Описторхоз

1. Определение. Описторхо́з – зооантропонозное паразитарное заболевание, гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, возбудителями которого являются черви рода Opisthorchis. В острой стадии протекает с общими аллергическими явлениями, иногда с поражением внутренних органов, в хронической — с симптомами поражения билиарной системы, гастродуоденитом, панкреатитом.

2. Этиология. Возбудителями описторхоза у человека служат три вида:

1. Opisthrchis felineus приурочен к речным системам, занимающим пространство от бассейна р.Оби (по последним данным - р.Ангары) до западной оконечности Европы. В Обь-Иртышском бассейне находится самый крупный очаг описторхоза в мире;

2. O.felineus arvicola - бассейн р.Шидерты в Казахстане;

3. О.viverrini - охватывает страны Южной и Юго-Восточной Азии (в Таиланде поражено 80% населения).

Возбудители описторхоза сходны между собой по строению. Червь имеет листовидную форму с заостренным передним концом. Тело паразита длиной 4—13 мм, шириной 1—3,5 мм снабжено ротовой и брюшной присосками. Яйца бледно-желтого цвета, с двуконтурной оболочкой, на одном конце имеют крышечку, на противоположном — шиповидный вырост. Половозрелые особи обитают во внутрипеченочных желчных ходах и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина, выделяя яйца в протоки. С желчью и панкреатическим соком они попадают в кишечник, откуда с фекалиями выходят в окружающую среду, в т.ч. в водоемы. Развитие яйца и бесполое размножение ряда поколений паразита происходят в теле первого промежуточного хозяина — пресноводного моллюска Bithynia inflata, в котором примерно через 2 месяца образуются десятки тысяч личинок – церкариев. Созревание их до инвазионной стадии происходит в теле второго промежуточного хозяина — рыб семейства карповых (плотва, елец, язь, линь, красноперка, сазан, лещ, густер, жерех и др.). В мышцах рыбы личинки превращаются в метацеркариев и инцистируются. Зрелый метацеркарий имеет овальную форму, размер 2,5×3,5 мм. Рост и половое созревание метацеркариев происходит в желчных протоках печени и протоках поджелудочной железы окончательного хозяина (человека и рыбоядных животных — кошек, собак, лисиц и др.) в течение 3—4 недель.

3. Эпидемиология. Источниками инвазии являются больной человек и рыбоядные животные. Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь – пищевой. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой, мороженой, слабо посоленной, недостаточно проваренной или прожаренной рыбы, в которой имеются личинки гельминтов. Восприимчивость всеобщая и высокая.

Выраженной сезонности заболевание не имеет (есть некоторая склонность к летне-осеннему периоду), большее значение имеет занятость населения в рыбном промысле. Устойчивость возбудителя: на поверхности почвы летом и при низких температурах зимой яйца паразита могут сохраняться от 10 ч до 10 дней, в воде они жизнеспособны до 3—5 месяцев. Метацеркарий в мышцах рыб погибают при замораживании при t —23—25° через 72 ч, при t° —12° — через 6 суток. При t 100° (варка рыбы) личинки погибают в течение 20—25 мин.

4. Патогенез. Патогенез описторхоза определяется формированием хозяино-паразитных отношений и складывающихся из факторов воздействия гельминтов, изменяющихся стадийно (личиночная стадия - половозрелая форма - яйцепродукция) и особенностей ответных реакций организма хозяина. В настоящее время все большее значение придается иммунологическим (иммунопатологическим) механизмам, поскольку инвазионный процесс является выражением взаимодействия генетически и антигенно чужеродных организмов – паразита и хозяина. С этой позиции ведущим патогенетическим фактором при гельминтозах является сенсибилизация с готовностью к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигена гельминта.

При переваривании инвазированной рыбы в желудке и двенадцатиперстной кишке человека метацеркарий освобождаются от оболочки и по общему желчному протоку активно перемещаются в желчные ходы. Примерно ¹/₃ инвазированных личинок попадает в протоки поджелудочной железы. В патогенезе ранней стадии болезни ведущую роль играют мобилизация эндогенных факторов воспаления — гистамина, серотонина, простагландинов и др. и аллергические реакции в ответ на поступление метаболитов личинок паразита. Это сопровождается пролиферативно-экссудативными реакциями в коже, слизистых оболочках дыхательных путей, органов пищеварения, билиарной системы, поражениями микрососудов органов, клеточной инфильтрацией их стромы, формированием очагов гранулематозного воспаления. При массивной инвазии развивается эрозивно-язвенный гастродуоденит, аллергический гепатит, пневмония. Эти процессы в хронической стадии болезни сменяются фиброзом органов, преимущественно гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Повторные заражения в эндемичных очагах (супер- и реинвазии) приводят к возобновлению воспалительных реакций и прогрессирующему фиброзу. Кроме этого, значение имеют такие факторы, как:

— механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта. Скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

— нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы;

— возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;

— железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, что можно расценить как предраковое состояние.

