- •Перелік умовних скорочень
- •Структура і функціонування імунної системи
- •Природні бар'єри
- •4) Розселення т- і в-лімфоцитів на периферії та індукція толерант-
- •5) Антигенозалежний етап диференціювання лімфоцитів (імуноге-
- •Дефіцит компонентів комплементу
- •2. Інтерферони
- •3. Фактори некрозу пухлин (фнп)
- •4. Інші цитокіни
- •Toll-like рецептори
- •2. Особливості механізмів набутого і вродженого імунітету.
- •3. Структура імунної системи. Основні органи і клітини.
- •4. Функції комплементу, його роль в нормі і при патології.
- •5. Основні механізми клітинної цитотоксичності.
- •6. Популяції і субпопуляції лімфоцитів. Cd-номенклатура.
- •7. Макрофаги, їх роль у специфічному і неспецифічному імунітеті.
- •8. Класи і функції імуноглобулінів. Роль імунних комплексів.
- •9. Типи цитокінів. Їх функції і біологічна роль.
- •10. Молекули міжклітинної адгезії.
- •Організація імунної відповіді
- •4. Стадія формування та підтримки імунологічної пам'яті. Відбувається
- •5. Відповідь при повторному контакті з антигеном. За рахунок існуван-
- •Дисфункції імунної системи
- •1. Розлади процесів перетравлення (кілінгу):
- •2. Розлади хемотаксису, міграції і дегрануляції:
- •3. Дефекти опсонізації і поглинання:
- •1. Вісім або більше випадків отиту протягом 1 року.
- •2. Два або більше випадків синуситів протягом 1 року.
- •3. Два або більше місяців призначення антибіотиків без значного
- •4. Дві пневмонії або більше протягом 1 року.
- •5. Значне відставання дитини у рості або у масі тіла.
- •6. Рецидивні глибокі абсцеси підшкірної клітковини або абсцеси
- •7. Персистентна молочниця ротової порожнини або інших ділянок
- •8. Потреба у внутрішньовенному введенні антибіотиків для досяг-
- •9. Дві "глибокі" інфекції або більше: менінгіти, остеомієліти, целю-
- •10. Первинні імунодефіцити в родинному анамнезі.
- •Клінічні синдроми, які часто виявляються:
- •Клінічні синдроми, які виявляються у частини хворих:
- •1. Алергічні захворювання.
- •2. Автоімунні захворювання.
- •3. Онкозахворювання.
- •4. Дисбактеріози.
- •5. Хроніосепсис.
- •III. Розлади обміну речовин та інтоксикації, зумовлені:
- •1. Ураженням детоксикаційних органів і систем (печінка, нирки).
- •2. Хронічним ураженням інших органів.
- •3. Ендокринопатіями.
- •4, Втратою крові, білків.
- •1. Екологічні і виробничі чинники.
- •2. Аліментарні фактори (дефіцит вітамінів, мікроелементів, якіс-
- •3. Інфекційні хвороби:
- •II. Зумовлені соціальними факторами:
- •1. Спосіб життя і шкідливі звички (куріння, алкоголь, урбанізація,
- •2. Надмірний рівень сумарного стресового навантаження.
