1. Компенсированный стеноз

характеризуется незначительной степенью сужения и повышением тонуса желудка, вследствие гипертрофии мышц усиленными сокращениями желудок проталкивает пищу через имеющееся сужение, длительного застоя пищи не бывает.

Клиника: кроме болей, отмечается чувство тяжести и полноты в эпигастрии после еды, присоединяется кислая отрыжка, и рвота кислым содержимым с примесью пищи, шум плеска в эпигастрии натощак не определяется, эвакуация из желудка замедлена незначительно.

Общее состояние больных, внешний вид и питание заметно не страдает.

2. Субкомпенсированный стеноз

• более заметное сужении привратника,

• несмотря на сохраняющуюся гипертрофию мышц, тонус желудка понижен,

• ёмкость желудка увеличена.

Симптомы нарушения эвакуации из желудка более выражены:

• усиливаются боли и чувство тяжести в эпигастрии, достигая своего максимума в вечерние часы,

• появляется отрыжка тухлым,

• учащается рвота обильным количеством недавно съеденной пищи.

При осмотре живота:

• видимая перистальтика желудка,

• в эпигастрии определяется шум плеска натощак.

Общее состояние ухудшается, появляется слабость, быстрая утомляемость, похудание. Определяются лёгкие признаки нарушения водно-электролитного обмена.

3. Декомпенсированный стеноз

крайняя степень сужения и нарушения моторной функции желудка, мышечного аппарата желудка оказывается уже недостаточно для опорожнения, желудок расширяется, мышечная оболочка его атрофируется, стенка истончается.

Клиническая картина декомпенсированного стеноза: частая рвота с примесью пищи, съеденной накануне, рвота имеет неприятный запах, отмечается постоянная отрыжка тухлым, тяжесть, полнота и расширение в подложечной области становятся постоянными и мучительными, для облегчения состояния больные сами часто вызывают рвоту, понижается аппетит, возникает постоянная жажда и сухость во рту, кожа становится сухой, легко берётся в складку, которая долго не расправляется, общее состояние заметно страдает, появляется резкая слабость, наступает исхудание, доходящее в тяжёлых случаях до кахексии, могут наблюдаться судороги и коматозное состояние. в желудке всегда определяется шум плеска, желудок расширен и опущен.

В общем и биохимическом анализах крови отмечаются выраженные изменения.

Диагностика

Диагноз ставится на основании:

1. характерных жалоб,

2. тщательно собранного анамнеза,

3. объективных данных осмотра больного.

Основной специальный методом диагностики - рентгеноскопия желудка с контрастным веществом.

Рентгенологические признаки стеноза:

1. расширение и увеличение объёма желудка,

2. он имеет форму чаши,

3. содержит большое коли-чество газа и жидкости с горизонтальным уровнем,

4. есть задержка эвакуации из желудка.

ФГДС также способствует распознаванию стеноза.

Для определения стадии стеноза и для дифференциальной диагностики от пилороспазма выполняется лечебно-диагностический приём:

1. за 3 дня до рентгеноскопии желудка больному производится:

2. двухсторонняя паранефральная новокаиновая блокада,

3. в течение 3х дней больному вводится 0,1% раствор атропина по 0,5мл 2 раза в день п/к,

4. перед сном вечером в течение трёх дней больному ставится зонд в желудок и производится опорожнение его.

5. в течение 3х дней больному проводится активное медикаментозное противоязвенное лечение.

После этого спазм привратника и обострение язвенной болезни ликвидируется, а нарушения эвакуаторной функции будут свидетельствовать об органическом стенозе.

Дифференциальная диагностика

- от стойкого пилороспазма,

- от рака привратника со стенозом.

При раке привратника:

• выявляется синдром «малых признаков»,

• отсутствует язвенный анамнез,

• решающее значение имеет фиброгастроскопия с биопсией.

Лечение

В основном лечение пилородуоденальных стенозов должно быть хирургическим.

1. При компенсированном стенозе проводится консервативное противоязвенное лечение, в случае сохранения признаков стеноза выставляются показания к операции.

2. При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе показания к оперативному лечению являются абсолютными.

Специальная предоперационная подготовка обязательна.

Операцией выбора при пилоро-дуоденальном стенозе является резекция желудка.

При тяжёлом состоянии и истощении больного, особенно у пожилых людей, показана гастро-энтеростомия, как менее травматичная операция.

У ряда больных при ранних стадиях стеноза можно использовать ваготомию с дренирующей желудок операцией.

40. Пенетрация язвы. Межорганные свищи. Клиника, диагностика, лечение.

ПЕНЕТРАЦИЯ

1. это самостоятельное осложнение язвенной болезни, при котором язвенный процесс проходит все слои стенки желудка (или двенадцатиперстной кишки) и проникает в близлежащие органы, ткани которого затем образуют дно язвенного кратера.

2. Частота: данное осложнение наблюдается в среднем у 10-17% больных язвенной болезнью.

Патогенез и патанатомия:

• при длительном существовании язвенной болезни наблюдается образование хронической язвы,

• деструктивный процесс в язвенном кратере идёт медленно,

• постепенно разрушаются один за другим все слои желудочной стенки,

• воспаление тканей в области дна язвы приближается в серозному покрову и распространяется на него,

• на серозе вызывается реакция с локальным отложением фибрина,

• фибрин приклеивает и спаивает дно язвы с прилегающим органом,

• после разрушения серозной оболочки, дном язвы становятся ткани прилежащего органа,

• участок стенки желудка вокруг благодаря спаечному процессу оказывается плотно сращенным с близлежащим органом.(Это предотвращает перфорацию в свободную брюшную полость),

• в воспаление вовлекается тот орган, в который пенетрировала язва.

Клиническая картина

• более постоянный характер болей,

• иррадиация болей, зависящая от места пенетрации (Например, постоянная боль в эпигастрии с иррадиацией в спину – признак пенетрации язвы в поджелудочную железу),

• боли теряют связь с сезонностью,

• не зависят от приёма пищи (они после приема пищи могут даже усиливаться),

• больные обычно боятся есть из-за усиления болей и часто худеют,

к типичным признакам язвенной болезни присоединяются симптомы поражения органа, в который проникает язва (панкреатита, гепатита и др.)

Диагностика

• Основывается на характерной клинической картине.

• Лабораторные исследования, направ-ленные на распознавание функцио-нального состояния органа, вовлечённого в процесс.

• Рентгеноскопия желудка с контрастным веществом.

Рентгенологические признаки пенетрации:

1. симптом глубокой язвенной “ниши”;

2) конвергенция складок слизистой к язве;

3) ограничение подвижности и деформация желудка;

4) симптом “указующего перста” со стойким депо бария в язвенном кратере;

5) пальцевое определение болевой точки, которое совпадает с глубокой язвенной “нишей”.(уточнению диагноза способствует фиброгастроскопия)

Лечение

• при пенетрирующей язве показана операция,

• высокая эффективность оперативного лечения сегодня считается доказанной,

• методом выбора в настоящее время является резекция желудка,

• чаще применяется резекция по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера.

Результаты: в ближайшем послеоперационном периоде осложнения могут развиться в 5-17% случаев. Средняя летальность 2-5 %.

41. Малигнизация язвы желудка. Клиника, диагностика, лечение.

Малигнизация язвы – это перерождение язвы в рак. Как правило, бластотрансформации подвергаются язвы желудка (6…8%).

Характерные признаки перерождения язвы в рак:

1. Болевой синдром становится менее выраженным, постоянным и не зависит от приема пищи.

2. Потеря аппетита.

3. Отвращение к мясной пище.

4. Прогрессирующая потеря массы тела

5. Ухудшение общего состояния (снижение работоспособности, повышенная утомляемость, дискомфорт и др.).

6. Размер язвы больше 2,5-3 см.

7. Локализация язвы (длительно существующие язвы большой кривизны желудка малигнизируются у 90% больных, нижней трети желудка – у 86%, кардиального отдела желудка – у 48%).

8. Рентгенологические признаки (язвенный дефект имеет неправильную, трапецевидную форму, высокие подрытые неровные края, ригидность стенки желудка, отсутствие перистальтики и др.).

9. Эндоскопические признаки (язвенный дефект больше 2,5-3 см, нерезкое очертание краев язвы, зернистость слизистой вокруг неё, опухолевидные разрастания в самой язве или по её краям и др.). Особенно ценные данные можно получить методом гастробиопсии (6-7 кусочков–биоптатов из разных зон язвы) с последующим морфологическим исследованием.

Лечение малигнизированных язв желудка оперативное, выполняется субтотальное или тотальное удаление желудка (гастрэктомия) как при первичном раке данного органа.

42. Пострезекционные синдромы: демпинг-синдром, синдром приводящей петли, пептическая язва анастомоза. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

ПОСТРЕЗЕКЦИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Основные причины:

• выключение 12-ти перстной кишки из пищеварения;

• длительно страдающих язвенной болезнью;

• тяжесть операции;

• различного рода погрешности.

Классификация:

I.ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

• демпинг-синдром (ранний и поздний),

• синдром приводящей петли (функционального происхождения),

• постгастрорезекционная и агастральная астении,

• синдром малого желудка,

• дуоденогастральный, еюногастральный, гастроэзофагеальный рефлюкс,

• атония желудка и пилороспазм.

II. ОРГАНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

• «порочный круг» (circulus vitiosus),

• синдром приводящей петли (механического происхождения),

• анастомозит,

• рубцовые деформации и сужения анастомоза,

• желудочно-кишечный свищ,

• постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит и др.),

• рак культи желудка,

• различные ошибки в технике операции.

По срокам возникновения постгастрорезекционные синдромы подразделяются:

• РАННИЕ (синдром малого желудка, анастомозит, ранний демпинг-синдром и т.д.)

• ПОЗДНИЕ (астения, сужение анастомоза, рак культи желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс, еюногастральный рефлюкс, поздний демпинг-синдром, пострезе-кционные сопутствующие заболевания).

По тяжести состояния различают три степени:

• легкую (отсутствуют выраженные клинические проявления),

• cреднюю (периодически теряют трудоспособность),

тяжелую (полная инвалидизация больных

ДЕМПИНГ – СИНДРОМ

1) Ранний демпинг-синдром (синдром сбрасывания) встречается в 10-30% случаев

Теории патогенеза:

• механическая,

• нервно-рефлекторная,

• гуморальная,

• осмотическая,

• гипогликемическая,

• химическая,

• электролитная,

• функциональной недостаточности надпочечников.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ:

• ускоренное опорожнение культи желудка от пищи,

• быстрое продвижение пищевых масс по кишечнику,

• быстрый ферментативный гидролиз пищеварительных веществ,

• перемещение внеклеточной жидкости в просвет кишки,

• усиливается выделение вазоактивных веществ: гистамин, серотонин, кинин и др.,

• изменение внутри- и внешнесекреторной функции поджелудочной железы,

• гипергликемия сменяется гипогликемией,

• уменьшение ОЦК сопровождается тахикардией, общей слабостью, головокружением, обмороками, вначале падением, а затем повышением АД,

• появляются ранние вазомоторные синдромы: тошнота, диарея.

КЛИНИКА

У больных с демпинг-синдромом сразу после еды (особенно после употребления сладких и молочных блюд) появляется резкая слабость, потливость, головокружение, головная боль, сердцебиение, ухудшение зрения, шум в ушах, мышечная слабость, режущая боль в животе, понос.

ЛЕГКАЯ СТЕПЕНЬ	СРЕДНЯЯ СТЕПЕНЬ	ТЯЖЕЛАЯ СТЕПЕНЬ:
появляется вскоре после употребления сладких и молочных блюд, продолжается 15-30 мин, клинические симптомы не выражены, PS учащается на 10-15 ударов/мин, дефицит веса не превышает 5 кг, трудоспособность почти не нарушается.	возникает после употребления любой пищи 2-5 раз в неделю, продолжается 40-60 минут, PS учащается на 25-30 уд/мин., АД повышается, дефицит веса - 10 кг и более, нервно-психические расстройства трудоспособность снижается.	возникает после употребления любой пищи, продолжительность - 1,5 - 3 часа PS учащается на 30 уд/мин повышение систолического и снижение диастолического АД, в отдельных случаях отмечается брадикардия и гипотония, нервно-психические расстройства, заметное нарушение белкового, витаминного и минерального обменов, дефицит массы тела >10 кг, трудоспособность утрачивается.

Диагностика:

• рентгенологическое и эндоскопическое исследования,

• провокации пищевыми нагрузками (150 мл 50% р-ра глюкозы внутрь и 40% - 30-40 мл в/в).

• После чего учитываются жалобы, определяется PS, АД, ЭКГ.

Лечение

• диетотерапия, заместительная терапия,

• снижение моторно-эвакуаторной функции ЖКТ,

• уменьшение вегетативных реакций на поступление пищи,

• общеукрепляющая терапия,

• психоневрологическая терапия,

• пища должна состоять из высококалорийных белковых и жировых продуктов и небольшого к-ва углеводов,

• пища принимается в прохладном виде, небольшими порциями, до 6 раз в день, в положении лежа,

• при тяжелой степени демпинг реакции – реконст-руктивные операции (гастроеюнодуоденопластика по Захарову-Хенли, реконструкции анастомозов).

2) ПОЗДНИЙ ДЕМПИНГ-СИНДРОМ (гипогликемический)

• развивается у 10-15% больных, перенесших резекцию желудка.

• связан с нарушением углеводного обмена (первоначально высокий уровень сахара в крови при ранней демпинг-реакции вызывает раздражение ядер блуждающих нервов в промежуточном мозге),

• в последующем происходит компенсаторное поступление в кровь инсулина, избыточное содержание которого и приводит к гипогликемии).

Клиника:

- гипогликемический синдром проявляется через 1,5-3 часа после употребления пищи,

- возникают: слабость, головокружение, головная боль, иногда потеря сознания, чувство голода, ноющие боли в поджелудочной области,

- в момент приступа развивается брадикардия, сниж. АД, кожные покровы бледнеют, покрываются холодным потом

Выделяют три степени тяжести:

• легкую,

• среднюю,

• тяжелую.

В ряде случаев ранний и поздний демпинг-синдромы сочетаются.

Диагностика

• анализ клинических симптомов,

• клиническая картина разрешается или уменьшается после приема пищи,

• лабораторные данные (понижен уровень сахара крови).

Лечение

• консервативное,

• при отсутствии эффекта при тяжелой степени – хирургическое (включение 12-ти перстной кишки в процесс пищеварения).

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГАСТРОЭНТЕРОАНАСТОМОЗА

Встречается у 1-8% больных после резекции желудка. Причин:

• экономное удаление кислотоферментопро-дуцирующей зоны желудка,

• оставление участка антрального отдела желудка, продуцирующего гастрин,

• сужение ГЭА,

• наличие синдрома Золлингера-Эллисона (гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка или развитие опухоли Д-клеток поджелуд. железы – гастриномы),

• аденома паращитовидных желез (продуцирует паратгормон, мобилизирующий из костей кальций и фосфор). Гиперкальциемия приводит к непосредственной стимуляции париетальных клеток и увеличению высвобождения гастрина из G-клеток.

Клиника

• боли в эпигастральной области, усиливающиеся после еды и ночью,

• отрыжка, изжога, тошнота

• дисфункция кишечника (запоры, понос)

• чаще обезвоживание организма

• гипокалиемия (мышечная слабость, парез кишечника, нефропатия, гипокалиемический алкалоз),

• если язва обусловлена гиперпаратиреозом, отмечаются боли в костях, кариес, повышается АД, нефролитиаз.

Диагностика

• ФГДС, R-логическое исследование, УЗИ поджелудочной железы, паращитовидных желез

• анализ желудочного сока

• определение в плазме крови концентрации гастрина, паратгормона, кальция, калия, фосфора

• у больных с синдромом Золлингера-Эллисона отмечается выраженная гиперацидность желудочного сока, базальная кислотопродукция превышает 15 ммоль/час, уровень гастрина плазмы больше 500 пг/мл (в N 50-200 пг).

Лечение

• комплексное консервативное,

• хирургическое: резекция желудка+стволовая ваготомия,

• при первичном гиперпаратиреозе удаление паращитовидных желез + консервативная терапия,

• при синдроме Золлингера-Эллисона - резекция желудка или гастрэктомия.

СИНДРОМ ПРИВОДЯЩЕЙ ПЕТЛИ.

• Встречается в 1-12% случаев.

• Нарушена эвакуация содержимого из приводящей петли (синдром слепой кишки).

Причины

• органические и функциональные факторы,

• ущемление приводящей петли позади ГЭА или межкишечного соустья,

• ущемление в щелях брыжейки тонкого и толстого кишечника,

• заворот длинной приводящей петли,

• инвагинация приводящей петли в ГЭА, межкишечное соустье, отводящую петлю,

• выпадение слизистой оболочки приводящей петли в желудочно-кишечный анастомоз,

• сдавление приводящей петли спайками,

• перегиб петли,

• технические погрешности,

• функциональные факторы, приводящие к дуоденостазу.

Клиника

Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

ОСТРАЯ - сопровождается появлением интенсивных болей в эпигастрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой. Общее состояние больных прогрессивно ухудшается

ХРОНИЧЕСКАЯ - отмечается тяжесть, боли в эпигастрии и правом подреберье, отрыжка, рвота желчью.

По течению выделяют легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.

Лечение

КОНСЕРВАТИВНОЕ – малоэффективно (сводится к устранению гипопротеинемии и анемии).

ХИРУРГИЧЕСКОЕ

• реконструкция ГЭА

• дренирующие операции.

«ПОРОЧНЫЙ КРУГ»

• возникает чаще после резекции желудка с наложением анастомоза на длинной петле с брауновским соустьем

• комплекс симптомов, как при приводящей петле.

Лечение хирургическое

43. Постваготомические расстройства: рецидив язвы, гастростаз, рефлюкс-эзофагит. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

ПОСТВАГОТОМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

А) ОРГАНИЧЕСКИЕ:

• не заживавшая язва,

• рецидивная язва,

• пептическая язва анастомоза,

• пептическая язва пилородуоденопластики,

• вторичная язва желудка,

• рубцовая деформация желудка и 12ПК,

• порочный круг,

• хронический панкреатит,

• рак желудка.

Б) ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ:

• демпинг-синдром,

• диарея.

Клиническая картина протекает по- разному. Лечение консервативное и хирургическое.

44. Симптоматические гастродуоденальные язвы. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Симптоматические язвы желудка – острые или хронические очаговые деструкции слизистой оболочки желудка, по этиологии и патогенезу отличные от язвенной болезни и являющиеся лишь одним из местных желудочных проявлений патологического состояния организма, вызванного различными факторами.

Основное отличие симптоматических язв желудка от истинной язвенной болезни состоит в том, что при них имеется связь с причинным провоцирующим язву фактором. При исключении и удалении этого фактора заживление язвы и выздоровление происходит значительно быстрее и эффективнее.