5. Клиника. Описторхоз у жителей эндемичных очагов и приезжих существенно различается. У коренных жителей очага течение его, как правило, первично-хроническое. Общепризнанной классификации описторхоза не существует. Выделяют некоторые разновидности заболевания по типу и тяжести течения:

Стадии болезни	Клинические синдромы и варианты течения	Органные поражения
Острая	Основные: общие аллергические проявления, гепатохолангитический, гастроэниеретический, тифоподобный, легочный Редко встречающиеся: синдром Лайела, ангионевротический отек, отек гортани, менингеальный синдром, делирий, нефропатия.	Холангиохолецистит, панкреатит, гепатит, гастрит (катаральный, эрозивный), энтероколит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхит (катаральный, астмоидный), пневмония, нефрит, эксфолиативный дерматит, коагулопатия, отек мозга.
Хроническая	Субклиническое течение. Болевой абдоминальный, диспептический, астеноневротический, синдром желчной гипертензии, аллергический (кожный, легочный) и др.	Холангиохолецистит, холагиогепатит, панкреатит, стенозирующий папиллит, гастрит, эрозивный гастрит, язва желудка, двенадцатиперстной кишки, астмоидный бронхит, аллергические дерматиты.
Суперинвазия в хронической стадии	Аналогично синдромам хронической фазы. Возможны проявления синдромов острой стадии	Аналогично поражениям хронической стадии с признаками обострения
Реинвазия	Возможно развитие синдромов острой стадии	Поражения хронической фазы с возможным проявлением органных поражений острой стадии
Резидуальный период острой стадии	Обратное развитие синдромов острой стадии болезни	Обратное развитие органных поражений острой стадии
Резидуальный период хронической стадии	Компенсация или стабилизация синдромов хронической стадии	Клиническая компенсация или стабилизация органных поражений хронической стадии, связанных с инвазией

Инкубационный период при описторхозе длится 1—6 недель, чаще 2—4 недели. Клиника описторхоза характеризуется полиморфностью, отсутствием специфической симптоматики, стадийностью течения (различной у коренного и пришлого населения). По характеру течения различают острую и хроническую фазы заболевания, причем острая фаза развивается у неимунных лиц (вновь прибывших в очаг описторхоза) примерно в половине случаев. По тяжести течения выделяют стертую, легкую, средней степени и тяжелую формы. Длительность острой фазы (в зависимости от тяжести течения) - от 2 недель до 1 - 2 мес. (иногда 6 - 9 мес.). По окончании острого периода симптомы заболевания стихают и наступает латентный период с последующим переходом в хроническую фазу (без проведения специфической терапии). По спектру клинической симптоматики в острой фазе выделяются несколько вариантов: тифоподобный, гепатохолангитический, гастроэнтероколитический и синдром общих аллергический проявлений (с преимущественным поражением легких по типу астмоидного бронхита с мигрирующими пневмоническими очагами).

Клинические проявления острой стадии болезни варьируют от стертой до тяжелой формы. При стертой форме отмечается непродолжительный субфебрилитет, эозинофилия в крови до 10—15%. При легкой форме лихорадка достигает 38—38,5° и сохраняется в течение 1—2 недель, эозинофилия в крови до 15—25%. При среднетяжелой форме наблюдаются повышение температуры тела до 39—39,5°, лихорадка преимущественно ремиттирующего типа продолжительностью до 2—2¹/₂ недель, нередко катаральные явления, экссудативные высыпания на коже, в крови — умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ, эозинофилия 40% и более.

Тяжелая форма острого О. протекает в нескольких клинических вариантах: тифоподобном, гепатохолангитическом, гастроэнтеритическом.

При тифоподобном варианте начало болезни острое, с ознобом, миалгиями, повышением температуры до 39—40°. Длительность лихорадочного периода 2—2¹/₂ недели; температура может быть ремиттирующего, постоянного и неправильного типов. Выражены симптомы общей интоксикации, развиваются бессонница, бред. На коже появляются полиморфные высыпания. Отмечаются конъюнктивит, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, иногда картина астмоидного бронхита. В легких выявляются мигрирующие инфильтраты, пневмонические очаги, иногда реакция плевры. Наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, на ЭКГ— изменения диффузного, реже очагового характера. Возможны явления гастроэнтерита, холангита.