- •3. Ятрогенії:
- •Імунопатологічні синдроми
- •1. Синдром швидкої втоми [втомливості] — екологічний імуноде-
- •2. Синдром хронічної втоми - стан з глибшими імунологічними
- •Оцінка імунного статусу людини
- •3. На сьогодні у клініках та імунологічних лабораторіях світу викорис-
- •1. Забираючи кров для імунологічного обстеження, необхідно макси-
- •2. Показники імунограми найкраще порівнювати з індивідуальною нор-
- •3. Комплексний аналіз імунограми більш інформативний, ніж характе-
- •4. Якщо показники індивідуальної норми не відомі, особливо необхід-
- •5. Реальну інформацію в імунограмі несуть лише значні зсуви показни-
- •6. Висновки можна робити лише після порівняння імунологічних і
- •Період реконвалесценції:
- •Трансплантаційна імунологія. Імуногенетика
- •1990 Р. Більше 18 тис. Американців потребували тансплантації органів
- •2. Dn і do локуси розміщені між dp і dq ділянками. Dn і do
- •//|Pp|dq |drhc2|BdC4Af210hAlC4b| 21-онвн tnFojTnFpHв[ с | а
- •1. Якщо лімфоцити донора і реципієнта змішати у культурі клітин, то в
- •2. Проте mlr зазвичай проводиться у вигляді односпрямованого тесту,
- •1. Протягом певного часу забирають кілька зразків сироватки кро-
- •2. Якщо хоча б в одному випадку виявляється лізис донорських
- •2. Гостре або пришвидшене відторгнення. Реакція опосередковується
- •3. Лабораторні: лейкоцитоз із еозинофілією і збільшенням шое, пока-
- •4, Імунологічні: важливими критеріями кризу є зростання співвідношен-
- •Генетика імунної відповіді
- •1. Пептиди, які зв'язуються з ніа-і класу, містять 8-10 амінокислот,
- •2. Молекули ніа-і класу синтезуються в цитозолі клітини, де зали-
- •9 Алельних варіантів. При цьому виявилося, що лише деякі з них пов'я-
- •50 Млн хворих на віл/снід, більшість із них, очевидно, помре протя-
- •3. Автоімунні ураження:
- •1) Пряма цитопатична дія вірусу. Вона підтверджується тим, що три-
- •2) Пригнічення продукції іл-2 — основного фактора росту і актива-
- •3) Поверхневий глікопротеїд віЛу др120, одночасно зв'язуючись з
- •4) Вірусні антигени та імунні комплекси активують так званий пе-
- •5) Можливе також ураження вірусом клітин-попередників т-лімфо-
- •6) Віруси цитомегалії та мікобактерії туберкульозу, які часто акти-
- •20 І більше разів рідше, ніж у віці 60-69 років. Очевидно, імунна систе-
- •Вакцини. Імунопрофілактика
- •1 Рік після трансплантації кісткового мозку можна застосувати вбиті
- •Хірургічна імунологія
- •Медіатори септичної запальної відповіді та їх антагоністи
- •2. Етіотропне лікування при сепсисі відіграє важливу, але не вирі-
- •3. Патогенетична терапія полягає у профілактиці і лікуванні син-
- •8 Год вводять біфідумбактерин, який пришвидшує формування біфідо-
- •70 % Випадків втрата яйцеклітини відбувається до імплантації [преім-
- •4. Потужним фактором імунологічного захисту плода є децидуальна
- •5. Після дозрівання трофобласта він сам починає продукувати імуносу-
- •6. Аменорея з гіпоестрогенією.
- •7. Олігоменорея.
- •8. Нерегулярний менструальний цикл з овуляцією.
- •9. Ановуляція.
- •10. Врождені аномалії.
- •11. Непрохідність маткових труб.
- •12. Злуковий процес в малому тазі.
- •13. Ендометріоз.
- •14. Набута патологія матки, цервікального каналу.
- •15. Набута патологія труб.
- •16. Набута патологія яйників.
- •17. Туберкульоз.
- •18. Імунологічні причини.
- •19. Ятрогенна причина.
- •20. Системні захворювання.
- •21. Причина не встановлена (немає лапароскопії).
- •22. Від'ємний посткоїтальний тест.
- •23. Відсутність видимої причини безпліддя.
- •1) Вторинний імунодефіцит;
- •2) Антигаметний (антиоваріальний) імунний конфлікт;
- •3} Антигаметний (антиспермальний) імунний конфлікт;
- •4) Високий рівень гістосумісності між подружжям.
- •1. Прискіпливо зібраний анамнез (див. Вище).
