- •Предисловие
- •Глава 1
- •Легочная вентиляция
- •Распределение газов и крови в легких
- •Диффузия
- •Механика дыхания
- •Недостаточность спонтанного дыхания и показания к искусственной вентиляции легких
- •Вентиляционная недостаточность
- •Чрезмерно высокая работа дыхания
- •Функциональные критерии перехода на искусственную вентиляцию легких [по Noehren, 1976]
- •Глава 2 принципиальные основы искусственной вентиляции легких биомеханика и способы искусственной вентиляции легких
- •Нежелательные эффекты искусственной вентиляции легких
- •Рациональные параметры искусственной вентиляции легких
- •Величины функциональных параметров для исследуемых моделей «легочной патологии»
- •Глава 3
- •Струйный (инжекционный) метод искусственной вентиляции легких
- •Высокочастотная искусственная вентиляция легких
- •Вспомогательная искусственная вентиляция легких
- •Глава 4 принципы построения аппаратов ивл: классификация, структурная схема, генераторы вдоха и выдоха, разделительная емкость
- •Классификация аппаратов ивл
- •Структурная схема аппарата ивл
- •Генераторы вдоха
- •Генераторы выдоха
- •Разделительная емкость
- •Глава 5 принципы построения аппаратов ивл: распределительное устройство, переключающий механизм, различные способы переключения фаз дыхательного цикла распределительное устройство
- •Переключение со вдоха на выдох
- •Переключение с выдоха на вдох
- •Глава 6
- •Привод, управление, измерение, сигнализация, привод
- •Пневматический привод
- •Электропривод
- •Комбинированный привод
- •Затраты мощности в аппарате ивл
- •Организация управления аппаратом
- •Организация управления основными параметрами ивл
- •Измерения режима работы
- •Глава 7 автоматизация искусственной вентиляции легких
- •Моделирование процесса искусственной вентиляции легких
- •Моделирование системы дыхания
- •Автоматизация аппаратов ивл без использования биологической информации
- •Глава 8 кондиционирование вдыхаемой газовой смеси
- •Увлажнение и обогрев вдыхаемой смеси газов
- •Внутреннее (реверсивное) увлажнение и обогрев; влаго- и теплообменники
- •Внешнее увлажнение и обогрев
- •Аэрозольное увлажнение. Аэрозольные распылители-увлажнители дыхательных газовых смесей
- •Ультразвуковые распылители
- •Пневматические распылители
- •Увлажнение водяным паром. Увлажнители-испарители дыхательных газовых смесей
- •Испарители с подогревом
- •Испарители с нестабилизированным подогревом
- •Испарители с термостабилизированным подогревом
- •Глава 9 обзор аппаратов ивл
- •Выпускаемые в ссср аппараты с электроприводом
- •Наиболее распространенные в ссср зарубежные аппараты
- •Глава 10 обеззараживание аппаратов ивл
- •Глава 11
- •Некоторые типичные ошибки при использовании аппаратов ивл
- •Список литературы
- •Оглавление
- •Роберт Иванович Бурлаков,
- •Юрий Шмулевич Гальперин,
- •Владимир Маркович Юревич
- •Искусственная вентиляция легких
Диффузия
Непременным условием нормального газообмена является нормальный процесс диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров через альвеолокапиллярные мембраны, а углекислого газа — в обратном направлении.
Процесс диффузии кислорода возможен в результате разности Ро2 в альвеолах и в крови легочных капилляров. В норме Ро2 в альвеолярном воздухе составляет 100 — 110 мм рт. ст., а в венозной крови легочных капилляров — 40 мм рт. ст. Диффузионная способность легких в отношении кислорода определяется количеством кислорода, которое переходит за 1 мин из альвеол в кровь легочных капилляров на каждый миллиметр ртутного столба разности Ро2 по обе стороны альвеолокапиллярной мембраны. При нормальной диффузионной способности легких из альвеол в кровь могут диффундировать в 1 мин 6 л кислорода, в то время как необходимое поглощение кислорода в покое составляет около 300 мл/мин.
