№43

№43 1) Бронхиальная астма. Неотложная помощь.

Бронхиальная астма — хроническое заболевание с поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания и удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекреции слизи, отеком стенки бронхов.

Этиология и факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсибилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.

Патогенез: В основе развития бронхиальной астмы лежит хроническое (аллергическое) воспаление бронхов, тесно связанное с бронхиальной гиперреактивностью. Воспаление бронхов является главной отличительной чертой бронхиальной астмы и характеризуется дисплазией и десквамацией эпителия, увеличением числа бокаловидных желез, миграцией воспалительных клеток и продукцией различных медиаторов. Клеточный состав и другие показатели воспаления зависят от возраста и триггеров и могут быть разными в зависимости от фенотипа бронхиальной астмы. Воспалительный процесс при атопической бронхиальной астме инициируется дегрануляцией тучных клеток, базофилов, эозинофилов вследствие IgE*опосредованной аллергической реакции анти* ген–антитело. Повышение общего уровня IgE в сыворотке крови больного и наличие специфических IgE_антител к экзоаллергенам является основным иммунологическим маркером сенсибилизации. Тучная клетка и базофил занимают одно из центральных мест в механизмах развития аллергических реакций.

Классификация: Возраст – один из наиболее значимых критериев, определяющих фенотип бронхиальной астмы у детей. Клиническая картина бронхиальной астмы в разных возрастных группах отличается рядом особенностей, и поэтому выбор методов диагностики и стратегии лечения должен быть основан на возрасте. На практике для этих целей выделяются следующие возрастные группы:

• дети от 0 до 2 лет;

• дошкольники от 3 до 5 лет;

• школьники от 6 до 12 лет;

• подростки.

Дети первых двух лет жизни (0–2 года). Бронхиальная астма у детей этого возраста отличается высокой клинической вариабельностью. Раннему развитию бронхиальной астмы у детей может способствовать внутриутробная сенсибилизация плода вследствие повышенной проницаемости фетоплацентарного барьера, обусловленной различными воздействиями. Возможное влияние оказывают профессиональные вредности, активное и пассивное курение табака у матери. Среди факторов постнатальной сенсибилизации важное значение имеет избыточная антигенная экспозиция в первые годы жизни ребенка. У детей первого года жизни основными сенсибилизирующими факторами являются пищевые аллергены (к куриному белку, белку коровьего молока, пшенице и другим злакам, рыбе, орехам, какао, цитрусовым и другим окрашенным в желтокрасный цвет фруктам, ягодам, овощам), хотя с первых же месяцев жизни начинает возрастать роль бытовых аллергенов. Сенсибилизация к аллергенам домашней пыли и клещам. С 3–4_летнего возраста в качестве причинно_значимых аллергенов возрастает роль пыльцевых аллергенов. кожные тесты или лабораторное обследование для определения уровня специфических IgE_антител как правило точного резултата не дает. В связи с анатомо_физиологическими особенностями детей раннего возраста (узкий просвет бронхиального дерева, слабо развитый мышечный слой, значительное развитие кровеносных и лимфатических сосудов) бронхоспазм обычно не является у них ведущим механизмом в патогенезе приступов бронхиальной астмы. На первое место выступает воспаление слизистой оболочки бронхов, ее отек и гиперсекреция слизи, что, обусловливает своеобразную клиническую картину «влажной астмы» (возможно ответ к задачи №18) в этом возрасте, меньшую остроту и большую продолжительность приступов. Провокация приступов острой респираторной инфекцией, однотипная клиническая картина, функциональные и лабораторные изменения, сходные с таковыми при обструктивном бронхите (бронхиальная обструкция при котором связана преимущественно с инфекционными причинами), весьма затрудняют дифференциальный диагноз. Длительное время скрываясь под маской «ОРИ с бронхообструктивным синдромом», «рецидивирующего обструктивного бронхита»,

Дошкольники (от 3 до 5 лет). В этой возрастной группе вирусы являются наиболее частыми триггерами. Бронхиальная астма, провоцируемая физической нагрузкой, также может быть уникальным фенотипом в этой возрастной группе. Необходимо провести кожные тесты или лабораторное обследование для определения уровня специфических IgE_антител, а также попытаться проверить, есть ли клинически значимая ассоциация между контактом с аллергеном и появлением симптомов.

Школьники (от 6 до 12 лет). Однако обострения, вызванные аллергенами, и сезонность можно выделить без особых затруднений. Провоцируемая вирусами бронхиальная астма также остается обычной формой заболевания у пациентов этой возрастной группы. Тяжесть заболевания следует учитывать при выборе лечения.