В литературе традиционно рассматривают 4 группы симптоматических язв: стрессовые, лекарственные, при сопутствующих заболеваниях внутренних органов, эндокринные.

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ

К симптоматическим язвам желудка относятся:

язвы «лекарственные» при длительном применение нестероидных противовоспалительных препаратов (так называемые, НПВС-гастропатии), гистамина, глюкокортикостероидов и др.;

«гипоксические язвы», сопутствующие атеросклерозу, хронической сердечной недостаточности, хроническим обструктивным заболеваниям легких. Большие язвы желудка, возникшие у лиц старше 60 лет на фоне атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей, принято относить к «старческим»;

«гормоногенные язвы» при гиперпаратиреоидизме, ульцерогенных опухолях поджелудочной железы (синдром Золлингера-Эллисона - гастринома) и др.;

острые стрессовые язвы при инфаркте миокарда, ожоговой болезни, инсульте и т.д.; в этих случаях стрессовыми ситуациями для организма считаются шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек (при воздействии нескольких из этих факторов совместно риск возникновения язвы резко возрастает);

язвы при гепатитах и при циррозах печени, где ключевым фактором является развитие портальной гипертензии с нарушением венозного оттока от желудка.

Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание и взаимное усиление предрасполагающих факторов. К примеру, у здоровых лиц длительный прием производных салициловой кислоты (и других НПВС) и глюкокортикоидов редко вызывает изъязвление слизистой оболочки желудка. Но в применение этих препаратов больными с активным ревматизмом и ревматическими пороками сердца при наличии недостаточности кровообращения резко повышает частоту возникновения симптоматических язв желудка (реже двенадцатиперстной кишки).

Лекарственные (медикаментозные) язвы. Механизм развития лекарственных язв может быть различным. Некоторые препараты подавляют образование защитных гормонов (простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи (аспирин, диклофенак, ибупрофен, индометацин и др.). Другие препараты непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка – сульфаниламиды, нестероидные противовоспалительные препараты салицилаты. Глюкокортикостероиды стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка, секрецию гастрина и пепсина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого. Образованию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты. Лекарственные язвы чаще всего возникают в желудке. Достаточно в большом количестве случаев они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Такие язвы обычно быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Однако опасность лекарственных язв состоит в возможности развития осложнений – кровотечений из язв и пр.

Основную роль в возникновении язв при ИБС играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, снижение скорости кровотока в сосудах стенки желудка, повышение показателей свертывающей системы крови, дислипидемия. Нередко при инфаркте миокарда возникают эрозии, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки с кровотечениями, парезы желудка и кишечника, панкреонекрозы, тромбоэмболии сосудов кишечника, приводящие в ряде случаев к летальному исходу. Симптоматические язвы при сердечно-сосудистых заболеваниях обнаруживаются у 10-30 %.

Патогенез симптоматических поражений желудка при хронических неспецифических заболеваний легких сложен и недостаточно изучен. Было установлено, что гиперкапния (состояние, вызванное избыточным количеством CO₂ в крови) вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка, что приводит к ишемии и гипоксии слизистой его оболочки. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов и веществ типа тканевых медиаторов, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости капилляров. Повреждения в слизистой оболочке желудка могут возникнуть также за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения хронических неспецифических заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды. Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию слизистой оболочки желудка и кишечника. Симптоматические гастродуоденальные язвы при легочной патологии встречаются у больных достаточно зрелого возраста без длительного «желудочного» анамнеза и со значительной длительностью основного заболевания. Они характеризуются атипичностью клинической картины, развитием внезапных тяжелых осложнений. Отмечено, что гастродуоденальные язвы особенно часто развиваются в терминальной стадии хронических неспецифических заболеваний легких на фоне прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

При гиперпаратиреозе в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. При этом сам гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке. Кроме того, избыточное количество кальция в крови так же стимулирует секрецию соляной кислоты и гастрина. Язвы при гиперпаратирозе образуются чаще всего на слизистой двенадцатиперстной кишки. Течение такого язвенного процесса обычно тяжелое: язвы существуют длительно, плохо поддаются лечению, сопровождаются выраженными болевыми ощущениями и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения) и частым рецидивам.

Синдром Золлингера-Эллисона возникает в результате опухоли, располагающейся в области головки или хвоста поджелудочной железы (85 % случаев). В 15 % случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественного эндокринного аденоматоза (множественной эндокринной неоплазии). Развитие пептических язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник, при этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается. Это проявляется нарушением всасывания в кишечнике питательных веществ и обильными жидкими поносами. К основным симптомам синдрома Золлингера-Эллисона относят: ощущение боли, жжения, сверления или дискомфорта в верхней части живота, диарею (обусловленную попаданием в тонкий кишечник большого количества соляной кислоты, усилением сокращений тонкой кишки и замедлением всасывания), тошноту и рвоту, кровотечение из язвенного дефекта, потерю веса. Симптомы заболевания могут быть достаточно выраженными и иметь постоянный характер, а применение антацидов (лекарственных средств, нейтрализующих кислоту желудка) обычно не приводить к облегчению симптомов. У части пациентов течение заболевания может некоторое время оставаться бессимптомными. При достаточно больших размерах опухоли имеют значение результаты ультразвукового исследования и компьютерной томографии.

Механизмом развития стрессовой язвы считается нарушение взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки). Факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Как следствие нарушения микроциркуляции происходят кровоизлияния в слизистую оболочку. Затем в месте кровоизлияния в условиях сниженной защиты слизистой оболочки происходит разрушение поверхностного слоя слизистой - образуется эрозия. Эрозия постепенно углубляется и, достигая мышечного слоя желудка или двенадцатиперстной кишки, превращается в язву. Чаще всего такие стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях, наблюдаются почти у 80% больных.

СИМПТОМЫ и ТЕЧЕНИЕ

Симптомы и течение симптоматических язв желудка полиморфны. Анализ клинической картины позволяет заподозрить развитие симптоматических гастродуоденальных язв у больных с повышенным риском их образования. Например, появление изжоги, тошноты, ощущения дискомфорта и боли в эпигастрии у больных, длительно принимающих ацетилсалициловую кислоту, НПВП или кортикостероидные препараты, позволяет предположить развитие симптоматических гастродуоденальных язв. Однако нередко симптоматические язвы протекают без клинических проявлений, бессимптомно, маскируясь клиническими проявлениями основного страдания (инфаркт миокарда, хроническая пневмония, гипертоническая болезнь, атеросклероз и т.д.). Могут наблюдаться неопределенного характера боли в животе и диспепсические явления, иногда заболевание протекает с типичной клинической картиной язвенной болезни.

Желудочно-кишечные кровотечения характерны для симптоматических гастродуоденальных язв и наблюдаются примерно у 1/3 больных. Нередко кровотечение бывает единственным симптомом симптоматических гастродуоденальных язв. Однако даже тяжелые кровотечения, особенно у больных, находящихся в критическом состоянии, могут не диагностироваться и устанавливаются лишь на вскрытии.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики существенное значение имеет анамнез (например, прием «ульцерогенных» лекарств) и обследование (выявление заболеваний, при которых нередко встречаются симптоматические язвы желудка, и установление взаимосвязи меду этими заболеваниями и изъязвлением слизистой оболочки желудка).

Показания к проведению эндоскопического исследования:

(1) наличие клинических симптомов, указывающих на возможность гастродуоденальных изъязвлений;

(2) высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения;

(3) признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Профилактические эндоскопические осмотры следует чаще проводить больным с высоким риском образования симптоматических гастродуоденальных язв независимо от наличия гастроэнтерологических жалоб.

Ургентную гастродуоденоскопию выполняют по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Современная эндоскопическая аппаратура позволяет проводить исследование даже больным, находящимся в критическом состоянии (в острую фазу инфаркта миокарда, инсульта, в раннем послеоперационном периоде). Эндоскопию в этих случаях назначают при кровотечениях, угрожающих жизни больного.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение симптоматических язв проводится в сочетании с терапией основного заболевания. При «лекарственных» язвах отменяют препарат, вызвавший образование язвы. При трофических язвах, кроме традиционной терапии, назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и процессы регенерации. При лечении сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с высоким риском возникновения гастропатии целесообразно использовать комбинацию препаратов, включающую в себя антагонисты кальция и ингибиторы АПФ.

45. Синдром Меллори-Вейсса. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

_{Синдром Меллори—Вейсса состоит в образовании острых линейных разрывов слизистой оболочки пищевода и кардиального отдела желудка, сопровождающихся кро­вотечением различной тяжести. Синдром встречается в основном у мужчин в возрасте от 30 до 50 лет.}

_{Основной и наиболее частой причиной острых разры­вов является внезапное повышение внутрижелудочного давления вследствие дискоординации замыкательной функции кардиального и пилорического жомов. Возник­новение кровотечения обычно следует за рвотой, которая ведет к повышению внутрижелудочного давления, изме­нению кровообращения в растянутом желудке за счет обескровливания слизистого слоя при сохраненном кровообращении в мышечном слое и возникновению разры­вов слизистой. Таким образом, у 73% больных начало этого заболевания связывают с приступами повторной}

_{а) Ушятый аппаратом УО и отдельными ее розно-мышечными швами киль желудка. На культю}

_{желудка наложен кровоостанавливающий зажим, а под него — страховочная лигатура. б) Наложение двухрядного серозно-мышечного шва между культей желудка я кишкой выше зажима, в) Коагулят слизистой тонкой кишки в области будущего анастомоза, г) Наложение сводящих серозно-мышечных швов на переднюю стенку желудка и кишки Кровоостанавливающий зажим снят. Страховочная лигатура натянута.}

_{сильной рвоты после приема большого количества пищи или алкоголя (М. И. Лыткин, В. В. Румянцев и соавт., 1979). Иногда развитию этого синдрома предшествуют продолжительная икота, приступы кашля и бронхиаль­ной астмы, физическое перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка (гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника, хиатальная грыжа). Линейные разрывы могут выявляться на любой из стенок пищевода и же­лудка. Однако наиболее частой локализацией разрывов являются малая кривизна и задняя стенка желудка и пищевода, а единичные и множественные разрывы встре­чаются одинаково часто.}

_{Клиническая классификация синдрома Меллори-Вейсса (В. В. Румянцев, 1979):}

_{количество разрывов — единичные, множественные;}

_{локализация разрывов — пищеводная, кардиопищеводная, кардиальная;}

_{глубина разрывов — поверхностные (I степень), про­никающие до подслизистого слоя; глубокие (II степень), захватывающие слизистый и подслизистый слои; полный разрыв ((III степень), характеризующийся разрывом всех слоев органа;}

_{степень кровопотери — легкая, средняя, тяжелая;}

_{клинические формы — простая, делириозная; а) с признаками печеночной недостаточности; б) без признаков острой печеночной недостаточности.}

_{Клинико-диагностическая программа.}

_{1. Диагностика синдрома Меллори—Вейсса на осно­вании жалоб, анамнестических данных и клинических признаков затруднительна, так как этот синдром не имеет каких-либо патогномоничных признаков, потому правиль­ный диагноз по клиническим признакам устанавливается лишь у 15,4% больных (М. И. Лыткин и соавт., 1979); Боли в эпигастральной области обычно носят слабый характер или отсутствуют. Иногда наблюдается умерен­ное напряжение передней брюшной стенки в этой обла­сти без других симптомов раздражения брюшины (Б. Д. Комаров, В. В. Кушунин, В. Г. Теряев, 1974), Основная жалоба на кровавую рвоту, причем рвота мо­жет быть как «кофейной гущей», так и алой кровью.}

_{2. Эффективным методом диагностики синдрома яв­ляется эзофагогастроскопия; выполненная по экстренным показаниям. Эндоскопически обнаруживают в кардиальном отделе желудка или абдоминальном отрезке пищевода одиночные или множественные разрывы длиной от 0,5 до 4 см и шириной 0,5—0,8 см, идущие продольно и, как правило, кровоточащие. Края слизистой вдоль тре­щины отечны, приподняты, прикрыты фибрином и рыхлы­ми сгустками крови. Нередко дном трещины является мышечный слой желудка или пищевода. Помимо разры­вов слизистой оболочки часто обнаруживают и другие патологические изменения, представляющие потенциаль­ные источники кровотечения: варикозное расширение вен пищевода, эрозии слизистой, язвы желудка и двенадца­типерстной кишки.}

_{3. Рентгенологическое исследование при синдроме Меллори — Вейсса провел Dobbins (1963). Исследова­ние проводится в горизонтальном положении больного на спине и животе. Прямым рентгенологическим приз­наком заболевания является стойкая задержка бария в виде «депо» округлой, линейной или неправильной фор­мы. При глубоких разрывах «депо» бария имело остро­конечную конфигурацию с конвергенцией складок.}

_{Лечебная программа.}

_{1. Лечение больных с синдромом Меллори — Вейсса начинают с активной консервативной терапии, включающей переливание крови и ее компонентов, инфузию гемостатических средств, применение антацидов, щадящей диеты, обволакивающих средств. Такое лечение дает эффект у 47% больных (М. И. Лыткин и соавт., 1979),}

_{2. Лечебная эндоскопия целесообразна при разры­вах 1-й и 2-й степени. Она состоит в монополярной диатермокоагуляции трещины и нанесения аэрозольного пленкообразующего препарата — лифузоль (Р, Т. Панченков и соавт., 1978). Неоперативный метод остановки кровотечений у этого контингента больных особенно перспективен, так как у них часто на фоне алкогольной интоксикации развивается тяжелый делирий или пече­ночная недостаточность, приводящие их к гибели.}

_{3. Хирургическое лечение.}

_{А. Эндотрахеальный наркоз целесообразно допол­нить введением виадрила (1000 мг), учитывая высокую степень вероятности развития алкогольного делирия у больных с синдромом Меллори — Вейсса, возникающим на фоне алкогольной интоксикации.}

_{Б. После лапаротомии проводится ревизия органов поддиафрагмального пространства. До гастротомии здесь можно обнаружить единственный визуальный признак синдрома Меллори — Вейсса — гематому в ма­лом сальнике на уровне кардиального отдела желудка.}

_{В. Ушивание разрывов слизистой и подслизистого слоя производить отдельными узловыми 8-образными швами из нерезорбируемого материала, так как кетгутовые швы травмируют ткани и могут преждевременно соскальзывать вследствие набухания кетгута. Проши­вание линейных разрывов слизистой желудка часто дополняют ваготомией и пилоропластикой.}

_{Г. При глубоких трещинах, сопровождающихся оте­ком тканей, и особенно множественных, прошивание трещин дополняется перевязкой ствола левой желудоч­ной артерии.}

46. Болезнь Крона. Дифференциальная диагностика. Лечебная тактика.

Болезнь Крона – хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта воспалительного характера. При болезни Крона воспалительный процесс развивается во внутренней слизистой оболочке и подслизистых слоях стенки желудочно-кишечного тракта. Поражаться может слизистая на любых участках: от пищевода до прямой кишки, но наиболее часто встречается воспаление стенок конечных отделов тонкого кишечника (подвздошная кишка) Факторы, способствующие развитию болезни Крона:

• генетическая предрасположенность;

• склонность к аллергиям и аутоиммунным реакциям;

• курение, злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами;

экологические факторы. лечение:диета, ри болезни Крона применяют 5-аминосалицилаты (сульфазалин, месазалин) и препараты группы кортикостероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон). Кортикостероидные препараты используются для снятия острых симптомов и не назначаются для длительного применения. имптоматическое лечение осуществляют антидиарейными, слабительными, обезболивающими, кровоостанавливающими препаратами в зависимости от выраженности симптомов и степени их тяжести. Для коррекции обмена больным назначают витамины и минералы.

Хирургическое лечение показано при:

• развитии свищей и абсцессов (вскрытие абсцессов и их санация, ликвидация свищей);

развитие глубоких дефектов стенки с продолжительными обильными кровотечениями либо неподдающееся консервативной терапии тяжелое течение заболевания (резекция пораженного участка кишечника).

 Дифференциальная диагностика с ЯК может представлять сложности в 20% случаев, когда в БК вовлечена толстая кишка. Однако из-за сходных принципов лечения дифференциальная диагностика принципиальна в основном только в случаях, когда решается вопрос хирургического вмешательства или экспериментального лечения.

При развитии «острого живота» (при первой атаке или во время обострения) необходимо проводить рентгенографию брюшной полости в положении лежа и стоя, а также КТ брюшной полости. В ходе данных исследований можно выявить признаки непроходимости, абсцессы, фистулы и другие возможные причины «острого живота» (в частности, аппендицит). УЗИ помогает проводить дифференциальную диагностику с гинекологическими заболеваниями при появлении боли в нижних отделах живота и области таза у женщин.

При наличии менее острых первоначальных проявлений более предпочтительно, чем КТ, проведение рентгенографии верхних отделов ЖКТ с оценкой пассажа бария по тонкой кишке и прицельными снимками терминального отдела подвздошной кишки. Однако в некоторых центрах диагностическими методами выбора становятся более новые технологии КТ- или МР-энтерографии, при которых удается получить изображения высокого разрешения в условиях приема большого объема контрастного вещества. Данные методы фактически являются диагностическими, если с их помощью выявлены характерные стриктуры или фистулы с «отключенными петлями» кишечника.

При наличии спорных изменений проводится КТ-энтероклизис или видеокапсульная энтероскопия, при которой могут определяться авты или линейные язвы. При преобладании признаков поражения толстой кишки (в частности, диареи) может применяться ирригоскопия; может определяться рефлюкс бария в терминальный отдел подвздошной кишки с неравномерностью сужения просвета, бугристыми контурами, утолщением и ригидностью стенки. При подобных изменениях следует проводить дифференциальный диагноз с раком слепой кишки, карциноидом подвздошной кишки, лимфомой, системным васкулитом, лучевым энтеритом, туберкулезом илеоцекальной зоны, амебомой.

При атипичных проявлениях (преобладании диареи, минимальной выраженности боли) план обследования аналогичен таковому при подозрении на ЯК с проведением колоноскопии (с биопсией, забором образцов на исследование кишечных патогенов и осмотром терминального отдела подвздошной кишки при возможности). При эндоскопии верхних отделов ЖКТ могут определяться признаки мягковыраженного поражения даже в отсутствие симптоматики, характерной для поражения верхних отделов.

47. Язвенный колит. Дифференциальная диагностика. Лечебная тактика

Хроническое воспалительное заболевание слизистой и подслизистой оболочки

толстой кишки.Относится к группе тяжелых воспалительно-деструктивных поражений ЖКТ.

В патологический процесс вовлекается дистальная часть (всегда вовлечена прямая кишка)

или вся толстая кишка (15-20% cлучаев).