Не следует представлять диффузионную способность легких как некую константную максимальную величину, характеризующую исключительно «пропускную способность» альвеолокапиллярной мембраны. Прежде всего это конкретная величина, относящаяся к данным условиям функционирования легких, а кроме того, она характеризует диффузионную способность не только альвеолокапиллярной мембраны, но всей легочной системы в целом. Нарушения этой способности легких вследствие ухудшения проницаемости альвеолокапиллярной мембраны наблюдаются относительно редко. Другой разновидностью являются расстройства диффузии вследствие увеличения так называемого расстояния диффузии (утолщение мембран при фиброзе легких, склерозе легочных сосудов, а также отеке легких, интерстициальной пневмонии и др.). Однако более значимой причиной нарушения диффузионной способности легких бывает уменьшение поверхности, через которую осуществляется диффузия. Если эта поверхность уменьшается более чем на 1/3, то возникают различимые расстройства диффузии. Так может быть при обширных резекциях легочной ткани. Но наиболее часто причиной диффузионных расстройств является не абсолютное уменьшение легочной ткани, а уменьшение поверхности нормально функционирующих альвеол, соприкасающихся с функционирующими капиллярами. Таким образом, основной причиной нарушения диффузионной способности легких нужно считать расстройства отношения: вентиляция/кровоток, а главным следствием — увеличение функционального шунтирования.
Диффузионная способность углекислого газа приблизительно в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому недостаточности диффузии углекислого газа практически не бывает.
Механика дыхания
Воздух переходит из внешней среды в альвеолы вследствие разницы давлений и всегда перемещается из области с более высоким давлением в область с более низким. Во время спонтанного вдоха дыхательные мышцы увеличивают объем грудной клетки, что вызывает расширение альвеол. Давление в них становится ниже атмосферного, и наружный воздух поступает в альвеолы. При ИВЛ методом вдувания с перемежающимся положительным давлением в дыхательном контуре аппарата создают давление смеси газов выше атмосферного. Поэтому смесь газов переходит в альвеолы, в которых давление перед началом вдоха близко к атмосферному.
И при спонтанном, и при искусственном вдохе перемещению наружного воздуха в альвеолы противодействуют эластическое и неэластическое сопротивления, которые определяют в конечном итоге силы (давления), необходимые для введения в альвеолы данного объема газа.
Эластическое сопротивление. Эластичность — это свойство сохранять и восстанавливать исходную форму вопреки деформации, вызываемой воздействием внешней силы. Ткани легких и грудной клетки эластичны, поэтому для растяжения легких и грудной клетки при спонтанном вдохе необходимо приложить мышечную силу. Величина этой силы соответствует давлению, которое необходимо для искусственного вдувания в легкие того же объема газа. Величина этого давления зависит от эластических свойств легкого и грудной клетки, называемых растяжимостью, или податливостью («compliance» английских авторов) системы легкие — грудная клетка. Термин «растяжимость» выражает зависимость между объемом и давлением газа, введенного в альвеолы. Растяжимость определяется как способность к изменению объема на единицу изменения давления: C=дельтаV/дельтаP и выражается в литрах на сантиметр водяного столба. Если, например, для увеличения объема альвеолярного газа на 0,5 л потребовалось увеличение давления на 10 см вод.ст. (1 кПа), то растяжимость равна
0,5 л/10 cm вод.ст. =0,05 л/см вод.ст. (0,5 кПа).
Если растяжимость известна, то легко определить увеличение альвеолярного объема, вызываемое данным увеличением давления, или, наоборот, рассчитать изменение давления, вызванного введением в легкие определенного объема газа.