Подростки. Атопическая астма может впервые проявляться в подростковом возрасте, и появляется

больше новых случаев. Одним из частых проявлений является бронхоспазм, вызванный физической на грузкой. Многие подростки отказываются ежедневно и регулярно принимать лекарства, не любят придерживаться каких либо ограничений в поведении. Нередко подростки курят. Кроме того, могут возникать проблемы из_за того, что больной надолго остается без наблюдения врача потому, что он уходит из_под наблюдения педиатра к другому специалисту.

Клиника: Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты (астматический бронхит). С появлением приступов удушья легкой степени тяжести, средней степени тяжести, тяжелой степени тяжести. Приступ удушья может начинаться с предвестников: это обильное выделение водянистого секрета из носа, чиханье, приступообразный кашель и т. д. Приступ бронхиальной астмы характеризуется коротким вдохом и удлиненным выдохом. Грудная клетка при осмотре находится в положении максимального вдоха, больной принимает вынужденное положение: сидя на кровати, свесив ноги вниз, наклонив туловище несколько вперед. В дыхании принимают активное участие мышцы плечевого пояса, спины, а также брюшной стенки. При перкуссии над легочными полями определяется коробочный звук, при аускультации выслушивается множество сухих хрипов. Приступ чаще заканчивается отделением вязкой мокроты. Тяжелые затяжные приступы могут переходить в астматическое состояние — это один из наиболее грозных вариантов течения болезни. Астматическое состояние проявляется возрастающей устойчивостью к бронхорасширяющей терапии и непродуктивным кашлем. Течение болезни циклическое: фаза обострения с клиническими симптомами и данными лабораторноинструментальных исследований сменяется фазой улучшения. Осложнения бронхиальной астмы: эмфизема легких, инфекционный бронхит, легочное сердце, легочносердечная недостаточность.

Лечение:

Ступенчатая терапия бронхиальной астмы:

1. сиупень (легкая интермитирующая) - бета -2 агонисты по требованию.

2. ступень (легкая персистирующая) - бета -2 агонисты по требованию, противовоспалительные препараты (метиллукаст, зефирлукаст), ингаляционные бета – 2 агонисты длительного действия, иГКС

3. ступень (средней тяжести) – иГКС в сочитании с пролонгированными теофиллинами ( или длительного действия ингаляционные бета-2 агонистами), или высокие дозы иГКС. Бета -2 агонисты короткого действия.

4. ступень - иГКС в сочитании с пролонгированными теофиллинами ( или длительного действия ингаляционными бета-2 агонистами, или м-холиноблокаторами, или пероральными бета-2 агонистами длительного действия, или кромонами). Бета -2 агонисты короткого действия.

5. ГКС пероральные+ 4 ступень.

При астматическом статусе: Инг ГКС 1-1,5 мг/кг при неэффективности иГКС 3 мг/кг, пр не эффективности 20-40мг/кг с ½ введением перрорально и ½ введением в/в. Бета 2 агонисты + МХБ(беродуал) в ингаляции.

При обостренни бронхиальной астмы на фоне ОРЗ вначале беродуал или сальбутамол 2-3 дня с последующим добавлением амброксола. При присоединении бронхита, фарингита добавл Фенспирид.

Наиболее быстро действует и длительно Форматерол, быстро действует но кратковременно Сальбутамол, Фенотерол.

2) Аномалии конституции.

Аномалия конституции (диатез) – свойственное детям первых лет жизни наследуемое, врожденное или приобретенное состояние неустойчивого равновесия нейроэндокринной регуляции, обменных процессов и других функций детского организма, которое может привести к необычным, патологическим реакциям на обычные воздействия. Сами диатезы, как правило, не имеют клинических проявлений, и их можно рассматривать как пограничные состояния, «предболезнь», которая может под воздействием повреждающих факторов трансформироваться в болезнь или не проявиться вообще. К специфическим «детским» диатезам, чаще называемым аномалиями конституции, относят аллергический, лимфатико-гипопластический и нервно – артритический диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. При этом под конституцией понимают комплекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, определяющих характер реакции последнего на внешние воздействия.

Критерии, позволяющие относить детей к группе риска по формированию аномалий конституции:

- отягощенная наследственность

- заболевания, прием лекарств, плохое питание матери во время беременности

- неблагоприятное течение беременности и родов

- инфекционные заболевания и применение большого количества лекарственных средств

- неправильное вскармливание

Экссудативно-катаральный (аллергический) диатез – своеобразное состояние организма ребенка, сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению инфильтративно–десквамативных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным и инфекционным заболеваниям. На первом месяце жизни у детей с аллергическим диатезом появляются «гнейс», стойкие опрелости, покраснения и инфильтрация кожи щек («молочный струп»), зудящая узелковая сыпь («строфулюс») на конечностях, «географический» язык. В старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен. Паратрофия. Увеличены регионарные лимфоузлы. Стул частый, неустойчивый. На втором году жизни может появиться обструктивный бронхит. Эозинофилия, повышение IgE в крови. Диагноз ставят по данным анамнеза и объективного обследования.