Эпидемиология:

Частота возникновения (первичная заболеваемость): 4-10 на 100 000 жителей в год.

Встречаемость (численность больных) 40-117 на 100 000 жителей.

Этиопатогенез:

1. Генетические влияния (напр. повышенная семейная предрасположенность).

2. Диетический фактор? (пищевые аллергены).

3. Инфекции? (бактерии,вирусы).

4. Вредные факторы окружающей среды.

5. Иммунологический дефект? (нарушение регуляции, патологическая иммунотолерантность).

6. Психические факторы? (способствуют манифестации, провоцируют обострения).

Клиническая картина. Обострения, сменяющиеся бессимптомными интервалами;

очень редко хроническая непрерывно текущая форма.

1. Кишечные симптомы:

- понос, содержащий маркоскопически видимые кровь и слизь;

- боли в животе, иногда тенезмы;

- боли при надавливании, при пальпации, особенно в левом нижнем отделе живота.

2. Внекишечные симптомы:

- анемия, лихорадка;

- снижение веса, чувство болезни;

- артрит;

- узловатая эритема;

- глазная симптоматика.

3. Сопутствующие заболевания:

- первично склерозирующий холангит;

- амилоидоз, заболевания печени;

- сочетание с болезнью Бехтерева.

Лабораторная диагностика.

1. Определение активности:

- повышены СОЭ, лейкоциты крови, протеины острой фазы, С-реактивный протеин,

орозомукоид (кислый а-гликопротеин);

- понижены гемоглобин, общий белок.

2. Дефициты: понижено содержание альбумина, гемоглобина, ретикулоцитов, железа,

ферритина, электролитов.

3. Исключение инфекционной этиологии: серологическое выявление возбудителя (титр

антител), прямое выявление возбудителя в кале, в мазке со слизистой оболочки, путем

биопсии слизистой оболочки.

Инструментальная диагностика:

Эндоскопия.

Активная стадия:

- покраснение, утрата сосудистого рисунка;

- зернистость слизистой оболочки;

- ранимость при контакте, петехии, кровоточивость;

- слизь, гной;

- плоские, сливные, поверхностные изъязвления слизистой оболочки;

- псевдополипы (воспалительного характера);

- непрерывное распространение от прямой кишки в проксимальном направлении,

"возвратный илеит".

Неактивная стадия:

- бледная,атрофическая слизистая оболочка с единичными псевдополипами.

Рентгенологическая картина:

- слизистая оболочка покрыта грануляциями, спикулы;

- изъязвления, "пуговичные язвы";

- псевдополипы;

- потеря гаустрации, "феномен садового шланга".

Гистология:

- непрерывная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, ограниченная слизистой

оболочкой;

- абсцессы крипт;

- уменьшение числа бокаловидных клеток.

Степень тяжести обострения.

1. Легкое обострение: менее 4 опорожнений кишечника в сутки, мало крови и слизи,

отсутствие лихорадки и тахикардии,в тоже время умеренная анемия, недомогание

отсутствует.

2. Обострение средней тяжести: 5-8 раз в сут жидкий, кровянистый и слизистый стул,

температура < 38 C, недомогание.

3. Тяжелое обострение: > 8 раз в сут кровянистый понос, температура > 38 С, анемия.

Пациент тяжело болен.

Дифференциальная диагностика.

1. Микробные колиты, обусловленные сальмонеллами, шигеллами, Campylobacter

jejuni/coli, йерсиниями, амебами, хламидиями.

2. Псевдомембранозный колит (Clostridium difficile).

3. Болезнь Крона толстой кишки.

4. Ишемический колит, радиогенный колит, коллагенный колит.

5. Медикаментозно индуцированный колит/проктит.

6. Карцинома толстой кишки.

Хирургическое лечение.

Показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии и скоротечности

заболевания, при развитии осложнений (кровотечение, перфорация, кишечная

непроходимость, малигнизация), а также при длительно протекающем язвенныом колите,

при котором выявляют дисплазию слизистой оболочки. Различают следующие группы

оперативных вмешательств:

1. Паллиативные (операции отключения) - наложение двуствольной илео- или колостомы.

2. Радикальные - сегментарная или субтотальная резекция ободочной кишки, колэктомия,

колпроктэктомия.

3. Восстановительно-реконструктивные - наложение илеоректального или

илеосигмовидного анастомоза.

Прогноз. Примерно у 10% больных не возникает повторных атак. Длительное

течение наблюдается у 10% больных. Повторные ремиссии и обострения возникают

примерно у 70-80% больных; в дальнейшем приблизительно у 20% подобных пациентов

возникает необходимость в тотальной колэктомии.

48. Осложнения болезни Крона и язвенного колита. Лечебная тактика.

Осложнения течения заболевания БОЛЕЗНИ КРОНА:

Частые:

1. Стенозы с последующей острой кишечной непроходимостью или хронической

(частичной) кишечной непроходимостью.

2. Перфорация и перитонит.

3. Абсцесс брюшной полости, межпетельный абсцесс.

4. Септико-токсическая клиническая картина.

5. Неэффективность медикаментозной терапии.

6. Поражения аноректальной области.

Фистулы:

1. Висцеро-висцеральные.

2. Висцеро-кутанные.

4. Висцеро-везикальные (инфекции мочевыводящих путей).

5. Ректо-вагинальные.

Редкие:

1. Тяжелое кровотечение.

2. Токсический мегаколон. 3. Обструктивные уропатии.

4. Тяжелая внекишечная симптоматика и сопутствующие заболевания.

5. Карцинома кишки

Осложнения течения заболевания ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

1. Перфорация (3%),часто приводит к смерти.

2. Мегаколон токсической этиологии (2-13%), может дополнительно осложняться

перфорациями. Состояние обычно тяжелое,с высокой лихорадкой, болью в животе,

значительным лейкоцитозом, истощением, возможен летальный исход. Лечение -

интенсивная медикаментозная терапия в течении 48-72 ч. Отсутствие ответа на

проводимое лечение - показание к немедленной тотальной колэктомии.

3. Массивное кровотечение из толстой кишки ( кровопотеря не менее 300-500 мл/сут).

4. Стриктуры (5-20% случаев).

5. Устойчивость к медикаментозной терапии, сопровождающаяся:

- тяжелым недомоганием;

- септико-токсической картиной заболевания;

- тяжелой внекишечной симптоматикой.

6. Возникновение карциномы толстой кишки (фактор риска):

- длительность > 10 лет;

- распространенное поражение толстой кишки, частые обострения;

- выявление дисплазий

49. Дивертикулез ободочной кишки. Лечебная тактика.

Частота. Дивертикулез встречают примерно у 50% лиц старше 60 лет. У женщин

заболевание возникает несколько чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. Грыжевая теория - одна из наиболее распространенных.

Согласно этой теории, причина образования выпячиваний - дегенеративные изменения

соединительной ткани кишечной стенки, развивающиеся по мере старения организма.

Большое значение имеет нарушение пропульсивной функции толстой кишки, ведущее к

повышению внутрикишечного давления и выпячиванию слизистой оболочки в местах

наименьшего сопротивления. Близость к кровеносным сосудам объясняет склонность

дивертикулов к кровотечениям.

Морфология. Дивертикулы ободочной кишки представляют выпячивание серозной,

подслизистой и слизистой оболочек между отдельными пучками разволокненной мышечной

оболочки (так называемые ложные или приобретенные дивертикулы).

Клиническая картина. Различают несколько клинических форм заболевания.

1. Дивертикулез толстой кишки без клинических проявлений. Заболевание в этой форме

встречают у 1/3 обследованных больных, выявляют случайно.

2. Дивертикулез с клиническими проявлениями. Эта форма характеризуется

абдоминальными болями, вздутием живота, неустойчивостью стула.

3. Дивертикулез с оложненным течением.

а. Дивертикулит встречают примерно у 25% больных с дивертикулезом. Обычны

микроперфорация (редко открытая перфорация) с перидивертикулярным абсцессом.

Симптомы: боли в левой нижней части живота, лихорадка и запор. Наличие

характерных болей в левой нижней части живота и лейкоцитоза дает основание

определять состояние как "левосторонний аппендицит". в большинстве случаев

эффективны антибиотикотерапия, внутривенное введение жидкостей и разгрузка

кишечника. При развитии абсцесса может возникнуть свищ в мочевой пузырь или

влагалище.

б. Перфорация.

в. Кровотечение возникает в 20-25% случаев (обычно быстрое, безболезненное и не

связанное с напряжением). Иногда возникает необходимость в переливании крови.

В большинстве случаев проведение гемостатической терапии останавливает

кровотечение. Артериография или изотопное сканирование при помощи меченных

технецием эритроцитов

позволяет выявить источник кровотечения и делает возможной (при

необходимости) сегментарную резекцию.

г. Кишечная непроходимость.

д. Внутренние или (реже) наружные кишечные свищи.

Диагностика.

1. Контрастное рентгенологическое исследование - ирригоскопия (как в остром,так и в

холодном периоде).При подозрениях на дивертикулит используют водорастворимое

рентгеноконтрастное вещество.

2. КТ применяют в острой стадии заболевания для оценки состояния кишечной стенки и

околокишечных тканей. В острых случаях КТ - долее предпочтительный метод

диагностики, чем ирригоскопия.

3. Эндоскопия (ректороманоскопия и колоноскопия).Колоноскопия может стать решающим

методом выявления источника кровотечения.

4. Цистоскопия и цистография показаны для диагностики пузырно-кишечных свищей.

5. Внутривенная урография позволяет установить возможное вовлечение в воспалительный

процесс мочеточников.

6. Общий анализ крови информативен при развитии острого воспаления, позволяет также

определить объем кровопотери.

Дифференциальная диагностика.

1. Синдром раздраженной толстой кишки.

2. Рак толстой кишки.

3. Гранулематозный колит.

Лечение.

I. Консервативное:

1. Бессимптомный дивертикулез толстой кишки, выявляемый случайно, не требует

специального лечения. Рекомендуют богатую клетчаткой диету с целью профилактики

дальнейшего прогрессирования заболевания.

2. При дивертикулезе с выраженными клиническими проявлениями применяют

комплекс лечебных мероприятий: назначают специальную диету, спазмолитические и

противовоспалительные средства, препараты, регулирующие стул, и средства,

применяемые при дисбактериозе кишечника.

II. Хирургическое лечение.

При решении вопроса о необходимости хирургического лечения ориентируются на

клиническую картину.

Показания:

1. Осложнения дивертикулеза, представляющие непосредственную угрозу для жизни

больных: перфорация дивертикула в брюшную полость, кишечная непроходимость,

профузное кровотечение.

2. Наличие коловезикальных и других свищей.

3. Образование хронического инфильтрата, симулирующего опухоль.

4. Хронические дивертикулы, сопровождающиеся частыми обострениями.

5. В настоящее время все чаще применяют и при неосложненном, но клинически выраженном

дивертикулезе, не поддающимся комплексному консервативному лечению.

Выбор метода операции в каждом конкретном случае зависит от характера осложнений

и распространенности процесса, изменений со стороны самих дивертикулов, кишечной

стенки и окружающих тканей, наличия перифокального воспаления или перитонита.

Предпочтительнее выполнять резекцию толстой кишки в плановом порядке с наложением

первичного анастомоза. Такую операцию выполняют приблизительно через 6-12 нед после

купирования острого приступа дивертикулита. выбор операции при перфорации кишки при

остром дивертикулите должен быть строго индивидуален.

1. Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза. Эта операция -

наиболее эффективный метод лечения при возникновении местных отграниченных

абсцессов при перфорации дивертикула. Наличие отграниченного абсцесса не считают

противопоказанием для наложения первичного анастомоза, если участки кишки6

участвующие в наложении анастомоза, не вовлечены в воспалительный процесс и

сопротивляемость организма не снижена.

2. Резекция сигмовидной кишки с наложением первичного анастомоза и выведением

проксимальной разгрузочной колостомы для его защиты.

3. Резекция сигмовидной кишки с выведением концевой колостомы и ушиванием

периферического сегмента кишки (операция Гартмана) - метод выбора в тех случаях,

когда у хирурга есть сомнения в хорошем заживлении анастомоза.

4. Наложение разгрузочной трансверзостомы и дренирование полости абсцесса.

50. Полипы толстой кишки. Лечебная тактика.

Полип - опухоль на ножке или широком основании, свисающая из стенок полого

органа в его просвет, независимо от микроскопического строения.

Частота выявления и локализация.

1. Профилактические осмотры с использованием эндоскопической аппаратуры показывают,

что в разных группах взрослого населения частота полипов ЖКТ варьирует от 1 до 80%.

2. Полипы неравномерно распределяются по разным отделам толстой кишки, чаще

локализуются в левой половине (73,5%), преимущественно в прямой и сигмовидной

кишках.

3. Большинство авторов отмечает преобладание полипов толстой кишки у мужчин.

Этиология. Общепринятой теории этиологии и патогенеза полипов нет.

Распространена воспалительная теория: полипы - результат хронического воспаления

слизистой оболочки кишечника. Сторонники эмбриональной теории считают, что при

эмбриональном развитии в ряде случаев имеется избыток зародышевого материала,

превращающийся в новообразование вследствие воспалительного процесса.

Классификация.

1. Воспалительные полипы - разрастания слизистой оболочки в ответ на острое воспаление.

Их относят к псевдополипам (ложным), а не к неопластическим образованиям.

2. Гиперпластические полипы - опухоли маленького размера, не имеющие большого

клинического значения, чаще их обнаруживают в прямой кишке (в 50% случаев полипов

толстой кишки у взрослых больных). Гиперпластические полипы - наиболее часто

встречаются у взрослых. Их также не относят к неопластическим образованиям.

3. Гамартомные полипы образуются из нормальных тканей в необычном их сочетании или

при непропорциональном развитии какого-либо тканевого элемента. Юношеские полипы

- наиболее характерные представители гамартомных полипов ободочной кишки, их

также не относят к неопластическим образованиям.

4. Аденоматозные полипы - предраковое заболевание. Вероятность малигнизации

аденоматозных полипов зависит от размера и типа полипов.

а. тубулярные (трубчатые) аденомы - образования характерного розового цвета с

гладкой плотной поверхностью.

б. ворсинчатые аденомы характеризуются наличием множественных ветвеподобных

выростов на своей поверхности. Как правило, это образования мягкой консистенции на

широком основании. Обычно течение бессимптомное, но иногда могут быть водянистый

стул с примесью темной крови и гипокалиемия. вследствие выраженной насыщенности

ворсинчатых аденом клетками они подвержены риску малигнизации в большей степени,

чем тубулярные аденомы.

в. трубчато-ворсинчатые аденомы состоят из элементов как трубчатых, так и

ворсинчатых аденом.

Злокачественное перерождение. Приблизительно в 95% случаев колоректальный рак

возникает из полипов. Сроки, в течении которых из полипа может возникнуть рак,

колеблется от 5 до 15 лет.

Лечение.

1. Полипы, имеющие "ножку", удаляют петлевой электрокоагуляцией при колоноскопии.

2. Полипы, которые невозможно удалить эндоскопическим путем вследствие их размеров или

формы, а также полипы с признаками малигнизации удаляют оперативным путем. При

выборе объема резекции пораженной кишки исходят из онкологических требований к

подобным операциям.

3. Карцинома, ассоциированная с аденоматозным полипозом, может быть локальной, и ее

исключение требует тщательного гистологического исследования срезов всего полипа.

При злокачественной трансформации "ножки" полипа показана сегментарная резекция

кишки.

4. Синхронные (появляющиеся одновременно) полипы всречаются в 20% случаев, а

несинхронные (разновременные) поражения - примерно в 30% случаев. Это определяет

необходимость проведения ирригоскопии, полной колоноскопии или их сочетания при

выявлении полипа и каждые последующие три года. Ежегодно проверяют кал на

скрытую кровь.

5. У близких родственников больного с полипами или карциномой толстой кишки риск

развития подобного поражения возрастает примерно в 4-5 раз.

51. Синдромы полипоза. Клиника, диагностика, лечебная тактика.

СИНДРОМЫ ПОЛИПОЗА.

I. Диффузный семейный полипоз - аутосомное доминантное заболевание, характеризующееся наличием более чем 100 аденоматозных полипов в ободочной и прямой

кишке. Приблизительно 50% детей у родителей, пораженных семейным аденоматозным

полипозом, наследуют это заболевание. У нелеченных больных это заболевание становится

фатальным, поскольку после 40 лет у 100% больных развивается рак. Полипы обычно

проявляются в молодом возрасте. Приблизительно в 20% случаев их обнаруживают

случайно.

Клиническая картина. Наиболее характерные жалобы больных ДСП - кровотечение,

диарея и боли в животе.

Диагноз подтверждают при выполнении колоноскопии с биопсией. Если это

заболевание диагностировано у одного члена семьи, необходимо провести обследование всей

семьи.

Лечение семейного аденоматозного полипоза хирургическое. Оно направлено на

полное удаление полипов. При этом возможно выполнение следующих операций:

1. Проктоколэктомия - удаление всех отделов толстой кишки с одновременной

экстирпацией прямой кишки. Показание - тотальное поражение полипами всех отделов

толстой кишки в сочетании с раковой опухолью нижней трети прямой кишки.

2. Колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки.Показание - поражение

полипами всей слизистой оболочки толстой кишки, в том числе в сочетании с раковой

опухолью, расположенной на 6-7 см выше края заднего прохода.

3. Субтотальная резекция толстой кишки с формированием илеоректального анастомоза

показана, когда в прямой кишке полипов нет (или единичные полипы), но имеется

тотальное поражение полипами всех отделов толстой кишки.

4. Субтотальная резекция толстой кишки с формированием илеосигмовидного анастомоза

показана в тех случаях, когда все отделы ободочной кишки поражены полипами, а в

прямой и сигмовидной кишке полипов нет или единичные полипы удалены.

Синдром Гарднера - разновидность семейного полипоза. Он наследуется по

аутосомному доминантному типу с различной частотой проявления заболевания.

Клиническая картина. С-м Гарднера характеризуется полипозом ободочной и прямой

кишок. При этом полипы нередко встречаются в тонкой кишке и желудке. Кроме того, при сме Гарднера полипозу сопутствуют следующие симптомы: остеомы (обычно нижней

челюсти и костей черепа), кисты, опухоли мягких тканей, десмоидные опухоли брюшной

стенки и брыжейки кишки, аномалия зубов, периампулярный рак, рак щитовидной железы.

Лечение оперативное, аналогично тому, что описано при диффузном семейном

полипозе. Кроме того, необходимы постоянное наблюдение за верхними отделами ЖКТ и

лечение внекишечных проявлений заболевания.