Для гепатохолангитического варианта характерны высокая лихорадка, желтуха, боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, селезенки. В сыворотке повышены содержание билирубина, глобулиновых фракций белка, активность аминотрансфераз, щелочной фосфатазы.

Для гастроэнтеритического варианта острого описторхоза характерны боли в эпигастрии, иногда приступообразного характера, изжога, тошнота. При гастродуоденофиброскопии обнаруживают эрозивно-язвенный или геморрагический гастродуоденит. При преобладании поражения кишечника — боли по всему животу, жидкий стул.

Наступающий после завершения острой фазы латентный период длится от нескольких недель до 7 лет, чаще 3—3¹/₃ года. Затем развивается хроническая стадия болезни.

У коренных жителей гиперэндемичных районов в отличие от приезжих, не имеющих частичного иммунитета, с момента инвазии до появления клинических проявлений болезни проходит 20—35 лет, поэтому болезнь чаще развивается в возрасте 35—40 лет и позже, протекает хронически, возможна бессимптомная инвазия.

В хронической стадии опистрохоз протекает с явлениями хронического холецистита, реже холецистохолангита или хронического гастродуоденита. При первом варианте ведущими симптомами являются тяжесть и боли в правом подреберье с иррадиацией в правую ключицу и лопатку, тошнота, иногда рвота. При бактериальной инфекции желчевыводящих путей возникают приступообразные боли в правом подреберье по типу колики, сопровождающиеся лихорадкой, нейтрофильным лейкоцитозом крови, иногда желтухой. При длительной массивной инвазии образуются холангиоэктазы, при их разрыве развивается желчный перитонит. Эти осложнения характерны для местных жителей очагов описторхоза.

При хроническом гастродуодените больных беспокоят боли, иногда приступообразные, в эпигастрии, правом подреберье, изжога, тошнота, возникающие чаще после приема пищи. Желудочная секреция обычно снижена. Ведущими в клинике хронического описторхоза могут быть также астеноневротический синдром, астмоидный бронхит, иногда только кожные высыпания на фоне умеренной эозинофилии.

Хронический описторхоз способствует развитию первичного рака печени (холангиокарцинома), возможно, карциноме желудка и поджелудочной железы.

Иммунитет при описторхозе нестерильный и проявляется ограничением интенсивности инвазии при повторных заражениях и относительно малой выраженностью клинической симптоматики у жителей эндемичных очагов.

6. Диагностика. Отсутствие специфической клинической картины при описторхозе затрудняет его диагностику. Чаще всего больной обращается по поводу какого-либо заболевания гепатобилиарной системы (ГБС) причиной которого может оказаться и описторхоз. Поэтому диагностика описторхоза должна быть комплексной и включать:

1. Эпидемиологический анамнез:

- пребывание (даже кратковременное) в очаге описторхоза;

- употребление в пищу рыбы карповых пород (не только сырой, малосоленой или вяленой, но и недостаточно термически обработанной, а также “неопознанной” рыбы. При остром описторхозе важно установить срок употребления рыбы (обычно за 2 - 4 недели до заболевания), а при хроническом – частоту (возможность суперинвазии);

- дополнительным фактом иногда является информация о наличии описторхоза у родственников больного.

2. Клинико-лабораторное обследование:

- клиническая картина заболевания ГБС у жителя очага описторхоза должна послужить поводом для детального обследования на данный гельминтоз;

- наличие признаков аллергии в симптоматике остро протекающего заболевания (особенно при остром описторхозе);

- эозинофилия - наиболее постоянная особенность гемограммы при описторхозе. В острую фазу - по типу лейкемоидной реакции (содержание лейкоцитов иногда достигает 60,0х10 /л при эозинофилии до 80-90%);

3. Паразитологическое обследование (окончательный диагноз описторхоза устанавливается при обнаружении яиц в кале или дуоденальном содержимом):

- дуоденальное зондирование с микроскопией всех порций желчи (однократный отрицательный результат еще не означает отсутствие описторхоза);

- исследование кала на яйца, обычно исследование фекалий проводится не менее 3-5 раз,

иногда до 10-15.

- серологическая диагностика - в настоящее время наиболее широко применяется иммуноферментный анализ с антигеном цельного экстракта марит описторхов, полученных от инвазированных кошек, для выявления в сыворотке крови специфических антител - иммуноглубулинов класса М (диагностический титр 1:400), преобладающих в острую фазу, при суперинвазии, а также в периоды обострений хронического описторхоза, и класса G (диагностический титр 1:100) - для диагностики хронического описторхоза.