Выделяют три формы иммунный транзиторный, иммунный истинный, неимунный.

1. При транзиторном варианте наблюдается гиперпродукция иммуноглобулинов Е и обусловлена: массивным поступлением в кровь АГ, коровьевого молока в следствии низкой ферментативной активности и повышенной проницаемости ЖКТ, сниженным иммунологическим барьером кишечника вследствии недостаточности иммуноглобулина А, циркулирующими в крови АГ вакцин и химических веществ.

2. Иммунный истенный – гиперпродукция иммуноглобулина Е генетически деерминирована, фиксируется даже при отсутствии клинических проявлений. Важную роль играет несостоятельность тканевых барььеров, дефицит блокирующих АТ, нейроэндокринные и обменные расстройства в следствии гипоксических состояний. Нарушение ферментативного и витаминного обмена в следствии ферментативной дисфункции печени.

3. Неимунный

Лимфатико-гипопластический диатез – аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (генерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма и снижением иммунитета и адаптации ребенка к условиям внешней среды. Дети обычно рождаются крупными, пастозными; тургор тканей и мышечный тонус снижены. Обращают внимание вялость и адинамия, быстрая утомляемость, сниженное АД. Телосложение диспропорциональное, с чрезмерно длинными конечностями, распределение подкожно жировой клетчатки неравномерное. Все группы периферических лимфатических узлов и миндалины увеличены, нередко спленомегалия. У 70 % детей увеличена вилочковая железа. У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желез, малые пороки развития.

Нервно-артритический диатез - генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Более раннее психическое и эмоциональное развитие. Возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез. Преходящие, часто ночные суставные боли. Периодически возникающие дизурические расстройства, салурия, ацетонемическая рвота. Возможны бронхоспазм, мигренеподобные головные боли, почечные, печеночные и кишечные колики, запоры. Кожа и слизистые оболочки поражаются реже.

В лечении аномалии конституции, как и в их профилактике, основная роль принадлежит диете, уходу и воспитанию.

+ Лекция №:6 в слайдах.

3. Дифференциальная диагностика заболеваний сопровождающихся экзантемой

1). Корь – вызвана парамиксовирусом. Инкуб пер 9-11 дней, продромальный период 3-5 дней. Сыпь крупнопятнистая, шелушащаяся сливающаяся, заменяется пигментацией. На слизистой пятна Филатова – Копника. 2 периода повышения температуры. Сыпь распростроненая по всему телу в том числе конечности лицо. Количество сыпи уменьшается сверху вниз.

2) Краснуха – вызвана РНК сод вирусом. Инкубационные период 14-21 день. Сыпь мелкоточечная, редкая, не шелушится, не сливается, не заменяется пигментацией. Сыпь появляется резко без продромального периода. Покрывает лицо туловище. Температура высокая.

3) Ветряная оспа – вызвана вирусом герпеса. Инкубац период 11-21 день, продромальный период с повышения температуры, папулы превращаются в везикулы, затем подсыхают и образуются корочки.

4) Скарлатина – вызвана стрептакоком гр А. Инкубац период 1-7 дней, Продромальный период отсутствует. Сыпь мелкоточечная, на внутренней поверхности плечь, бедер. Симптом Филатова – красное лицо с бледным носогубным триугольником. Танзилит Высокая температура. Малиновый язык. Симптом Пастера: в местах кожных складок эритема усилена. Уожа шершавая. Эритема ротоглотки.

Задача: Возраст ребенка примерно 4,5 месяца

Расчеты ведутся нескольками способами:

1. по массе: в 6 месяцев масса тела должна быть 8200г, следовательно учитывая нынешний вес 6700 предположительный возраст= (6700 *6 мес) / 8200г = 4,9 мес.

Или учитывая что :

месяцы жизни	прибавка МТ за месяц (г)
1	600 - 1000
2	800
3	800
4	750
5	700
6	650
7	600
8	550
9	500
10	450
11	400
12	350

То: к массе тела при рождении 3400 прибавим в первый месяц среднее 800, во второй 800, в третий 800, в четвертый 750 = 6550г Следовательно возраст ребенка при близительно 4,5 месяцев.

2. по объему головки = 43 см в 6 месяцев, следовательно учитывая в настоящее время объем гловки 37 см. Предполаг возраст= (37см*6мес) / 43 см = 5,1 мес.

3. По объему груди в 6 мес=45см. В настоящее время 39 см. Предпологаем возраст = 5,2 мес

4. По длинне тела в 6 мес=77см. В наст время 63 см . пред воз=4,9 мес.

Вывод: Точно как рассчитывать не знаю!