Синдром Пейтца-Егерса - аутосомное доминантное заболевание. Клиническая

картина.Гамартомные полипы по всему ЖКТ с небольшим риском малигнизации. Пигментация кожи и слизистых оболочек в области щек, губ и на

пальцах. Клинические симптомы могут быть такие же, как и при кишечной инвагинации,

включая коликообразные боли в животе.Возможны рецидивирующие желудочно-кишечные

кровотечения.

Лечение - удаление полипов, проявляющихся клиническими симптомами. Резекцию

кишки необходимо выполнять как можно реже и в минимальном объеме.

Синдром Тюрко - семейный полипоз с наличием аденом толстой кишки в сочетании

со злокачественными опухолями ЦНС; характеризуется высоким риском малигнизации.

Ювенильный полипоз. Кровотечения из полипов толстой, тонкой кишки и желудка.

Риск развития злокачественного заболевания несколько увеличивается в более позднем

возрасте.

Синдром Кронкхайта-Кэнада - редкое сочетание полипов кишечника с алопецией,

гиперпигментацией и отсутствием ногтей.

52. Острый парапроктит. Этиопатогенез, диагностика, лечение.

Острый парапроктит — острый гнойно-деструктивный процесс, локализующийся в жировой клетчатке и мягких тканях, окружающих прямую кишку и анальный канал. Этиопатогенез Чаще встречается у мужчин (7:3) трудоспособного возраста (20–55 лет). Основным этиологическим фактором является проникновение микробной флоры, чаще кишечной палочки, стрептококков, синегнойной палочки, неклостридиальных анаэробов, реже (1–3 %) специфических возбудителей — сифилиса, туберкулеза, актиномикоза в параректальную клетчатку. Основные пути внедрения: 1) 2) 3) 1. – поступление инфекции из протоков анальных желез (Herman and Desfosses), локализующихся в интерсфинктерном пространстве и далее через проток у их основания (на уровне гребешковой линии), составляет около 90 % случаев; посттравматический характер за счет локализованной пиодермии, травм промежности и прямой кишки, анальных трещин, геморроя; гематогенно или лимфогенно за счет миграции воспаления из соседних органов таза. Основной патогенез острого парапроктита заключается в развитии воспалительного процесса в одной из крипт, где формируется внутреннее (и зачастую нераспознанное в дальнейшем) отверстие свища. В последующем инфекция по протокам анальных желез проникает в параректальные клетчаточные пространства, откуда (при позднем или неадекватном лечении) распространяется на соседние клетчаточные пространства, верхние отделы таза (при разрушении фасции и волокон m. levator ani), на промежность с формированием свища

Особенности клиники и диагностики Заболевание проявляется остро (после короткого продромального периода) в виде болей и дискомфорта в промежности, тазу, прямой кишке, усиливающихся при ходьбе, дефекации, положении сидя. Местно определяется отек, пастозность, гиперемия и болезненность тканей при пальпации, асимметрия ягодичных мышц. Из общих симптомов наблюдаются явления синдрома системного воспалительного ответа и эндогенной интоксикации: лихорадка с ознобом, головная боль, слабость, тахикардия, отсутствие аппетита. В отдельных случаях (при высоком расположении абсцессов, малых объемах внутрисфинктерных образований или их пельвиоректальной локализации) важное значение имеет выполнение ректального и бимануального обследования, а также ректороманоскопии. Диагностика острого парапроктита включает в себя наряду с осмотром, пальпацией тканей перианальной зоны, ректальным пальцевым исследованием и специальные методики: аноскопию и ректороманоскопию, а в сложных случаях — внутрианальное УЗИ, КТ, ЯМР-исследование.

Особенности лечения острого парапроктита Заключаются в выполнении ряда условий: – – – – срочном оперативном лечении сразу же после подтверждения диагноза; обязательном микробиологическом исследовании гнойного экссудата для идентификации микрофлоры (в т. ч. и специфической) и определении ее чувствительности к антибиотикам; индивидуализации оперативного доступа, условий дренирования, некрэктомии в зависимости от локализации процесса; проведении предварительной антибактериальной терапии (во время премедикации) с последующим введением противоанаэробных препаратов в течение 7–9 дней. Лечение подслизистого парапроктита выполняется под спинномозговой или общей анестезией путем рассечения слизистой в месте ее максимального «выбухания» в просвет кишки, с последующим иссечением участка слизистой с вовлеченной криптой в виде треугольника (т. н. операция Габриэля). Подкожный парапроктит вскрывают радиальным (реже полуовальным) разрезом над местом максимальной флюктуации тканей с иссечением наружной полоски воспаленной кожи перианальной области (для профилактики раннего склеивания краев раны). Через раневой канал и внутреннее отверстие свища в просвет кишки вводят желобоватый зонд Кохера, по которому и рассекается, а затем иссекается свищевой ход вместе со слизистой и воспаленной криптой. 8 Ишиоректальные и пельвиоректальные парапроктиты вскрывают разрезом в радиальном направлении (над местом центра очага флюктуации и гиперемии кожи на промежности) с предварительной ректороманоскопией для идентификации пораженной крипты и после предварительной пункции толстой иглой (т. н. разрез по игле). По ходу разреза выполняются дренирование зажимом и полное удаление некротизированных тканей ишиоректального (далее и пельвиоректального) пространства с рассечением транссфинктерного свища и последующим ушиванием волокон сфинктера редкими рассасывающими монофиламентными нитями, «Vicril 3,0», РDS и иссечением пораженной крипты. По зажиму в образованную полость вводятся ПХВ-дренажи для налаживания проточно-промывного дренирования либо тампоны с мазями на водорастворимой основе (тканевыми угольными сорбентами с импрегнированными антибиотиками). Лечение ретроректальных парапроктитов выполняется путем радиального разреза по задней срединной линии с пересечением анальнокопчиковой связки, расслаиванием подлежащих мягких тканей и вскрытием полости абсцесса. При экстрасфинктерном расположении свища выполняются некрэктомия и дренирование гнойной полости марлевыми турундами, содержащими водорастворимые мази, с последующим радикальным устранением свищевого хода в плановом порядке через 1–1,5 месяцев после выписки. При транссфинктерных свищах производят их иссечение вместе с пораженной криптой и редким ушиванием волокон рассеченной части сфинктера. В ряде случаев (при ограниченных подкожных или поверхностных ишиоректальных парапроктитах с незначительным объемом гнойной полости и четкой идентификацией внутреннего свищевого хода) после рассечения и иссечения свищевого хода с причинной криптой, восстановления волокон пересеченного участка сфинктера возможно ушивание кожной раны после дренирования остаточной гнойной полости ПХВ-трубкой (для проведения активной аспирации по Редону либо проточно-промывного дренирования по Н. Н. Каншину)

53. Хронический парапроктит. Этиопатогенез, диагностика, лечение.

Заболевание, являющееся следствием перенесенного острого парапроктита (90 %), реже вторичных специфических процессов, и характеризующееся наличием внутреннего (в прямой кишке) и наружного (на коже промежности) отверстий свищевого хода на фоне различной выраженности вторичных рубцово-воспалительных изменений стенки прямой кишки, анального канала и мягких тканей промежности

Особенности клинического проявления хронического парапроктита Хронический парапроктит характеризуется: периодическим или постоянным выделением гнойного содержимого из наружного свищевого хода; мацерацией кожи промежности вокруг свища; отеком тканей, болевыми ощущениями, повышением температуры, раздражительностью, бессонницей (в период обострения). В 60 % случаев заболевание носит рецидивирующий характер, при котором обострения чередуются с периодами ремиссий, и сопровождается 10 развитием осложнений в тканях прямой кишки и соседних органов: пектинозом — рубцовой деформацией анального канала, малигнизацией свищей (0,2–0,4 % случаев). Реже, в 40 % случаев, наблюдается торпидное течение процесса на фоне периодических скудных гнойных выделений из наружного свищевого хода.

Диагноз хронического парапроктита устанавливается не только характерными жалобами на наличие гнойного свища в области промежности, но и на данных объективного и инструментального обследований: – – – при осмотре: выявление свищевых гнойных ходов на коже промежности с участками мацерации вокруг; пальпации: наличие рубцовых деформаций, фиброзных тяжей и уплотненных участков в перианальной области, изменение тонуса внутреннего сфинктера анального канала (с наличием тех или иных изменений); зондировании: установление направления (в т. ч. и «разветвленность») свищевого хода, наличия в нем дополнительных полостей и расширений (применяется, как правило, в сочетании с ректальным пальцевым исследованием). При этом важное значение приобретает правило D. H. Goodsall (1900): в положении больного на спине анальный канал условно подразделяется во фронтальной плоскости на 2 полуокружности — переднюю и заднюю. При выявлении наружного отверстия кпереди от условной линии во фронтальной плоскости, внутреннее отверстие свища открывается в передней полуокружности анального жома. Если наружное отверстие свища располагается кзади от фронтальной линии, то свищевой ход имеет изогнутое направление, и его внутреннее отверстие открывается в задней полуокружности. При расположении наружного отверстия переднего свищевого хода более чем в 3 см от ануса, внутреннее отверстие хода имеет изогнутое направление и также открывается в задней полуокружности (рис. 2) Все первичные отверстия, расположенные перед пунктирной линией, проведенной через середину ануса, имеют и вторичные отверстия спереди от этой линии. Если первичное отверстие позади обозначенной линии, то и вторичное отверстие будет позади. Передние свищи являются линейными, задние, как правило, имеют изогнутую линию. Исключение составляют передние свищи, располагающиеся более чем в 3 см от анальной складки, имеющие сложную разветвленную структуру и открывающиеся в задней полуокружности. – – – 1. фистулографии (в положении лежа на спине и в латеропозиции) с помощью водорастворимого контраста: выявление направления и разветвления ходов, наличия дополнительных полостей и затеков, определение локализации внутреннего свищевого хода; УЗ внутрианального сканирования и КТ (МРТ) исследований таза с предварительным контрастированием свищевых ходов (в особо сложных и трудных для диагноза случаях); ано- и ректороманоскопии: выявление внутреннего отверстия свища, наличие сопутствующих заболеваний и рубцовых деформаций.

Особенности хирургического лечения хронического парапроктита Особенности сводятся к следующим положениям: Полное иссечение свищевого хода (с предварительным его прокрашиванием или выше представленными методиками) и внутреннего свищевого отверстия с пораженной анальной криптой. 12 2. 3. 4. 1. – – – – – – 2. – – Вскрытие и иссечение дополнительных параректальных абсцессов, затеков, свищевых ходов. Минимальная травматизация волокон наружного сфинктера прямой кишки. Создание оптимальных условий для активного заживления ран перианальной области (в т. ч. профилактика рубцевания тканей и косметических визуальных дефектов).

54. Геморрой. Клиника, осложнения, диагностика, лечение.

ГЕМОРРОЙ.

Расширение внутренних или внешних вен геморроидального сплетения нижней

части прямой кишки. До 60% населения отмечают как минимум однократно признаки

геморроя. Геморроидальные узлы образуются из трех радикально расположенных

артериовенозных образований (пещеристых тел прямой кишки, чаще на 3, 7 и 11 часах) при

их врожденной или приобретенной гипертрофии. Они состоят из внутренней части,

покрытой слизистой оболочкой, и наружной, покрытой кожей.

Классификация.

1. По этиологии:

- врожденный (или наследственный);

- приобретенный: первичный или вторичный (симптоматический).

2. По локализации:

- внутренний (подслизистый);

- наружный (подкожный);

- межуточный (под переходной складкой).

3. По клиническому течению:

- острый (осложненный:кровотечением,воспалением узлов,тромбозом, выпадением - три

степени, ущемлением, некрозом узлов, воспалением окружающей клетчатки);

- хронический (неосложненный).

Клиническая картина. Симптомы: перианальный зуд, кровотечения из прямой

кишки (особенно в малых количествах - на туалетной бумаге или несколькими каплями в

унитазе), боль и наличие пальпируемого образования в области ануса.

Диагностика.

1. Наружный осмотр.

2. Пальцевое исследование прямой кишки.

3. Осмотр в зеркалах.

4. Ректороманоскопия для искючения сопутствующих заболеваний, в т.ч. проявляющихся

кровотечениями.

5. При тромбозе и воспалении геморроидальных узлов все виды внутренних осмотров

выполняют после ликвидации острого процесса.

Лечение.

I. Консервативная терапия, направленная на ликвидацию воспалительных изменений и

регуляцию стула:

- щадащая диета;

- сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия;

- новокаиновые параректальные блокады по А.В.Вишневскому с наложением маслянобальзамических повязок-компрессов;

- свечи и мазь с гепарином и протеолитическими ферментами;

- микроклизмы с облепиховым маслом, маслом шиповника и т.д.;

- физиотерапия - УВЧ, ультрафиолетовое облучение кварцевой лампой;

- при отсутствии эффекта от описанного лечения, при частых повторных обострениях

выполняют оперативное лечение. Лучше выполнять его после проведения

противовоспалительной терапии в стационаре в течении 5-6 дней.

II. Оперативное лечение. Вопрос о хирургическом вмешательстве рассматривают при

осложненном течении болезни: тромбозах, кровотечениях, выпадении внутренних

геморроидальных узлов.

1. Склерозирующие инъекции. При хроническом геморрое, проявляющемся только

кровотечением, без выраженного увеличения и выпадения внутренних узлов

возможно применение инъекций склерозирующих веществ.

2. Лигирование. Если общее состояние больного не позволяет выполнить

хирургическое вмешательство, а воспалительные явления не дают возможности

провести склерозирующую терапию, а также при выпадении внутренних узлов у

соматически ослабленных больных производят лигирование отдельных узлов

латексными кольцами с помощью специального аппарата. Данный способ е дает

радикального излечения.

3. При хроническом геморрое, осложненном выпадением узлов или кровотечениями, не поддающимися консервативному лечению, показано оперативное

вмешательство. В основе наиболее часто применяемых методов лежит операция,

которую предложили Миллиган и Морган: удаление снаружи внутрь трех основных

коллекторов кавернозной ткани и перевязкой сосудистых ножек.

55. Анальная трещина. Выпадение прямой кишки. Эпителиальный копчиковый ход. Лечебная тактика.

АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА.

Дефект стенки анального канала линейной илеит реугольной формы длиной 1-2 см,

расположенной вблизи переходной складки, несколько выше линии Хилтона и доходящей

до прямокишечно-заднепроходной линии или распространяющейся выше нее.

Занимает второе место по частоте среди аноректальных заболеваний, встречается в

60% случаев у женщин. Происхождение трещины связывают со многими причинами, но

важнейшим фактором является травма слизистой оболочки анального канала каловыми

массами, инородными телами, повреждение ее во время родов. Острая трещина имеет

щелевидную форму, гладкие ровные края, дно ее составляет мышечная ткань сфинктера.

При длительном течении патологического процесса происходит разрастание соединительной

ткани по краям трещины, дно ее покрывается грануляциями и фибринозным налетом. В

области наружного края трещины избыточная ткань формирует анальный (сторожевой)

бугорок.Таким образом острая трещина превращается в хроническую, которая по сути дела

представляет собой язву.

Наиболее частая локализация трещин ( на 12 по задней стенке и 6 часах по передней)

объясняется особенностями строения анального сфинктера. Именно на 6 и 12 ч - худшие

условия кровоснабжения, и существует большая опасность травматизации слизистой при

прохождении каловых масс.

Для клинической картины анальной трещины характерна триада симптомов: боль во

время во время и, особенно после акта дефекации; спазм сфинктера; скудное выделение

крови. При осложнении хронической анальной трещины краевыми свищами появляются

гнойные выделения, зуд, раздражение перианальной кожи.

Дифференциальный диагноз.

- тромбоз внутренних геморроидальных узлов;

- острый криптит;

- хронический парапроктит;

- прокталгия;

- кокцигодиния;

- рак прямой кишки;

- туберкулезные и сифилитические язвы.

Консервативное лечение включает диету, преимущественно кисломолочнорастительного характера с искючением острых, соленых, горьких блюд, а также алкогольных

напитков;сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия; свечи с

метилурацилом, проктоседиловые, ультрапрокт,микроклизмы с облепиховым маслом.

Оперативное лечение предпринимают в случае хронического течения. Операция

заключается в иссечении трещины в пределах здоровой слизистой оболочки.При

необходимости выполняют заднюю дозированную или боковую подкожную

сфинктеротомию

56. Абсцессы печени. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс печени — ограниченное нагноение паренхимы печени с очагом литического расплавления печеночной ткани в центре и инфильтрированной печеночной тканью вокруг.

Патогенетически выделяют первичные абсцессы (пиогенные, паразитарные) и вторичные абсцессы (являются следствием нагноения кист

печени, гематом, злокачественных новообразований, туберкулезной и сифилитической гранулем).

Существуют следующие пути проникновения микрофлоры в ткань печени:

билиарный (по желчным протокам) — при механической желтухе и

холангите (30–40 %);

гематогенный:

— венозный (по воротной вене) — при пилефлебите, как осложнение

деструктивного аппендицита, холецистита, панкреатита и т. п. (20 %);

— артериальный (по печеночной артерии) — при различных заболеваниях, сопровождающихся сепсисом и бактериемией;

контактный — при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, пенетрирующей язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе;

5

травматический — при закрытых и открытых повреждениях печени;

криптогенные абсцессы печени, при которых причину их возникновения определить не удается (20 %).

Клиническая картина при абсцессах печени неспецифична и включает:

общие симптомы интоксикации (лихорадка с ознобами, тахикардия и т. д.)

вплоть до клиники сепсиса;

местные симптомы (болезненность в правом подреберье и эпигастрии за счет увеличения органа и растяжения капсулы);

возможна желтуха.

Может присутствовать клиника основного заболевания, осложненного

пилефлебитом (аппендицит и др.).

Диагностика основана на жалобах, анамнезе, объективном обследовании.

Лабораторная диагностика: при общем и биохимическом анализах

крови выявляются признаки воспаления и печеночной дисфункции (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, ГГТП, АЛТ, АСТ и др.).

Бактериологическое исследование содержимого абсцесса, полученного при пункции образования под контролем УЗ или КТ. Высеваются следующие микроорганизмы: в 25 % — Гр+ аэробы (стафилококки, стрептококки); до 30% – аэробные Гр- бактерии (Escherichia соli и др.), у 40 % пациентов высеваются анаэробные микроорганизмы (бактероиды и др.).

Инструментальная диагностика

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени всегда проводится пациентам с лихорадкой и измененным анализом крови.

При проведении УЗИ очаговых образований печени обращают внимание на следующие характеристики: количество (одиночные, множественные), локализацию (доля, сегмент, субкапсулярно), расположение по отношению к магистральным сосудам печени и элементам портальных ворот, контуры (ровные, неровные, четкие, нечеткие), наличие и толщину

капсулы, однородность структуры (однородные, неоднородные), эхогенность, акустические эффекты позади образования (акустическая дорожка,

эффект усиления, боковое ослабление эхосигналов), перифокальные изменения эхогенности паренхимы печени.