Общая растяжимость системы грудная клетка — легкие состоит из двух компонентов — растяжимости грудной клетки и растяжимости легких: 1/общая растяжимость = 1/растяжимость легких + 1 /растяжимость грудной клетки, из чего следует, что у одного и того же человека растяжимость легких или грудной клетки по отдельности выше, чем общая растяжимость. Растяжимость легких можно измерить как в динамических, так и в статических условиях, т.е. когда отсутствует перемещение газа в легких. Употребляя термин «растяжимость» без соответствующей оговорки, имеют в виду величину, измеренную в статических условиях.
Для сравнительной оценки растяжимости легких у людей с различными величинами легочных объемов используют отношение величины растяжимости к величине функциональной остаточной емкости легких. В норме это отношение, называемое удельной растяжимостью, или модулем податливости [Анохин М.И., 1974], составляет 0,05 — 0,07 см вод.ст.-1 (0,5 — 0,7 кПа-1).
Действительная величина общей растяжимости значительно варьирует у различных людей и у одного человека в разных условиях. Эту величину определяют следующие основные факторы:
а) эластичность легкого и грудной клетки;
б) объем крови, находящейся в данный момент в сосудах легкого;
в) тонус грудных и брюшных мышц;
г) объем легочной ткани, участвующей в данный момент в дыхании;
д) бронхиальный тонус.
Общая растяжимость у здоровых людей в бодрствующем состоянии обычно равна 0,1 — 0,15 л/см вод.ст. (1 — 1,5 л/кПа). При некоторых заболеваниях легких (фиброз, ателектаз, опухоли и др.), аномалиях и болезнях грудной клетки, ожирении общая растяжимость резко снижается, достигая в некоторых случаях 1/17 — 1/20 нормы [Comroe et al., 1961 ].
Как указывалось выше, воздушные пространства альвеол коллабируются при длительном равномерном и неглубоком дыхании, и в таком состоянии податливость легких значительно уменьшается. Clements (1962) в своих исследованиях показал, что это явление объясняется прогрессирующим разрушением поверхностно-активных веществ — сурфактантов, выстилающих тончайшей пленкой внутреннюю поверхность альвеол на границе фаз газ — жидкость.
Впервые эти вещества были обнаружены в легком Pattle (1955). В настоящее время под названием «сурфактанты» подразумевают комплекс поверхностно-активных веществ легкого (ПАВл), основную массу которых составляют ли-попротеиды. Предполагают, что присутствие сурфактантов обеспечивает до 75 % эластичности легких и делает возможным их нормальное функционирование. Пленка, сформированная из ПАВл на разделе фаз, препятствует чрезмерному растяжению альвеол на вдохе и их слипанию на выдохе. Одной из важных функций сурфактанта является стабилизация отдельной альвеолы в альвеолярной популяции. Если рассмотреть сообщающиеся между собой две соседние альвеолы разного диаметра, то, согласно закону Лапласа, воздух из меньшей альвеолы вследствие возникающего в ней более высокого давления должен переходить в альвеолу с большим радиусом, что приводило бы к дальнейшему увеличению больших и спадению малых альвеол. Однако этого не происходит. Во всех альвеолах сурфактант поддерживает малое поверхностное натяжение, величина которого может снижаться практически до нуля, и давление в больших и малых альвеолах уравнивается.
Неэластическое сопротивление. Выше рассмотрена связь давления и объема газа при статических условиях без учета тока газов. При движении смеси газов по дыхательным путям возникает дополнительное сопротивление, называемое обычно неэластическим. Оно зависит главным образом от сопротивления току газов вследствие трения воздушной струи о стенки дыхательных путей — так называемого аэродинамического сопротивления, которое в норме составляет около 80% неэластического сопротивления.