В связи с полиморфизмом клинических проявлений в процессе диагностики описторхоз необходимо дифференцировать с большим числом заболеваний, основными из которых являются: острые вирусные гепатиты, брюшной и сыпной тиф, острый холецистит, панкреатит, ОРВИ, острые кишечные инфекции.

7. Лечение. Основной принцип лечения описторхоза - этапность: подготовительная патогенетическая терапия, назначение антигельминтного препарата, продолжение комплексного лечения, диспансерный учет и клиническая реабилитация. Задача патогенетической терапии - купировать воспалительный процесс в гепатобилиарной системе и желудочно-кишечном тракте. С данной целью назначается следующий комплекс:

- диета №5;

- спазмолитики;

- желчегонные препараты;

- антигистаминные препараты;

- “слепые” зондирования с минеральной водой через день.

Продолжительность и объем подготовительной патогенетической терапии определяется индивидуально в зависимости от фазы инвазии, тяжести болезни, клинической формы и индивидуальных особенностей больного (наличие сопутствующих заболеваний, непереносимости лекарственных препаратов и др.). Средняя продолжительность подготовительной терапии 10-14 дней при субклинических формах и 3-4 недели при клинически выраженном описторхозе.

Антигельминтная терапия в острую и хроническую фазы описторхоза назначается только после нормализации функций гепатобилиарной системы, т.е. в период клинико-лабораторной ремиссии. После перенесенных острых или наличии хронических сопутствующих заболеваний соблюдается этот же принцип. Основным препаратом, используемым в лечении описторхоза является Празиквантел. Это препарат из группы пиразинизохинолинов. Механизм действия заключается в повышении проницаемости клеточных мембран паразитов для ионов кальция, в результате чего происходит сокращение мускулатуры, переходящее в спастический паралич и гельминт открепляется от слизистой холангиол. Наблюдается нарушение катаболизма гликогена, приводящее к полному исчезновению его запасов из паренхимы. Извращается синтез гликозаминогликанов. В клеточных мембранах разных структур тела описторхов прекращается концентрация гиалуроновой кислоты, что делает клетку более уязвимой в отношении проникновения токсических веществ. В ядрах клеток тегумента, кишечного эпителия, половых клеток, желточных клеток наблюдается деструкция белков, что приводит к гибели этих клеток Важным преимуществом препарата является губительное действие на личиночные стадии паразита и развивающиеся в матке яйца.

Паразитоцидный эффект развивается быстро: гельминты отходят через 2-3 часа после приема препарата (в дальнейшем их отхождение может наблюдаться в течение 2 недель). Препарат назначают в курсовой дозе 40 - 75 мг/кг массы тела больного в три приема с интервалом четыре часа (после еды). Противопоказания к назначению празиквантела относительные: беременность и период лактации, обострения хронических заболеваний, лихорадочные заболевания различной этиологии, злокачественных новообразования, тяжелые заболевания почек и печени с резким нарушением функций.

После антигельминтной терапии проводится клинико-лабораторный контроль и продолжается патогенетическая терапия в полном объеме не менее 1-2 недель. В после-дующем рекомендуется соблюдение диеты не менее 1 мес., исключение алкогольных напитков, настои (отвары) желчегонных трав, тюбажи с минеральной водой 2 - 3 раза в неделю (1-1,5 мес.), затем 1 раз в неделю до 3 - 6 мес., ограничение физической нагрузки 1 мес.

Диспансерное наблюдение больных описторхозом осуществляется в течение 1 года с контрольным обследованием через 1, 3, 6 и 12 месяцев после АГТ, которое включает:

1. Клинико-лабораторное обследование с целью оценки клинической динамики (осмотр врача, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови - “печеночные пробы”, по показаниям - УЗИ, ФГС, ЭКГ и др., по - возможности исследование иммунного статуса, бактериологическое исследование кала и дуоденального содержимого.

2. Оценка паразитологической эффективности. Критериями устранения инвазии являются: отрицательные результаты исследования желчи и/или трехкратной копроовоскопии, а также снижение титров специфических антител в ИФА.

3. Проведение клинической реабилитации при наличии резидуальных проявлений.

8. Профилактика.  Исключение из пищи сырой, слабо просоленной и недостаточно термически обработанной рыбы семейства карповых и охрана окружающей среды от загрязнения фекалиями человека и животных, рыбными отбросами. Это достигается гигиеническим воспитанием населения, упорядочением коммунального хозяйства прибрежных районов, эндемичных по описторхозу.

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

ПЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. И.М. СЕЧЕНОВА

ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

РЕФЕРАТ

на тему:

«Описторхоз»

Студент: Мещерякова Е. А.

Группа № 31

Преподаватель: Немилостива Е. А.

2013 г.