УЗ-картина при абсцессах разнообразна и обусловлена формированием гнойных полостей.

Выделяют два типа (стадии) изменений:

1-й тип — соответствует описанию в стадии инфильтрации, и характеризуется появлением неоднородности структуры внутри очагового образования, выраженность которой зависит от степени расплавления ткани.

2-й тип — тотальный некроз измененного участка печени. Визуализируется гипоэхогенное или анэхогенное образование, имеет различную

форму, в большинстве случаев достаточно четкие контуры. Часто перифокально отмечается понижение эхогенности паренхимы печени за счет реактивного воспаления и отека ткани. Позади абсцесса может наблюдаться

эффект усиления (рисунок 1).

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ)

Осложнением абсцессов печени может быть разрыв капсулы с перфорацией в брюшную полость с развитием перитонита, желчные протоки с

развитием холангита, плевральную полость с развитием гнойного плеврита, перикард с развитием гнойного перикардита. Множественные абсцессы

печени могут сопровождаться септическим состоянием пациента.

Лечение: показано срочное хирургическое вмешательство.

Местное лечение — открытая операция (вскрытие, дренирование

абсцесса, марсупиализация) или малоинвазивная операция (чрескожная

пункция под контролем УЗИ или КТ, аспирация его содержимого и наружное дренирование полости абсцесса).

Общее лечение: антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Проведение пункции и дренирования абсцесса под контролем УЗИ

имеет диагностическую и лечебную цель, позволяет оценить характер содержимого абсцесса, микробную флору и чувствительность ее к антибиотикам, установить чрескожный чреспеченочный дренаж с целью дренирования и проведения лечебной санации полости абсцесса (рисунок 6).

Открытое хирургическое вмешательство показано при прорыве абсцесса в брюшную полость с развитием перитонита. Операция в этом случае

носит экстренный характер и заключается в хирургической санации брюшной

полости и полости абсцесса с его дренированием. Также лапаротомия показана при неэффективности чрескожного дренирования абсцесса вследствие

чрезвычайной вязкости его содержимого, наличия в полости абсцесса крупных секвестров печеночной ткани, больших размеров и (или) многокамерного

характера полости абсцесса, наличия толстой пиогенной капсулы из грануляционной ткани, которая препятствует спадению полости абсцесса даже на фоне адекватного чрескожного дренирования. Марсупиализация — вариант открытого наружного дренирования абсцесса, когда после рассечения капсулы и

вскрытия полости абсцесса его стенки подшивают к передней брюшной стенке с оставлением дренажа (трубка, тампон) в полости гнойника.

57. Непаразитарные кисты печени. Классификация, клиника, диагностика, лечение.

Непаразитарные кисты печени — это разнообразные нозологические формы, объединяемые по одному признаку: образованию в печени

полости или полостей, заполненных жидкостью. Кисты могут быть одиночными и множественными. Поликистозом называют поражение более

60 % ткани печени в обеих долях.

Классификация:

Истинные кисты (врожденные) возникают из аберрантных желчных

ходов, т.е. во время эмбрионального развития не происходит подключение

к системе желчных путей отдельных внутридольковых и междольковых

желчных ходов; отсутствие инволюции и дилятация этих ходов приводит

к развитию кист. Они выстланы изнутри эпителием желчных протоков.

Ложные кисты:

Посттравматические — исход рассасывания травматического

центрального или подкапсульного разрыва печени (гематомы). Их стенка

состоит из фиброзно-измененной ткани печени.

Воспалительные — после консервативного и пункционного лечения

абсцесса печени, после проведения эхинококкэктомии.

Клиническая симптоматика

Главной особенностью непаразитарных кист печени является их преимущественно бессимптомное течение.

Неопределенные боли в правом подреберье и эпигастральной области

связаны со сдавлением паренхимы печени и растяжением глиссоновой

капсулы. Может наблюдаться асимметрия живота, определяться опухолевидное образование в правом подреберье.

При компрессии воротной вены развиваются признаки портальной

гипертензии (асцит, варикозное расширение вен в пищеводе и др.); при

компрессии желчных протоков — механическая желтуха; при сдавлении

12-перстной кишки — дуоденостаз.

Решающий фактор в диагностике принадлежит УЗИ и КТ (МРТ).

Характерными особенностями при УЗИ непаразитарных кист являются: эхонегативные жидкостные образования округлой или овальной

формы с четкими ровными контурами и тонкой капсулой. Отмечается повышенное отражение эхосигнала от задней стенки кисты и эффект усиления за ней, часто с боковым ослаблением эхосигнала (рисунок 8).

Осложнениями кист являются: кровоизлияние в просвет кисты, нагноение кист, перфорация кисты, перекрут кисты на ножке, злокачественное перерождение.

Лечение

Тактика лечения дифференцированная и зависит от размеров кист,

локализацию, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний.

Пациенты с кистами диаметром до 3–5 см подлежат диспансерному

наблюдению с УЗ-контролем каждые 3–6 мес. По мере роста кисты возрастает опасность возникновения осложнений (кровоизлияние, разрыв кисты). Это

определяет необходимость начинать лечение пациентов с непаразитарными

кистами печени сразу после их выявления, даже при небольших размерах.

Показания к оперативному лечению:

абсолютные: нагноение, разрыв, кровотечение;

условно-абсолютные: гигантская киста любой локализации более

10 см в диаметре, киста с центральным расположением в воротах печени,

киста с выраженной клинической картиной;

относительные: кисты больших размеров от 3 до 10 см в диаметре,

изолированная киста III–IV сегментов, рецидивные кисты печени в случае

неэффективности пункционных методов лечения.

Оперативные вмешательства при кистах печени делятся на:

радикальные: трансплантация печени при поликистозе;

условно-радикальные: вылущивание кисты с ее оболочками; резекция

пораженной части печени; лапароскопическое иссечение стенки кисты

(домэктомия);

паллиативные: частичное иссечение кисты, вскрытие и опорожнение

кисты; марсупиализация кисты при нагноении.

Особое внимание уделяется малоинвазивной хирургии: чрескожная

чреспеченочная пункция кисты под УЗ- или КТ-контролем, контрастирование, аспирация, наружное дренирование, склерозирование. Эти методы

противопоказаны при связи кисты с желчными протоками, разрыве кисты, массивном кровоизлиянии в полость кисты.

58. Паразитарные кисты печени. Этиопатогенез, осложнения. Лечебная тактика.

Эхинококкоз печени

Возбудитель — ленточный гельминт Echinococcus granulosus. Заражение происходит энтеральным путем. Личинки по портальной системе попадают в паренхиматозные органы, развивается гидатидозная форма эхинококка.

Стенки эхинококковой кисты: внутренняя — зародышевая, наружная — хитиновая. В печени образуется фиброзная капсула как реакция на

паразита. Зародышевая (герминативная) оболочка продуцирует дочерние

кисты, которые отделяются внутрь материнской кисты (рисунок 10).

Рисунок 10 — Макропрепарат печени с эхиноккоковой кистой

Основной проблемой выявления эхинококкоза остается факт длительного бессимптомного течения. Анамнестически бывает трудно выявить факт

контакта с больным животным в течение последних 5 лет. Нередко пациенты

указывают на контакты подобного рода более 10 лет назад, либо вспомнить о

них не могут вообще. Размеры кист для пациента при их обнаружении становятся неожиданностью, кисты могут вмещать до 5 литров жидкости.

Выделяют три стадии в течении эхинококкоза.

• Бессимптомная. От заражения до первых признаков, может протекать несколько лет.

• Неосложненная. Характерны различные симптомы, связанные с

ростом кисты: боли в правом подреберье, эпигастрии, слабость, диспепсия,

одышка, видимое выпячивание передней брюшной стенки, увеличенная

печень, аллергизация организма в виде крапивницы и др. Симптом «дро-

13

жания гидатид» — при аускультации над кистой слышен звук перемещения дочерних кист внутри материнской.

Осложненная. Развиваются осложнения в виде нагноения, перфорации кисты (в свободную брюшную полость, забрюшинное пространство, в

замкнутую полость, просвет полых органов, в желчные пути), асцита, желтухи, портальной гипертензии, сдавления соседних органов, образования

желчно-бронхиальные свищи.

Диагностика:

Лабораторные методы

Общий анализ крови: эозинофилия, лейкоцитоз.

Аллергическая реакция Казони (Casoni), при которой внутрикожно

вводят стерильную эхинококковую жидкость, сейчас не применяется ввиду

частого получения ложноположительных результатов.

Иммунологические методы в диагностике эхинококкоза имеют большое,

едва ли не решающее значение. Наиболее информативным является иммуноферментный анализ (РИФА, ELIZA), реакция латекс-агглютинации, РСК, РНГА.

Инструментальные методы: УЗИ, КТ, МРТ, реже диагностическая

лапароcкопия, рентгенография (рисунок 11).

При проведении УЗИ или КТ семиотика эхинококковых кист (ЭК)

характеризуется четырьмя типами УЗ (КТ) изображений, которые отражают этапы развития паразита.

1-й тип — инкапсулированное эхонегативное образование округлой

или овальной формы с четкими ровными внутренним и внешним контурами. Толщина капсулы ЭК в 4 раза превышает таковую при простых кистах.

В полости отдельных кист визуализируются точечные эхогенные осадочные

2-й тип — характеризуется появлением дочерних кист внутри материнской кисты. Ультразвуковая картина представлена эхонегативным образованием с множеством внутренних перегородок (рисунок 13).

3-й тип — отражает гибель паразита с частичной кальцификацией

4-й тип — встречается при полном обызвествлении и отслоении капсулы

эхинококка и характеризует его гибель. При УЗИ визуализируется ближняя к

датчику стенка эхинококка в виде полуокружности, плотная с акустической тенью за ней. Содержимое кисты, как правило, увидеть не удается (рисунок 15).

Определяются ленточные гиперэхогенные структуры в просвете кисты —

отслоившаяся хитиновая оболочка

Лечение эхинококкоза

Наиболее эффективным методом лечения пациентов с эхинококкозом

до сих пор является традиционно хирургическое вмешательство.

Чаще всего применяют различные виды эхинококкэктомий:

• Закрытая эхинококкэктомия. После рассечения фиброзной капсулы паразитарную кисту удаляют без вскрытия хитиновой оболочки. Фиброзную капсулу обрабатывают паразитотропным препаратом и ушивают. В

полость кисты устанавливают дренаж.

• Открытая эхинококкэктомия. Все оболочки кисты пунктируют

или рассекают и после опорожнения вылущивают из фиброзной капсулы.

• Расширенная эхинококкэктомия. Удаляют кисту вместе с иссечением фиброзной капсулы (перицистэктомия).

При крупных кистах, занимающих долю или сегмент печени выполняют резекцию печени, при нагноении крупных кист — марсупиализацию (рисунок 16).

При небольших неосложненных кистах могут быть применены малоинвазивные пункционные технологии (под контролем или КТ).

Лекарственную терапию используют в качестве дополнения к оперативному лечению в виде назначения альбендазола или мебендазола по

10 мг на 1 кг массы тела курсом в течение месяца.

59. Доброкачественные опухоли печени. Клиника, диагностика, лечение.

Частота доброкачественных новообразований печени в последние

годы имеет тенденцию к росту в связи с широким использованием гормональных контрацептивов, кроме того выявляемость очагов в печени значительно увеличилась в результате широкого распространения УЗИ.

Классификация доброкачественных новообразований печени (по

Гамильтону, 2000).

Эпителиальные опухоли:

гепатоцеллюлярная аденома;

очаговая узловая гиперплазия;

аденома внутрипеченочных желчных протоков;

цистаденома внутрипеченочных желчных протоков;

папилломатоз внутрипеченочных желчных протоков.

Неэпителиальные опухоли:

• гемангиома;

• инфантильная гемангиоэндотелеома;

• ангиомиолипома;

• лимфангиома и лимфангиоматоз.

Опухоли смешанного строения:

• солитарная фиброзная опухоль;

• доброкачественная тератома.

Смешанные изменения:

• мезенхимальная гамартома;

• узловая трансформация;

• воспалительная псевдоопухоль.

Как правило, доброкачественные опухоли печени при небольших размерах не имеют клинических проявлений и выявляются случайно при

УЗИ, а жалобы появляются при больших размерах новообразований. Дифференцировать доброкачественные опухоли следует от первичного рака

печени, а также от метастатического поражения. Диагностический алгоритм при этом включает в себя выполнение УЗИ, КТ, МРТ, исследование

крови на онкомаркеры (АФП, СЕА, СА19-9). В сложных дифференциально-диагностических ситуациях выполняют видеолапароскопию, тонкоигольную пункционную биопсию.

Наиболее часто встречающиеся доброкачественные опухоли печени —

гемангиома, гепатоцеллюлярная аденома и очаговая узловая гиперплазия.

Остальные формы опухолей встречаются крайне редко.

60. Злокачественные опухоли печени. Клиника, диагностика, лечение.

К злокачественным опухолям печени относятся первичный рак, различные виды сарком, а также метастатическое поражение печени опухолями других локализаций. Метастатические поражения значительно преобладают над первичными опухолями, составляя до 95 % всех злокачественных новообразований печени.

Первичные злокачественные опухоли печени

В соответствии с международной гистогенетической классификацией

опухолей печени (Гамильтон, 2000) различают следующие виды первичных злокачественных опухолей:

Эпителиальные опухоли:

• гепатоцеллюлярная карцинома (печеночно-клеточный рак);

• внутрипеченочная холангиокарцинома (рак внутрипеченочных желчных протоков);

• цистаденокарцинома желчных протоков;

• комбинированная гепатоцеллюлярная и холангиоцеллюлярная карцинома (смешанный гепатохолангиоцеллюлярный рак);

• гепатобластома;

• недифференцированная карцинома (рак).

27

Неэпителиальные опухоли:

• эпителиоидная гемангиоэндотелиома;

• ангиосаркома;

• эмбриональная саркома (недифференцированная саркома);

• рабдомиосаркома (встречается преимущественно у детей первых

5 лет жизни).

Опухоли смешанного строения:

• карциносаркома;

• саркома Капоши;

• рабдоидная опухоль.

9.1. Гепатоцеллюлярный рак (гепатома)

Гепатоцеллюлярный рак (ГЦР) является наиболее часто встречающейся эпителиальной злокачественной опухолью печени (до 85 %). Соотношение мужчин и женщин составляет 3–8:1. Наибольшее количество заболеваний отмечается в возрасте от 40 до 50 лет. Предрасполагающими

факторами являются цирроз печени (80–90 % пациентов имеют цирроз печени, индуцированный гепатитом В), вирусный гепатит С, хронические заболевания печени, злоупотребление алкоголем, отравление афлатоксином,

прием гормональных препаратов, гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, первичный билиарный цирроз печени, тирозинемия и гликогенозы.

Выделяют 3 основные макроскопические формы гепатоцеллюлярного

рака: узловую, массивную и диффузную. Массивная форма рака имеет 2 варианта: в первом она представлена одиночным крупным узлом (массивная

простая форма), во втором — одним крупным узлом с метастазами по периферии (массивная форма с сателлитами).

Макроскопически опухоль представлена солитарным или несколькими узлами плотно-эластичной консистенции, белесоватого цвета, на разрезе с множественными очагами геморрагии, некроза и локального пропитывания желчью (рисунок 26). Опухоль может иметь четко ограниченную капсулу, диффузно инфильтрировать печень или выступать над поверхностью печени в виде гриба, т. е. выделяют локальную и диффузную форму ГЦР. Последнюю форму трудно дифференцировать с циррозом печени. Микроскопически ГЦР представлен в виде трабекулярного скопления атипичных полиморфоядерных гепатоцитов с исчезновением элементов стромы и скоплением желчи между опухолевыми клетками. Реже встречаются другие гистологические формы ГЦР: фиброламеллярная, склерозирующая и смешанная.

Пути метастазирования первичного рака печени:

• гематогенный (основной путь метастазирования; чаще всего поражаются печень и легкие, реже — кости, надпочечники, почки);

• лимфогенный (в лимфатические узлы гепатодуоденальной связки,

парапанкреатические, ретродуоденальные);

• имплантационный (в диафрагму, париетальную и висцеральную брюшину).

28

Рисунок 26 — Макроскопические изменения в печени

при ГЦР (узловая форма)

Симптоматика ГЦР неспецифична и, как правило, появляется уже

при запущенных стадиях заболевания. Основным симптомом является

чувство тяжести и тупая боль в области правого подреберья. Другими частыми симптомами являются: потеря массы тела, прогрессирующая общая

слабость, чувство раннего насыщения, анорексия, тошнота, рвота, желтуха.

Наиболее частые объективные клинические признаки: гепатомегалия, асцит, спленомегалия, желтуха, лихорадка, истощение.

Диагностика злокачественных опухолей печени

При выявлении у пациента очагового образования в печени следует

определенной диагностической и лечебной тактики:

верифицировать природу очагового образования, при его злокачественности установить стадию процесса;

определить резектабельность опухоли;

при наличии показаний к резекции печени решить вопрос о переносимости пациентом оперативного вмешательства и выбрать объем резекции печени;

при нерезектабельности опухоли или неоперабельности пациента

выбрать альтернативный метод лечения.

Каждый пациент с очаговым образованием печени должен пройти

комплексное обследование, включающее:

физическое обследование;

лабораторные методы исследования (биохимические показатели, коагулограмму, опухолевые маркеры, оценку функциональных резервов печени);

УЗИ и цветное дуплексное картирование;

спиральную КТ органов брюшной полости с внутривенным болюсным усилением для определения объемов опухоли и непораженной паренхимы печени, остающейся после резекции доли;

МРТ брюшной полости;

рентгенографию или спиральную КТ органов грудной клетки;

29

эзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию;

ангиографическое исследование: целиакографию, нижнюю кавографию (по показаниям);

биопсию опухоли печени (по показаниям);

чрескожную чреспеченочную холангиографию (по показаниям).

Исследование уровня онкомаркеров оказывает определенную помощь

в дифференциальной диагностике злокачественных и доброкачественных новообразований печени, а также в раннем выявлении рецидива опухоли.

Альфафетопротеин (АФП). Большинство взрослых людей имеют уровень концентрации АФП в плазме крови менее 10 нг/мл. Повышение концентрации АФП от 10 до 100 нг/мл может наблюдаться у пациентов с доброкачественными заболеваниями печени. Уровень свыше 500 нг/мл свидетельствует

о наличии гепатоцеллюлярной карциномы. В то же время повышение уровня

АФП отмечается при гепатоцеллюлярном раке только у 30–90 % пациентов.