Около 10 — 20% приходится на тканевое (вязкостное, деформационное) сопротивление, связанное с перемещением неэластических тканей легких и грудной клетки при дыхании. Доля этого сопротивления может заметно возрастать при значительном увеличении дыхательного объема. Наконец, незначительную долю составляет инерционное сопротивление, оказываемое массой легочных тканей и газа при возникающих ускорениях и замедлениях скорости дыхания. Пренебрежимо малое в обычных условиях, это сопротивление может стать главным при ИВЛ с высокой частотой дыхательных циклов.
Неэластическое сопротивление, или просто «сопротивление», определяется величиной давления, которое необходимо приложить для проведения но дыхательным путям единицы газового объема в единицу времени. Иначе говоря, сопротивление выражает отношение разности давлений в начале дыхательных путей (например, при вдохе — «во рту») и в их конце (при вдохе — в альвеолах) к объемной скорости, с которой газы протекают по дыхательным путям:
Обычная единица измерения сопротивления — см.вод.ст./ л/с [(кПа с)/л]. Например, если сопротивление дыхательных путей равно 2 см вод.ст./л/с, то это значит, что для получения газотока, равного 30 л/мин (или, что то же самое, для перемещения от рта до альвеол 0,5 л газа за 1 с), необходима разница давлений между ртом и альвеолами, равная 2 см вод.ст./л/с Х 0,5 л/с = 1 см вод.ст. (0,1 кПа). Сопротивление дыхательных путей у здорового человека составляет в среднем 2 см вод.ст./л/с [(0,2 кПа-с)/л. На величину сопротивления влияют:
а) диаметр и длина бронхов и бронхиол;
б) плотность и вязкость вдыхаемой смеси газов;
в) поверхностное натяжение слипшихся бронхов;
г) скорость и характер тока газов.
В клинических условиях главной причиной повышения аэродинамического сопротивления являются состояния, сопровождаемые ухудшением проходимости дыхательных путей (так называемые обструктивные расстройства), которые возникают при бронхиальной астме, хронических бронхитах, эмфиземе легких, отеке гортани, избыточном накоплении бронхиального секрета и т.д.
Работа дыхания. Перемещению газа между атмосферой и альвеолами противодействует эластическое и неэластbческое сопротивление. Чтобы преодолеть эти сопротивления и обеспечить вентиляцию легких, дыхательные мышцы при спонтанном дыхании производят определенную работу (W), равную произведению силы (F), действующей в направлении движения, и пути (L):
W =F*L.
Силу, необходимую для преодоления суммы сопротивлений дыханию, обычно выражают в единицах давления, а расстояние есть объем вентиляции, поэтому в общем виде: W=P*V.
Наиболее распространенными способами измерения работы дыхания являются общая плетизмография или пневмотахография с измерением объемной скорости дыхания и внутрипищеводного давления. Работу обычно выражают в килограммометрах и рассчитывают ее либо на один дыхательный цикл, либо на 1 мин, либо на 1 л вентиляции. В нормальных условиях энергетическая «стоимость» спокойного дыхания у взрослого человека составляет в среднем 0,5 кГм/мин.
Работу нередко выражают косвенно, как количество кислорода, поглощаемого дыхательными мышцами. У здорового взрослого человека это количество составляет весьма малую долю (3 — 4%) от общего потребления кислорода, но при значительном повышении сопротивления дыханию кислородная «стоимость» дыхания резко возрастает и становится критической.
Из множества комбинаций частоты и дыхательного объема организм «выбирает» ту, при которой необходимый объем альвеолярной вентиляции обеспечивает минимальная работа дыхания. Для взрослого человека без патологических изменений растяжимости и аэродинамического сопротивления работа дыхания будет минимальной при дыхательном объеме около 0,5 л и частоте дыхания 14 — 16 мин-1.
При повышенном аэродинамическом сопротивлении дыхательных путей наблюдается характерное снижение частоты спонтанного дыхания и увеличение дыхательного объема. Обратное явление происходит при увеличении эластического сопротивления, когда частота дыхания заметно увеличивается и может стать в 2 — 3 раза больше нормальной, а дыхательный объем уменьшается.