Канцероэмбриональный антиген (СЕА). Более чем у 90 % здоровых

некурящих людей уровень концентрации СЕА в плазме ниже 5 нг/мл. Повышение уровня СЕА наблюдается у пациентов с различными доброкачественными заболеваниями ЖКТ (заболевания печени, язвенная болезнь, хронический панкреатит и др.). Повышение его уровня также отмечается при печеночной недостаточности, так как данный антиген элиминируется преимущественно печенью. Концентрация СЕА увеличивается при раке толстой кишки, желудка, поджелудочной железы, легкого, молочной железы, яичников.

Карбоангидратный антиген (СА19-9). Повышение уровня СА19-9

отмечается у большинства пациентов с раком поджелудочной железы и

желчных протоков, у 40–60 % — при раке желудка и в 20–40 % случаев колоректального рака.

СА125. Уровень этого маркера повышается при раке яичника (80 %),

поджелудочной железы (60 %), колоректальном раке (20 %). Доброкачественные заболевания органов желудочно-кишечного тракта также ведут к возрастанию уровня СА125 (хронический панкреатит, гепатит, цирроз печени).

Уровень опухолевых маркеров коррелирует со стадией опухолевого

процесса, их чувствительность возрастает при поздних стадиях рака.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковое исследование позволяет судить о размерах и структуре очагового образования печени, его сегментарной локализации, взаимоотношениях с магистральными сосудами печени, а также способно выявить признаки внепеченочного распространения процесса (наличие асцита, увеличение лимфатических узлов), что имеет существенное значение

для выбора лечебной тактики. В ряде случаев чувствительность УЗИ превышает возможности КТ, что может наблюдаться при мелких очаговых

образованиях печени.

30

УЗ-картина гепатомы: объемное образование различной эхогенности

(как «комок пластилина») с бугристыми контурами без капсулы, часто с гипоэхогенным ободком, отклоняющее и прорастающее сосуды печени; при доплеровском исследовании регистрируется усиление кровотока (рисунок 27).

Рисунок 27 — Гепатоцеллюлярная карцинома (диффузная форма)

Цветовое дуплексное сканирование сосудов брюшной полости выполнятся, прежде всего, в целях определения взаимоотношения очагового образования печени с магистральными сосудами.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастным усилением являются более информативным методом диагностики. При этом в артериальную фазу наблюдается неравномерное центральное контрастирование опухоли, а в паренхиматозную происходит

более быстрое вымывание контрастного вещества из опухоли, особенно заметное на фоне контрастирования неизмененной паренхимы (рисунок 28).

Рисунок 28 — КТ при гепатоцеллюлярном раке (стрелка):

а — в паренхиме печени до контрастирования видна область со сниженной

плотностью; б — в артериальную фазу отмечается ее негомогенное

контрастирование. Контуры опухоли бугристые, нечеткие

Ангиографическое исследование. Необходимость в его выполнении

значительно уменьшилась с внедрением в клиническую практику комплексного УЗИ и спиральной компьютерной томографии.

31

Тонкоигольная биопсия печени показана лишь в сложных дифференциально-диагностических случаях, когда от характера новообразования зависит выбор лечебной тактики, принятие решения об оперативном или

консервативном лечении.

Методы прямого контрастирования желчных протоков используют при опухолях печени с механической желтухой (при холангиокарциномах, опухолях ворот печени). Наиболее целесообразно выполнение чрескожной чреспеченочной холангиографии, которая завершается наложением холангиостомы с целью билиарной декомпрессии, что является окончательным вариантом лечения при распространенных неоперабельных опухолях, а при резектабельных новообразованиях выполняется в качестве

первого этапа оперативного лечения.

61. Портальная гипертензия. Этиопатогенез, клиника, диагностика. Лечебная тактика. Виды вмешательств.

Портальная гипертензия – это симптомокомплекс, развив. вследствие нарушения кровотока в портальной сис-теме, ведущим признаком которого является повышение давления в воротной вене.

Историческая справка. Гильберт (1961), Филларет (1908) – ввели понятие о порт. гиперт.; Линтон (1945), Блэкмор (1945) – выделили вне- и внутрипече-ночный блоки порт. кровотока; Н.А. Богораз (1912) – анастомоз между верх-небрыж. и нижн. полой венами; Ислани с соавт. (1958) – частичная резекция пе-чени; Вельх (1955), Моор (1959) - орто-топическая пересадка печени в экспе-рименте; Сарцл с соавт. (1963) – транс-плантация печени в клинике.

Классификация.Исходя из уровня препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характера вызвавшего его основного заболевания выделяют формы:

• Предпеченочную (допечено-чную);

• Внутрипеченочную;

• Надпеченочную;

• Смешанную.

Причины, патогенез, специальные методы исследования у пациентов с синдромом портальной гипертензии.

Этиология

• Причины разнообразны (врожд. и приобр.)

• а) предпеченочная форма: врожденные аномалии развития вены и ее ветвей; аплазии (врожд. отсутствие вены); гипоплазии (недоразвитие вены); атрезии (один из концов заканчив. слепо); тромбозы и флебиты воротной вены; сдавление воспалительными инфильтратами, опухолями и рубцами;

• б) внутрипеченочная форма: цирроз печени (портальный, постнекро-тический, билиарный и др.); хронич. гепатит; рубцовые и склероти-ческие изменения в ткани печени;

• в) надпеченочная форма: сужение или заращение просвета нижней полой вены; окклюзия н/полой вены; сдавление опухолью, рубцами (с. Бадда-Киари); эндофлебит печеночных вен (болезнь Киари); цирроз Пика сердечного происхождения;

• г) смешанная форма - в основе лежит сочетание различ. этиол. факторов, чаще всего цирроз печени с тромбозом воротной вены.

Патогенез

1) длительное повышение давления в системе воротной вены;

2) через v.p. в печень поступает 75% крови, а 25% - через печеночную артерию;

3) внутрипортальное давление составляет 120-180 мм вод. ст.;

4) повышение давления в воротной вене ведет к нарушению портального кровообращения;

4) отток крови осуществлянтся через портокавальные анастомозы;

5) Ретроградному току крови способствует и отсутствие в v.p. клапанов.

Основные пути коллатер. кровообра щения:

А.   Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального отдела пищевода. По ним кровь из воротной вены через венечную и др. вены желудка поступают в ВПВ;

Б. Анастомозы между верхними (системой воротной вены) средними и нижними прямокишечними венами (система нижней полой вены);

В. Анастомозы между околопупочными и пупочной венами. Кровь из воротной вены через пупочную поступает в вены передней бр. стенки, а оттуда в нижн. и верхн. полые вены;

Г. Анастомозы между венами желудочно-кишечного тракта и венами, отводящими кровь к забрюшинным и медиастинальным венам.

Нарушения в организме

• Вены участвующие в формировании портокавальных анастомозов, варикозно расширяются, истончаются и нередка являются источниками кровотечений (пищеводных, желудочных и прямокишечных);

• нарушается в печени и селезенке синтез многих факторов свертыв. системы крови (протромбин, фибриноген, гепарин, антифибринолизин и др.);

• Отмечается диффузия белковой части крови в свободную брюшную полость; увелич. содержание антидиуретического гормона альдостерона;

• задержка в организме Nа; появляется асцит.

Методы исследования

• рентгенологич. исслед. пищевода и желудка – дефекты наполнения;

• реогепатография: ↓ кровотока и нарушение оттока;

• лапароскопия;

• целиакография – уровень блока, сосудистый рисунок;

• скенирование печени;

• ФГДС – расширенные вены;

• Биохимические показатели: билирубин ↓, трансминозы ↓, ЛДГ и МДГ ↓;

• ректороманоскопия – наличие варикозных узлов;

• спленоманометрия – портальное давление; спленопортография – уровень блока.

Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Осложнения синдрома портальной гипертензии, их диагностика и лечение.

Показания к операции, виды операций.

Клиника

• Спленомегалия; ВРВ пищевода, желудка, прямой кишки; кровотечение; гепатомегалия; асцит; диспептические проявления; печеночные знаки (сосудистые звездочки); гипокоагуляция; неврологические расстройства; степень выраженности симптомов зависит от уровня блока.

• Выделяют три стадии клинического течения СПГ:

A.   Компенсированную (начальную) – характер умеренным повышением портального давления, компенсированным внутрипеченочным кровообращением, спленомегалией с гиперспленизмом или без него;

B.   Субкомпенсированную – высокое портальное давление, спленомегалия, ВРВ желудка, пищевода, иногда кровотечение, значительные нарушения в портопеченочном кровообращении;

С.   Декомпенсированную – спленомегалия, ВРВ пищевода и желудка с кровотечением, асцит, выраженные нарушения в портопеченочном и центральном кровообращении.

Диагностика

1) при внепеченочной форме: бледность кожных покровов; увеличение и асимметрия живота за счет спленомегалии; изменения в печени слабо выражены; в крови анемия, лейкопения и тромбоцитопения;

2) при внутрипеченочной форме:

• дефицит массы тела

• наличие печ. знаков

• наличие коллатер. венозной сети на передней бр. стенке

• спленомегалия

• в крови гипопротеинемия

• повыш. трансаминозы

• олигурия

Лечение:

1. консервативная терапия: реополиглюкин, витогепат, сирепар, р-р глюкозы, АТФ, кокарбоксилаза, карсил, трентал, эссенциале, сердечные, диуретики, питуитрин, антигистаминные пункция БП, гемосорбция, плазмоферез.

•  При кровотечениях: общая гемостатическая терапия (в/в 10% р-р CaCL₂, 5% р-р ε-аминокапр. к-ты, 2-4 г. фибриногена, 1% р-ра викасола, препараты крови, кровезаменители, кристаллоидные р-ры, питуитрин 0,3 ЕД/кг в 200 мл 5%, р-ра глюкозы в теч. 20мин. через 40-60 мин поддержив. дозу 0,1 ЕД/кг в 100 мл 5% р-ра глюкозы за 10 мин. с последующей инфузией препарата в течение 6-12 час. из расчета 0,1 ЕД/кг в час; зонд Блэкмора (3-х просветная резин.трубка с 2-мя баллонами); введение с помощью эндоскопа склерозирующих препаратов (тромбовар, варикоцид, этоксисклерол, этиловый спирт и т.д.).

2. Хирургическое лечение показано: отсутствие эффекта консервативных мероприятий при кровотечениях; спленомегалии с гиперспленизмом; асците; для коррекции портального кро-вотока

Операция противопоказана:    при грубых морфологических изменениях в печени; при тяжелой сопровождающей патологии.

Виды операций:

1) Направленные на разобщение связи вен пищевода и желудка с венами портальной системы:

а) Операция Пациоры – гастротомия с прошиванием расширенных вен

б) Операция Таннера – пересечение ж-лудка с последующим сшиванием стенок

в) Операция Крайля (Линтона) – эзофаготомия с прошиванием вен пищевода.

2) Направленные на создание новых путей оттока крови из порт. системы: сосудистых и органоанастамозов (оментопексия и органопексия).

3. Шунтирующие операции:

-         из группы шунтирующих операций предпочтение отдается спленоренальному (опер. Уиппла-Блейкмора) и каамезентериальному анастомозам (опер. Богораза)

-         органоанастомозы рассчитаны на улучшение оттока крови из порт. системы за счет формирования сращений между органами и сальником (оментогепатопексия, оментонефропексия, оментоспленопексия, оментогепатодиафрагмопексия, оментоплевропексия, гастропексия, кологепатопексия и др.).

4.  Направленные на отведение асцитической жидкости из бр. полости: лапароцентез, опер. Кальбо (пост. дренаж бр. полости), опер. Рюотта (большая подк. вена бедра вшив. в бр. полость). Оформление лимфовенозных анастомозов.

5. Направленные на уменьшение притока крови в портальную систему: спленэктомия, перевязка артерий и вен (левой желудочной и правой желудочно-сальниковой артерий, печено-чной и селезеночной арт.).

6. Усилить регенерацию печени и улучшить внутри-печеночное артериальное кровотечение: резекция печени (10-15% массы), периартериальная неврэктомия (Малле-Ги), артериопор-тальные анастомозы. Перспективное направление – пересадка печени.

62. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и кардии. Клиника, диагностика, лечение.

Варикозное расширение вен пищевода (ВРВ пищевода) – патология его венозной системы, развивающаяся вследствие повышения давления в системе воротной или полой вены. Сосуды пищевода тесно связаны с венозной системой органов брюшной полости и, в первую очередь, с системой воротной вены. Повышение давления в портальной вене приводит к нарушению оттока и застою крови в эзофагеальных венах, провоцируя развитие варикоза. В последние годы частота выявления портальной гипертензии значительно возросла, что связано с широкой распространенностью вирусных гепатитов, других заболеваний печени, алкоголизма.

Опасность данной патологии заключается в том, что примерно половина больных погибает уже при первом кровотечении. Риск повторных геморрагий очень высок, а смертность доходит до 80%. Заболевание неизлечимо, увеличить продолжительность жизни возможно только при регулярном обследовании и проведении мероприятий по предупреждению кровотечений. При появлении первых признаков заболевания последующая выживаемость составляет обычно не более нескольких лет.

Причины ВРВ пищевода

Причины варикоза пищевода зачастую связаны с повышением давления в системе портальной вены, гораздо реже флебоэктазии развиваются на фоне системной гипертензии (гипертонической болезни) или врожденной патологии. Чаще всего давление в v.portae повышается при циррозе или другой тяжелой печеночной патологии, опухолях печени или поджелудочной железы, которые сдавливают воротную вену, портальном тромбозе или аномалиях развития. При этом кровь сбрасывается из системы воротной вены по коллатералям через сосуды желудка в вены пищевода, вследствие чего давление в них значительно повышается. Так как пищеводные вены расположены в рыхлой клетчатке, а стенки их очень тонкие, при перегрузке объемом крови они растягиваются с образованием варикоза. При поражении печени варикозные узлы чаще всего располагаются в нижнем отделе пищевода и при входе в желудок, в то время как при системной гипертензии узлы более мелкие и расположены обычно по всей длине органа. Также варикоз может сформироваться при сдавлении верхней полой вены, при тяжелом поражении щитовидной железы, синдроме Киари. Более подвержены ВРВ пищевода мужчины после 50 лет.

Симптомы ВРВ пищевода

Первым симптомом болезни зачастую бывает кровотечение из флебоэктазов пищевода Изредка больные могут отмечать появление чувства давления и тяжести за грудиной за несколько дней до начала геморрагических осложнений. Иногда кровотечению предшествует эзофагит – из-за близости сосудистой стенки слизистая становится рыхлой, легко повреждается твердой пищей, воспаляется. При этом пациента может беспокоить чувство жжения, изжога и отрыжка кислым, затруднения при глотании плотной пищи.

Нормальное давление в пищеводных венах обычно не превышает 15 мм.рт.ст., при варикозе оно может значительно повышаться. Достижение уровня 25 мм.рт.ст. является критичным. При этом значение имеет не столько цифра давления, сколько выраженные колебания этого показателя. Кровотечение может быть незначительным, но примерно у 60% больных оно массивное, приводит к значительному ухудшению состояния или смерти. Чаще всего геморрагические проявления возникают на фоне колебаний давления – после физической нагрузки, переедания, часто во сне. Постоянные незначительные кровопотери могут не проявляться выраженной симптоматикой, но приводить к истощению и железодефицитной анемии. Такие кровотечения сопровождаются рвотой с прожилками крови, тошнотой, слабостью, меленой (черный стул из-за примеси свернувшейся крови), снижением веса. Если же кровотечение массивное, у пациента возникает обильная кровавая рвота, сильная слабость, нарушения сознания, потливость, давление понижается одновременно с повышением частоты сердечных сокращений.

Диагностика ВРВ пищевода

Обследование по поводу заболеваний печени позволяет обнаружить снижение уровня гемоглобина на фоне кровотечения. УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени помогают выявить фоновое заболевание, которое привело к формированию варикозного расширения вен пищевода. Рентгенография пищевода с введением контрастного вещества дает возможность определить его сужение и деформацию стенок, вызванную выпячиванием варикозных узлов в просвет пищеводной трубки.

Наиболее информативным методом диагностики варикоза пищевода является эзофагогастродуоденоскопия – при осмотре просвета органа через эндоскоп видны синеватые узловые выпячивания вен. При обследовании на фоне профузного кровотечения определить его источник бывает затруднительно. ЭГДС позволяет выставить правильный диагноз, определить степень варикоза и опасность разрыва флебоэктаза, провести лечебные мероприятия. Следует помнить и о том, что кровотечение на фоне флебоэктазии пищевода может развиваться из других отделов ЖКТ (например, желудочно-кишечное кровотечение) и из-за других причин: опухолей ЖКТ, язвенной болезни, патологии свертывающей системы крови (тромбоцитопений, болезни Виллебранда, гемофилии, тромбоцитопенической пурпуры), синдрома Меллори-Вейса и др.

Лечение ВРВ пищевода

В зависимости от симптомов заболевания пациент может находиться под наблюдением в отделении гастроэнтерологии или хирургии. Задачей гастроэнтеролога является лечение основного заболевания и предупреждение развития кровотечения. Для этого пациент получает гемостатические препараты, антациды, витамины. В обязательном порядке осуществляют профилактику пищеводного рефлюкса. Рекомендуют строгое соблюдение правильного режима питания, отдыха и физических нагрузок.

При развитии кровотечения проводят гемостатическую терапию – назначают препараты кальция, витамин К, свежезамороженную плазму. Производят экстренную эзофагоскопию для установления источника геморрагии и эндоскопического клипирования кровоточащей вены, нанесение клеевой пленки и тромбина, электрокоагуляцию сосуда. Для остановки кровотечения применяют введение зонда Блэкмора – он имеет специальные баллоны, которые при надувании перекрывают просвет пищевода и сдавливают сосуды. Однако даже после этих манипуляций в 40-60% случаев положительный эффект не достигается.

После остановки кровотечения и стабилизации состояния применяют хирургические методы лечения – их эффективность намного выше, чем у консервативных методов. Обычно оперативное лечение заключается в наложении шунтов между портальной веной и системным кровотоком, благодаря которым давление в воротной вене снижается и вероятность кровотечения становится минимальной. Наиболее безопасным и популярным методом является эндоваскулярный трансъюгулярный метод наложения шунта (доступ через яремную вену), также накладывают портокавальные и спленоренальные анастомозы, практикуют удаление селезенки, перевязку непарной и воротной вен, селезеночной артерии и прошивание или эмболизацию вен пищевода.

63. Осложнения портальной гипертензии. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Основными осложнениями портальной гипертензии, требующими хирургического вмешательства, являются кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, асцит и гиперспленизм.

Причиной развития варикозного расширения вен пищевода и кардиального отдела желудка является повышение портального давления до 270—300 мм вод. ст. (А. А. Шалимов и соавт., 1975). Вторым условием появления варикозного расширения вен пищевода является наличие анастомозов вен пищевода с венами желудка, которые делают возможным ретроградный ток крови из портальной системы через вены пищевода в систему верхней полой вены.

Если вены пищевода не анастомозируют с венами желудка, то высокое портальное давление не отражается на их состоянии. Отсюда вытекает, что возникновение расширения вен пищевода при портальной гипертензии зависит не столько от локализации основного процесса (внутри- или внепеченочный тип блокады портальной системы), а сколько от наличия связи вен пищевода с венами желудка (М. Д. Пациора, 1973).

Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипертензии являются гипертонические кризы в портальной системе, вызывающие нарушение целости вен с истонченным и атрофированным эластическим каркасом.

Возникновению кровотечений также способствует кислотно-пептическое воздействие желудочного сока при рефлюкс-эзофагите на измененную слизистую пищевода.

Кроме того, у подавляющего числа больных с портальной гипертензией имеются различного рода нарушения в системе свертывания крови (тромбоцитопения, гипофибриногенемия, усиление фибринолитической активности, гипотромбинемия и др.).

Осложнения портальной гипертензии

Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.

У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30-50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, при отсутствии терапии в течение года кровотечения возникают повторно.

Среди всех причин, вызывающих кровотечения ЖКТ, варикозное расширение вен пищевода и желудка составляют 5-10%. Наиболее высок риск этого осложнения у больных с портальной гипертензией, вызванной тромбозом селезеночных вен. В большинстве случаев кровотечения возникают из вен пищевода. Они могут быть массивными. У больных наблюдаются мелена и гематомезис.

Цирроз печени и риск развития кровотечений.

У больных без варикозных вен ежегодный риск развития этого осложнения составляет 5-20%.

Варикозные вены пищевода появляются примерно у 30% больных компенсированным циррозом печени и у 60% пациентов с декомпенсированным циррозом.

Печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность) .

Печеночная энцефалопатия - это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью. Этот синдром чаще всего развивается при хронической печеночной недостаточности, характерной для поздних стадий цирроза печени, а также при острой печеночной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия является результатом токсического влияния на ЦНС продуктов метаболизма азотистых соединений, у здоровых людей инактивируемых печенью.

Стадии печеночной энцефалопатии:

Стадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания; депрессия, тревожность или раздражительность.

Стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения.

Стадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения.

Стадия 4: Кома.

Другие (более редкие) осложнения портальной гипертензии:

Бронхиальная аспирация.

Почечная недостаточность.

Системные инфекции.

Спонтанный бактериальный перитонит .

Гепаторенальный синдром .

 Профилактические мероприятия у пациентов с ПГ должны быть направлены на предупреждение кровотечений из варикозных вен. Первичная профилактика кровотечений из варикозных вен пищевода. Эзофагогастродуоденоскопия проводится всем пациентам с циррозом печени для выявления варикозных вен. Скрининг могут проходить и пациенты с низким содержанием тромбоцитов в крови, спленомегалией, хроническими заболеваниями печени со степенью тяжести классов В или С по шкале Чайлда–Пью. Если обнаружены крупные варикозные вены или имеются красные маркеры (пятна «красной вишни» или гематоцистные пятна, свидетельствующие о высоком риске возникновения кровотечения), то пациенту необходимо назначить терапию бета-адреноблокаторами. При непереносимости этих препаратов применяется склерозирование или лигирование варикозных вен. В дальнейшем повторные обследования проводятся каждые 6 месяцев. При наличии варикозных вен небольших размеров повторное обследование проводится через 2–3 года для оценки динамики прогрессирования патологического процесса. Если у пациента варикозные вены не обнаружены, то повторное обследование проводится через 3–5 лет (рис. 16). Вторичная профилактика кровотечений включает: 1) повторную эндоскопическую склеротерапию или лигирование (каждые 2–4 недели) до облитерации варикозных вен; 2) неселективные бета-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, обзидан, надолол), которые действуют как антигипертензивные препараты в системе воротной вены; 3) спленэктомию (при тромбозе селезеночной вены); 4) трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование; 5) деваскуляризацию нижнего отдела пищевода и верхней зоны желудка (операция Сигиура)

64. Клиника и методы диагностики при травме живота.

Клиника и диагностика.

1. Основная жалоба - боль в животе.

   1. При разрыве полого органа боль бывает очень сильная, распространяется по всему животу.

   2. При гемоперитонеуме - боль менее интенсивная, отдаёт в плечо, лопатку.

2. Сухость во рту чаще всего встречается при повреждении полого органа, но может быть и при повреждении паренхиматозного.

3. Рвота.

4. Задержка газов. Является характерным признаком пареза желудочно-кишечного тракта.

5. Затрудненное мочеиспускание встречается при повреждении мочевыводящих путей. Может быть рефлекторным при любых повреждениях.

6. Скопление большого количества жидкости в брюшной полости вызывает т.н. симптом "Ваньки-встаньки". Этот симптом характерен для разрыва паренхиматозного органа и мочевого пузыря.

7. При перитоните больной находится в вынужденном положении, лёжа на боку с приведёнными к животу ногами.

8. Наличие признаков анемии: бледность кожных покровов и слизистых, холодный пот, частое и поверхностное дыхание, снижение артериального давления, тахикардия со слабым наполнением пульса. Определяем шоковый индекс Алговера-Бурри: отношение частоты пульса к значению систолического артериального давления. Величина индекса больше 1 говорите шоке II-III.

9. Осмотр языка. Сухой язык-признак перитонита.

10. Осмотр живота. Отсутствие дыхательных экскурсий брюшной стенки характерно для повреждения органов брюшной полости. Вздутие живота встречается как при перитоните, так и при повреждениях паренхиматозных органов. Асимметрия брюшной стенки встречается при гематомах брюшной полости и забрюшинного пространства, ограниченных скоплениях жидкости в брюшной полости, инфильтратах, абсцессах, кишечной непроходимости.

11. местные признаки повреждения: гематомы, ссадины, раны.

12. Наличие гематурии характерно для повреждения почек и мочевыводящих путей.

13. Непроизвольная дефекация-признак геморрагического шока.

Лабораторная диагностика.

1.Общий анализ крови.

2.Общий анализ мочи.

3. Биохимический анализ крови. Повышение амилазы крови говорит нам о повреждении поджелудочной железы. Повышение уровня трансаминаз-признак повреждения печени.

4.Коагулограмма.

5.Кислотно-щелочное состояние.

Рентгенологическая диагностика.

Производится обзорная R-графия(скопия) брюшной полости. При этом можно выявитьпризнаки:

1.Наличие свободного газа в брюшной полости - признак повреждения полого органа.

2. Наличие жидкости в брюшной полости- признак разрыва паренхиматозного органа или мочевого пузыря.

3.Раздутые петли тонкой и толстой кишки- признак пареза желудочно-кишечного тракта.

4. Высокое расположение купола диафрагмы.

5.Признаки повреждения диафрагмы.

6.Повреждения костей таза и грудной клетки. Для диагностики повреждения некоторых органов проводятся специальные рентгенологические исследования (урография, цистография и др.) Электрокардиография.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить:

1.Свободную жидкость в брюшной полости.

2.Подкапсульные гематомы и разрывы паренхиматозных органов.

3.Выявление забрюшинных гематом.

Лапароцентез с шарящим катетером.(за рубежом носит название "диагностический перитонеальный лаваж") : наличие крови или патологической жидкости в брюшной полости. Катетер может быть оставлен в брюшной полости для динамического наблюдения. Лапароцентез противопоказан при спаечном процессе в брюшной полости, после ранее перенесенных операций.

Лапароскопия. Метод более точен. Используется при отрицательных или сомнительных результатах лапароцентеза, для диагностики повреждений забрюшинно расположенных органов. Противопоказания:

1.Спаечный процесс в брюшной полости.

2.Острая дыхательная недостаточность.

3.Крайне тяжёлое состояние пострадавшего, с неустойчивой гемодинамикой.

Дополнительные методы исследования:

1.Эндоскопические методы.

2. Компьютерная томография .

З. Магниторезонансная томография

Повреждения брюшной стенки

К ним относятся: ушибы, гематомы, разрывы мышц, раны брюшной стенки.

65. Инвазивные методы диагностики при травме живота. Показания. Техника.

Ультразвуковое сканирование – наиболее доступный, информативный и безопасный метод инвазивной диагностики, позволяющий выявить наличие свободной жидкости в брюшной полости и нарушение целостности паренхиматозных органов.

Рентгенологическое исследование при травме живота выполняют экстренно в обязательном порядке. Исследование направлено на получение максимально полной информации за возможно короткий промежуток времени. Обзорная рентгенография позволяет определить наличие свободного газа в брюшной полости, состояние диафрагмы, ее подвижность, наличие инородных тел брюшной полости, их локализацию. Вульнерография используется для определения проникающего или непроникающего характера ранения. Высокой разрешающей способностью обладает компьютерная томография, однако, использование ее ограничено.

Наиболее полную информацию можно получить при лапароцентезе и лапароскопии (последняя может выполняться и как лечебное мероприятие).

Лапароцентез с шарящим катетером.(за рубежом носит название "диагностический перитонеальный лаваж") : наличие крови или патологической жидкости в брюшной полости. Катетер может быть оставлен в брюшной полости для динамического наблюдения. Лапароцентез противопоказан при спаечном процессе в брюшной полости, после ранее перенесенных операций.

Лапароскопия. Метод более точен. Используется при отрицательных или сомнительных результатах лапароцентеза, для диагностики повреждений забрюшинно расположенных органов. Противопоказания:

1.Спаечный процесс в брюшной полости.

2.Острая дыхательная недостаточность.

3.Крайне тяжёлое состояние пострадавшего, с неустойчивой гемодинамикой.

Дополнительные методы исследования:

1.Эндоскопические методы.

2. Компьютерная томография .

З. Магниторезонансная томография

66. Хирургическая тактика и принципы оперативного лечения при травме живота.

ри выполнении операции у пострадавшего необходимо соблюдать определенную последовательность этапов операции:

–срединная лапаротомия

–временный гемостаз и эвакуация содержимого брюшной полости

–ревизия органов брюшной полости

–реинфузия крови (при исключении повреждений полых органов и кровопотере более

500 мл)

–ликвидация повреждений внутренних органов

–санация и дренирование брюшной полости.

При повреждении желудка необходимо обязательно выполнять его мобилизацию по большой кривизне. При изолированных повреждениях стенки выполняются иссечение краев раны и ее ушивание. При размозжении стенки желудка или, если ушивание раны может привести к грубой деформации с эвакуаторными расстройствами, выполняется резекция желудка.

При внутрибрюшинных разрывах 12-перстной кишки раны ушивают двухрядным швом, при значительных ее повреждениях целесообразно наложить передний впередиободочный гастроэтероанастомоз с анастомозом Брауна и выключением 12 -перстной кишки.

При внебрюшинных повреждениях 12-перстную кишку необходимо мобилизовать по Кохеру, ушить дефект двухрядным швом (при размозжении стенки края раны иссекают), тщательно санировать и дренировать забрюшинную клетчатку. В двенадцатиперстную кишку ввести зонд для декомпрессии.

При повреждениях тонкой кишки основными способами устранения повреждений являются ушивание раны (с ее иссечением) или резекция петли тонкой кишки. Заключительный этап операции – тщательное санирование брюшной полости, дренирование и назоинтестинальня интубация тонкой кишки.

Повреждения толстой и прямой кишок чреваты частыми гнойно-септическими осложнениями. Наиболее рациональным вариантом операции является ушивание раны толстой кишки с выведением декомпрессивной колостомы. Ушивание раны без наложения колостомы возможно при отсутствии перитонита и небольших ранах с кровоточащими краями, т.е. при хорошем кровоснабжении стенки кишки.

Резекция толстой кишки с выведением двухствольной колостомы производят при наличии множественных повреждений ее стенки и значительном загрязнении брюшной полости. Дренирование брюшной полости при повреждениях толстой кишки обязательно!

Учитывая анатомические особенности каждого паренхиматозного органа, каждая из четырех степеней повреждения имеет свои специфические уточнения.

3

Явные признаки внутрибрюшного кровотечения у пострадавших с закрытой травмой живота – абсолютное показание к экстренной операции независимо от тяжести состояния больного и показателей гемодинамики.

Обычные поверхностные раны печени ушивают узловыми П-образными швами, при необходимости прикрывают и тампонируют сальником. При невозможности сближения краев раны или прорезывании швов дефект ткани тампонируют прядью сальника, а узлы завязывают под этой прядью.

При массивных повреждениях или размозжении одной или обеих долей печени удаляют нежизнеспособные ткани и выполняют тугую тампонаду марлевыми тампонами, которые выводят через контрапертуру в правом подреберье.

При травме живота повреждения селезенки встречаются в 10 -30% наблюдений. Цель операции при повреждении селезенки – быстрая и надежная остановка кровотечения. Самый лучший и надежный способ остановки кровотечения – это спленэктомия (должна сопровождаться аутотрансплантацией ткани селезенки).

Показания к органосохраняющим операциям – единичные разрывы капсулы, разрывы верхнего и нижнего полюсов селезенки.

Повреждения поджелудочной железы возникают в 1-8% случаев травмы органов брюшной полости и редко встречаются изолированно.

При повреждении поджелудочной железы с сохранением главного панкреатическ ого протока оперативное вмешательство должно быть максимально щадящим. Грубое прошивание ткани поджелудочной железы недопустимо, т.к. при этом резко ухудшается кровоснабжение и увеличивается зона некроза. Тампоны используют лишь в случаях ненадежного гемостаза.

Дренирование зоны операции, сальниковой сумки и брюшной полости – принципиально важный этап операции.

67. Повреждения паренхиматозных органов брюшной полости. Лечебная тактика.

Повреждения паренхиматозных органов разделяют на 4 степени:

–разрыв капсулы органа или подкапсульная гематома

–разрыв паренхимы без нарушения крупных сосудов и секреторных органов

–повреждение паренхимы и сосудисто-секреторного аппарата

–отрыв, размозжение органа.

Учитывая анатомические особенности каждого паренхиматозного органа, каждая из четырех степеней повреждения имеет свои специфические уточнения.

Явные признаки внутрибрюшного кровотечения у пострадавших с закрытой травмой живота – абсолютное показание к экстренной операции независимо от тяжести состояния больного и показателей гемодинамики.

Обычные поверхностные раны печени ушивают узловыми П-образными швами, при необходимости прикрывают и тампонируют сальником. При невозможности сближения краев раны или прорезывании швов дефект ткани тампонируют прядью сальника, а узлы завязывают под этой прядью.

При массивных повреждениях или размозжении одной или обеих долей печени удаляют нежизнеспособные ткани и выполняют тугую тампонаду марлевыми тампонами, которые выводят через контрапертуру в правом подреберье.

При травме живота повреждения селезенки встречаются в 10 -30% наблюдений. Цель операции при повреждении селезенки – быстрая и надежная остановка кровотечения. Самый лучший и надежный способ остановки кровотечения – это спленэктомия (должна сопровождаться аутотрансплантацией ткани селезенки).

Показания к органосохраняющим операциям – единичные разрывы капсулы, разрывы верхнего и нижнего полюсов селезенки.

Повреждения поджелудочной железы возникают в 1-8% случаев травмы органов брюшной полости и редко встречаются изолированно.

При повреждении поджелудочной железы с сохранением главного панкреатическ ого протока оперативное вмешательство должно быть максимально щадящим. Грубое прошивание ткани поджелудочной железы недопустимо, т.к. при этом резко ухудшается кровоснабжение и увеличивается зона некроза. Тампоны используют лишь в случаях ненадежного гемостаза.

Дренирование зоны операции, сальниковой сумки и брюшной полости – принципиально важный этап операции.

68. Повреждения полых органов брюшной полости. Лечебная тактика.

Повреждение полых органов.

Классификация повреждений полых органов (по Г.Ф.Николаеву и О,Н,Сурвилло)

1. Контузия стенки полого органа.

а. Со стороны слизистой оболочки - подслизистая гематома.

6. Со стороны серозной оболочки - субсерозная гематома. 2.Поверхностные разрывы и раны стенки полого органа.

а. Со стороны серозной оболочки.

б. Со стороны слизистой оболочки.

3.Дырчатые дефекты стенки полого органа.(с выпадением или без выпадения слизистой оболочки )

4. Поперечные разрывы полого органа .

а. Неполные

б. Полные (анатомический перерыв)

в.Продольные разрывы.

6.Отрывы органа от брыжейки.

7.Размозжение стенки полого органа.

8.Обнажение органа от покрывающей брюшины.

Повреждение желудка 1.Повреждения серозно-мышечной оболочки желудка. 2.Рана, проникающая в просвет желудка. 3.Сквозное ранение желудка. 4Ранение связочного аппарата желудка Закрытые повреждения желудка: 1.Ушиб и гематомы стенки желудка. 2. Неполный разрыв стенки желудка. 3.Полный разрыв стенки желудка. 4.Отрыв желудка от кардии или привратника 5.Отрыв желудка от связок.

Повреждения двенадцатиперстной кишки I.Открытые повреждения ДПК: а) до 1\2 диаметра кишки б) более 1\2 диаметра кишки в) полное поперечное пересечение кишки. В зависимости от глубины раны ДПК делятся: а) повреждение серозно-мышечной оболочки б) рана всех слоев кишки, проникающая в просвет. II.Закрытые повреждения ДПК (классификация Романенко Е, А, 1978г.), 1.Ушиб стенки кишки без нарушения целостности серозной и слизистой оболочек, забрюшинная гематома. 2.Ушиб стенки с изолированной гематомой в подслизистом слое и забрюшинном пространстве. 3. Разрыв серозной и мышечной оболочек с сохранением слизистой оболочки, забрюшинная гематома. 4.Полный разрыв стенки ДПК, забрюшинная гематома. 5.Отрыв ДПК. 6. Разрыв ДПК с повреждением других органов.

Лечение: оперативное - ушивание или резекция части поврежденного органа

Повреждения печени

Классификация (по В.С.Шапкину и Ж.А.Гриненко 1977г.)

A. Закрытые повреждения печени.

По механизму травмы: непосредственный удар, падение с высоты, сдавление между двумя предметами, дорожная травма, разрывы при напряжении брюшного пресса, разрывы

патологически измененной ткани печени, разрывы новорождённых.

По виду повреждения: 1.разрывы печени с повреждением капсулы(чрезкапсульные разрывы печени).2.субкапсулярные гематомы.3. центральные разрывы и гематомы печени. 4.

повреждение внепеченочных желчных протоков и сосудов печени.

По степени повреждения:. Поверхностные трещины и разрывы глубиной до 2 см. 2.разрывы глубиной от 2-3 см до половины толщи органа.3. Разрывы более половины толщи

органа и сквозные разрывы.4.Размозжение печени или расчленение на отдельные фрагменты.

По локализации повреждения: указывается доля и сегмент печени.

По характеру повреждения желчных внутрипеченочных протоков и сосудов.

Б. Открытые повреждения печени.(ранения печени)

Колото-резанные.

Огнестрельные пулевые, дробовые, осколочные

B. Сочетание тупой травмы с ранениями печени.

Лечение: хирургическая остановка кровотечения (гемостатическая губка, петля сальника, резекция и/или ушивание части печени.

Показания к дренированию внепеченочных желчных путей

1.Глубокие разрывы и резанные раны печени.

2.Огнестрельные раны печени.

3. После резекции печени или резекции - обработке.

4.Внутрипеченочная гематома.

5. Массивное разрушение ткани печени.

Повреждения поджелудочной железы.

Классификация (видоизменённая Ю.М.Лубенского)

По глубине и тяжести повреждения:

1.Ушиб поджелудочной железы.

2.Поверхностные раны и разрывы железы.

3. Глубокие раны и разрывы железы без повреждения панкреатического протока.

4.Глубокие раны и разрывы с повреждением панкреатического протока.

5. Полный поперечный разрыв или полное пересечение железы с диастазом фрагментов.

6.Размозжение железы.

По локализации: головка, перешеек, тело, хвост.

Американские хирурги используют 4 степени (классификация Booth F.V. .Flint L.M. 1990г)

1. Ушиб железы.

2. Разрыв до 50% диаметра железы, без повреждения панкреатического протока.

3. Повреждения панкреатического протока.

4. Обширные повреждения с размозжением ткани железы и повреждением панкреатического протока.

Показания к резекции поджелудочной железы:

1.размозжение участка железы.

2.полный поперечный разрыв железы.

3 повреждение железы более чем на 2\3 диаметра.

Виды резекций: 1.резекция хвоста поджелудочной железы.

2.резекция хвоста и тела.

3.субтотальная резекция железы.

Операция завершается спленэктомией с имплантацией части селезенки в забрюшинную клетчатку. В последнее время упор делается на возможности сохранения селезенки при резекции поджелудочной железы.

Послеоперационное ведение.

1.Инфузионная терапия: переливание белков, плазмы.

2 Антибактериальная терапия.

3.Ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол.

4.Цитостатики.

5.Н2 блокаторы: кваматель.

6. Анальгетики.

7.Спазмолитики.

8.Припараты, улучшающие микроциркуляцию: гепарин, трентал. реополиглюкин.

9.Новокаиновые блокады.

10. Детоксикация: плазмоферез, лимфосорбция.

Повреждения селезенки

А. Открытые повреждения селезенки.

Б. Закрытые повреждения.

• Ушиб селезенки без повреждения капсулы и без образования подкапсульной гематомы.

• Ушиб селезенки без повреждения капсулы, с наличием подкапсульной гематомы, выступающей на поверхность органа.

• Ушибы и сотрясения селезенки с центральной гематомой и повреждении паренхимы без повреждения капсулы.

• Разрыв капсулы с одиночной поверхностной трещиной паренхимы.

• Единичные и множественные глубокие разрывы селезенки.

• Размозжение селезенки и отрыв её от сосудистой ножки.

Кроме того различают:

1.Одномоментные разрывы селезенки.

2.Двухмоментный разрыв селезенки. Вначале образуется подкапсульная гематома. В дальнейшем при напряжении гематома разрывает капсулу и возникает кровотечение в брюшную полость.

3.Ложный двухмоментный разрыв. Одновременно разрывается капсула и паренхима селезенки. Разрыв прикрывается сгустком крови. В дальнейшем, при повышении артериального давления .сгусток крови отходит и возникает кровотечение. Интервал между моментами может быть от нескольких часов, до нескольких суток.

Лечение: 1. Срочная операция – спленэктомия, 2. Лапароскопичекий гемостаз (коагуляция). 3. После удаления селезенки – «фарш» из ткани – аутотрансплантация в сальник

Травмы забрюшинного пространства:

Клиника внутреннего кровотечения, симптом Джойса – перкуторно зона пртупения, которая не меняется при изменении положения тела). Лечение: гемстатическая терапия, при неэффективности – операция (гемостаз, дренирование).

69. Перитонит. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика. Основные принципы лечения.

ПЕРИТОНИТ – воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми местными и общими симптомами и нарушением функции жизненно важных органов.

Наиболее тяжелая форма распространенного перитонита в настоящее время ассоциируется с перитональным сепсисом.

В абсолютном своем большинстве перитонит проявляется как вторичное состояние и является осложнением течения острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

• Нижний этаж полости брюшины брыжейкой тонкой кишки делится на левый и правый брыжеечные синусы.

Все органы брюшной полости имеют определенное отношение к брюшине:

1. Интраперитонеально (со всех сторон покрыты брюшиной) -- при поражении этих органов перитонит развивается быстро и всегда.

2. Мезоперитонеально (с трёх сторон покрыты брюшиной) -- при их поражении перитонит развивается также быстро и часто, но не всегда.

3. Ретроперитонеально (забрюшинно) -- при пораже-нии этих органов перитонит развивается поздно и редко.

Строение брюшины

• Мезотелий, слой полигональной формы плоских клеток.

• Пограничная базальная мембрана.

• Поверхностный волокнистый коллагеновый слой.

• Поверхностная и глубокая эластическая сеть.

• Глубокий решётчатый коллагеново-эластический слой.

ФУНКЦИИ БРЮШИНЫ

• Секреторная.

• Всасывательная (брюшная полость в норме за сутки секретирует и всасывает до 60 л жидкости).

• Защитная (выработка факторов клеточного и гуморального иммунитета).

• Пластическая (функция отграничения очага при воспалении или травме, а также достаточно быстрой регенерации).

• Фиксации органов (принимает участие в форми-ровании складок, связок, брыжеек и т.д.).

Большой сальник - состоит из жировой и соединительной ткани, клеточных скоплений («млечные пятна»), артерий, вен, лимфатических сосудов. Сальник со всех сторон покрыт брюшиной.

• Большой сальник является «жандармом брюшной полости» (всегда устремляется в зону воспаления для отграничения процесса от остальных отделов брюшной полости); выполняет защитную функцию; всасывает около 15% жидкости из брюшной полости; вырабатывает компоненты клеточного и гуморального иммунитета.

• Оказывает гемостатическое действие.

• Является фактором реваскуляризации и реиннерва-ции органов и систем.

Причины, стадии патогенеза, классификация, диагностика по синдромам, дифференциальная диагностика.

ЭТИОЛОГИЯ

1. Асептический

Причины - попадание биологических жидкостей (кровь, моча, желчь) и химических веществ.

2. Микробный

Причины микробного перитонита:

• воспаление органов ЖКТ,

• прободение или травма органов ЖКТ,

• переход инфекции со смежных органов (например, из забрюшинного пространства при гнойном паранефрите),

• занос инфекции извне (гематогенно, лимфогенно), - (например, через женские гениталии или зону кишечного шва).

Деление на эти две формы заболевания условно, т.к. асептический перитонит с течением времени всегда переходит в микробный

В абсолютном большинстве случаев перитонит - вторичный процесс, обусловленный заболеваниями или травмами органов брюшной полости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

I. Этиологически перитонит подразделяют на:

• Первичный (1—5%), развивается без нарушения целостности внутренних органов;

• Вторичный, встречается наиболее часто, проявляется как осложнения острых хирургических заболеваний и травм органов рюшной полости;

• Третичный (вялотекущий, персистирующий) развивается у больных с выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты.

II. По распространенности:

А) местный:

• неограниченный (ограниченных сращений нет, но процесс локализуется в одном из карманов брюшной полости).

• ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс);

Б) распространенный (разлитой):

• разлитой – процесс захватывает более двух этажей;

• тотальный – воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости

III. По характеру экссудата:

• серозно-фибринозный;

• гнойный;

• каловый;

• геморрагический;

• желчный.

IV. Фазы течения:

• отсутствие сепсиса;

• сепсис;

• септический шок.

ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНИТА

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина перитонита определяется видом, количеством и вирулентностью возбудителя, состоянием иммунологических сил организма и адекватностью предпринимаемого лечения.

В зависимости от времени и темпа нарастания патофизиологических изменений в организме происходит стадийное развитие клинической картины.

I. Реактивная (24 часа) – стадия максимально выраженных местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота, двигательное возбуждение.

Общие проявления – замедление, а затем учащение пульса, температура до 38^о С, выраженный нейтрофильный сдвиг в формуле крови.

II. Токсическая (24—72 часа), «мнимого благополучия» – стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций (интоксикация, обусловленная циркуляцией в крови экзо- и эндотоксинов, нарушение клеточного метаболизма). У больных наблюдаются: бледность, заостренные черты лица, малоподвижность или эйфория, учащение пульса свыше 120 уд./мин., снижение АД, поздняя рвота, гектический характер температуры, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови.

Местные проявления характеризуются снижением болевого синдрома, защитного напряжения мышц, исчезновением перистальтики, нарастающим метеоризмом. Развивается эндотоксический шок.

III. Терминальная (свыше 72 часов) – стадия характеризуется воздействием токсинов на высшие отделы центральной нервной системы. Это стадия глубокой интоксикации на грани обратимости: лицо Гиппократа, адинамия, прострация. Нередко делирий, расстройство сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, рвота с каловым запахом, падение температуры тела на фоне резкого нейтрофильного сдвига в формуле крови.

Из местных повреждений отмечается полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, развитая болезненность по всему животу.

Характерным признаком острого перитонита является симптом Щеткина –Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения (боль) воспалительно-измененной париетальной брюшины. В начальных стадиях этот симптом выражен в зоне проекции воспалительного очага, а в дальнейшем и по всему животу. Установлению диагноза помогают вагинальное и ректальное исследование.

Острый гнойный перитонит, особенно в терминальной стадии, может осложняться печеночно-почечной недостаточностью, которая характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, гипертермией, желтухой, снижением диуреза.

КЛИНИКА

• Болевой синдром,

• Диспепсический синдром,

• Воспалительный синдром,

• Перитонеальный синдром,

• Синдром интоксикации,

• Синдром кишечной непроходимости,

• Синдром полиорганной недостаточности

Отличается течение острого гнойного перитонита у детей и в пожилом возрасте.

У детей воспалительный процесс в брюшной полости отличается склонностью к быстрой генерализации (короткий сальник, большая интенсивность всасывания продуктов воспаления).

В старческом возрасте на первый план выступает снижение интенсивности болей или позднее ее проявление. Боль в области первичного очага слабо выражена. Напряжение мышц живота также менее выражено. При этом наблюдается ухудшение общего состояния больного.

70. Предоперационная подготовка при перитоните. Принципы оперативного лечения.

Рекомендуемый уровень предоперационного обследования: ЭКГ,

рентгенография грудной клетки, клинический анализ крови и мочи, группа

крови и резус-фактор, общий белок, глюкоза, лактат, мочевина, креатинин,

билирубин, АСТ, АЛТ, газовый состав крови.

Пациенты групп повышенного риска: возраст старше 50 лет, оценка

по ASA – 3 – 4, острая коронарная недостаточность, перенесенная на протяжении последнего года, тяжелая степень эндогенной токсемии.

Основной задачей предоперационной подготовки является прогнозирование и профилактика потенциального ухудшения состояния пациентов

во время анестезии. Анестезия может вызвать срыв механизмов компенсации гемодинамики за счет вазодилятирующего и отрицательного инотропного эффектов используемых препаратов. В связи с этим крайне важным

фактором для прогноза хирургического лечения в целом считается тщательная предоперационная коррекция волемического статуса пациента

Клиническая оценка дефицита внеклеточной жидкости представляет

определенные трудности. При парезе кишечника в его просвете секвестрируется 1500 – 3000 мл и более жидкости. У сохранных пациентов с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы

клинические признаки гиповолемии могут проявиться при дефиците объема циркулирующей жидкости не менее 15 – 20 %.

Стандартная предоперационная подготовка у пациентов с перитонитом не должна превышать 2 – 3 часов. В особых случаях (тяжелая гиповолемия, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность) предоперационная подготовка может быть продлена до 4 – 5 часов.

Невозможность достичь требуемого уровня коррекции за указанные

сроки не является основанием для дальнейшей отсрочки оперативного

вмещательства.

Предоперационная подготовка и мониторинг: катетеризация двух

вен (одна из них центральная), катетеризация мочевого пузыря, установка

назогастрального зонда, оксигенотерапия через лицевую маску, инфузия

кристаллоидных и коллоидных растворов в объеме не менее 1500 – 2000 мл,

введение препаратов, повышающих рН желудочного содержимого (угроза

регургитации и аспирации): ингибиторов протонной помпы (омепразол

40 мг внутривенно) или блокаторов Н2 рецепторов (ранитидин 50 мг внутривенно).

Предоперационная антибактериальная терапия (АБТ): до начала операции необходимо назначать эмпирическую АБТ, режим которой определяется этиологией перитонита. Примерные схемы АБТ представлены ниже:

37

‒ внебольничный перитонит – цефатоксим 2 г + метронидозол 500 мг в/в;

‒ внутрибольничный перитонит – цефепим 2 г + метронидозол 500 мг в/в;

‒ внутрибольничный на фоне предшествовавшей антибактериальной

терапии – меропенем 1 г в/в.

Премедикация: проводится на операционном столе. Рекомендуется

внутривенное введение мидазолама (5 мг) и метоклопрамида (10 – 20 мг).

Использование атропина или метацина ограничено строгими показаниями (выраженная брадикардия), так как использование холинолитиков

снижает тонус пищеводного сфинктера и повышает риск регургитации.

71. Послеоперационный перитонит. Причины. Лечебная тактика. Показания к лапаростомии и программированной релапаротомии

Послеоперационный перитонит является наиболее частой причиной летальных исходов после операций на органах брюшной полости. Он развивается вследствие недостаточности культи 12-перстной кишки, желудочно-кишечных и межкишечных анастамозов, вытекания желчи при операциях на желчевыводящих и др. протоках.

Клиническая картина у многих больных не четко выражена, что обусловлено операционной травмой и обезболиванием. В ранней стадии большое значение имеет необъяснимый парез кишечника.

Боль, напряжение мышц живота, изменение гемодинамики, психические нарушения появляются в поздний период, когда оперативное вмешательство уже не помогает. Этот вид перитонита следует дифференцировать с послеопреационным парезом кишечника.

Диагностические приемы:

обзорная рентгенография брюшной полости;

УЗИ брюшной полсти;

в диагностически трудных случаях – лапороскопия.

Показания к лапаростомиям:

терминальной и токсической стадиях распространённого перитонита (фаза полиорганной недостаточности);

остром распространённом послеоперационном перитоните;

эвентрации в гнойную рану при распространённом перитоните;

анаэробном перитоните;

Относительным показанием к лапаростомии можно назвать распространённый перитонит на фоне заболеваний, приводящий к снижению реактивных процессов в организме (анемия, сахарный диабет, раковая интоксикация и т.п.).

Программируемые санационные релапаротомии Преимущества:

полноценная санация брюшной полости;

своевременная диагностика и коррекция внутрибрюшных осложнений;

возможность активного дренирования брюшной полости;

Недостатки:

отрицательные системные последствия повторных вмешательств (в том числе повторное развитие синдрома "медиаторной бури" и токсического шока);

повторная травма брюшной стенки и органов брюшной полости;

длительная интубация (ЖКТ, трахеи, мочевыводящих путей) с высоким риском развития нозокомиальной пневмонии и уроинфекции;

длительная ИВЛ;

необходимость длительной катетеризации сосудов с высоким риском развития "катетерной инфекции" и ангиогенного сепсиса;

высокий риск внутрибрюшного кровотечения и образования кишечных свищей;

длительное пребывание в ОИТ и в стационаре.

Пути улучшения результатов программируемых санационных релапаротомий при АС у больных с перитонитом

Оптимизация показаний на основе оценки тяжести состояния больных и прогноза с помощью балльных систем (АРАСНЕ II, SAPS).

Оптимальный выбор лапаростомического устройства и интервала между повторными санациями.

Динамическая объективизированная оценка состояния органов брюшной полости и распространенности перитонита.

Сочетание оперативного лечения с рациональной антимикробной терапией (системной и селективной деконтаминацией ЖКТ).

Эффективная энтеральная и экстракорпоральная детоксикация.

Подавление цитокиногенеза.

Оптимизация транспорта кислорода и метаболическая поддержка.

72. Абсцессы брюшной полости. Причины, клиника, диагностика, лечение

К абсцессам брюшной полости относят поддиафрагмальный абсцесс, абсцесс малого таза, периаппендикулярный абсцесс и межкишечные абсцессы (одиночные и множественные).

1. Поддиафрагмальный абсцесс лок-ся в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, о. холецистита, перфоративной язвы желудка и ДПК, острого панкреатита и др.

Клиника и диагностика. постоянные боли, в правом или левом подреберье, которые могут иррадиировать в спину, лопатку, надплечье за счет раздражения окончаний диафрагмального нерва. Кроме того, больных беспокоят тошнота, икота. Типичным является наличие затянувшейся лихорадки, ознобы. Пульс 100-110 ударов в минуту. одышки.

При осмотре отмечается вынужденное положение больного на спине или на боку, иногда полусидя. Язык суховат, обложен налетом грязно-серого цвета. Живот несколько вздут, болезненен при пальпации При значительных размерах поддиафрагмального абсцесса определяется асимметрия грудной клетки за счет выпячивания нижних ребер и межреберий. Поколачивание по реберной дуге резко болезненно. увеличение верхней границы печени; В ОАК выявляют лейкоцитоз со сдвигом влево, нейтрофилию и ускорение СОЭ.

Рентген. - высокое стояние правого купола диафрагмы, утрата его куполообразной формы, уплощение и резкое ограничение подвижности. наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение - хирургическое вскрытие и дренирование гнойника. Оперативное лечение представляет значительные трудности в связи с опасностью вскрытия свободной полости плевры или брюшины и инфицированию их. 2 доступа к поддиафрагмальному пространству: чрезбрюшинный; внебрюшинный доступ по А. В. Мельникову или со стороны спины с резекцией ребер. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости. При использовании этого метода разрез производится по ходу XI-XII ребер от паравертебральной до средне-подмышечной линии. Переходная складка плевры тупым путем отслаивается от диафрагмы кверху, после чего вскрывается диафрагма и опорожняется гнойник.

Межкишечные абсцессы развиваются на ограниченном участке брюшины, замкнутом петлями кишечника (чаще тонкой кишки), его брыжейкой, иногда сальником. Они развиваются в результате деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: тупые боли в животе умеренной интенсивности, периодическое вздутие живота. По вечерам возникает повышение температуры тела до 38 °С и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его больших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологически выявляют очаг затемнения, значительно реже с уровнем жидкости и газа. Диагностика межкишечных абсцессов достаточно трудна. Определенную помощь может оказать ультразвуковое исследование.

Лечение хирургическое: вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют строго в месте проекции абсцесса на брюшную стенку.