- •2. Огляд пацієнтки. Клінічна оцінка фертильності жінки при огляді вклю-
- •7) З метою імунореабілітації таким хворим часто призначають фізі-
- •8) З метою покращання регуляторних зв'язків між імунною та ен-
- •9} Для отримання достовірних результатів повторне імунологічне
- •1:32, Для сім'яної плазми — 1:64. Визначення титрів у динаміці дозволяє
- •Імунологія пухлин
- •6. Антологічні пухлини швидко розсмоктуються організмом у випадку,
- •7. Частота розвитку пухлин набагато вища у період новонародженості
- •8. Позитивні шкірні проби з пухлинними антигенами (екстракт з клі-
- •9. Зростання частоти виникнення пухлин у хворих, які отримують іму-
- •10. У пацієнтів з пригніченням функції клітинної ланки імунітету зрос-
- •1. Оцінка імунного статусу хворого. Окрім формування груп підвищено-
- •2. Виявлення специфічних антигенів пухлини. Метою таких обстежень
- •Основні ембріональні антигени
- •3) Активації імунної відповіді, оскільки як сама пухлина, так і цитоста-
- •1. Моноклонові антитіла. Основний принцип дії моноклонових анти-
- •2. Пухлиноінфільтруючі лімфоцити (til) — лімфоцити, активовані іп
- •Vitro у присутності клітин пухлини та іл-2 (їх ще іноді називають
- •3. Макрофагоактивуючі фактори, застосування яких забезпечує акти-
- •5. Перші серйозні досягнення в онкоімунології третього тисячоліття
- •Автоімунні хвороби
- •9 Разів, ревматоїдним артритом — утричі. Лише при анкілозуючому
- •10 До 15 типів автоантитіл різної специфіки.
- •Основні автоімунні процеси
- •4) Тироксин (трийодотиронін) — звичайно виступає в ролі гаптену,
- •5) Тетрайодотиронін — як правило, діє як гаптен;
- •6) Поверхневі мембранні антигени залози.
- •Класифікація системних васкулітів
- •2.3. Вторинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •3. Системні васкуліти з переважним пошкодженням середніх та малих
- •3.1. Первинні, асоційованні з антитілонейтрофільно-цитоплазматич-
- •3.2. Первинні, зумовлені антиендотеліальними клітинно-фіксовани-
- •3.3. Первинні імунокомплекснозалежні:
- •3.4. Вторинні, антитілозалежні:
- •3.5. Вторинні, асоційованні з імунними комплексами:
- •4. Системні васкуліти з переважаючими пошкодженнями дрібних су-
- •4.1. Первинні, асоційованні з клітинами до базальних мембран:
- •4.2. Первинні, асоційовані з антинейтрофільноцитоплазматичними
- •4.3. Первинні, асоційовані з імунними комплексами:
- •2 (Мелоксикам), які меншою мірою подразнюють слизові оболонки.
- •5. Велика кількість хвороб і багато клінічних симптомів у одного
- •1. Тривалість симптомів хвороби.
- •2. Зв'язок симптомів з подорожами, контактом з токсичними речо-
- •3. Локальний чи генералізований характер симптомів.
- •4. Зв'язок генералізації симптомів зі зниженням маси тіла, загаль-
- •5. Детальний терапевтичний анамнез хворого за органами і системами.
- •6. Спадковий анамнез.
- •7. Особливості способу життя.
- •8. Лікувальні заходи в анамнезі (променева терапія, гемодіаліз).
- •9. Недоношеність.
- •60 %, А, окрім того, еозинофілією зазвичай супроводжується серпоподіб-
- •138,0 Г/л, при цьому 93 % з них — еозинофіли. Перебіг злоякісний,
- •Алергічні хвороби
- •Vitro. Але, як і в інших галузях медицини, лабораторні методи не мо-
- •IgG) або підвищення активності т-лімфоцитів-супресорів, що веде до
- •10"6), Поступово збільшуючи дозу до появи слабопозитивної реакції.
- •10 Таблеток на добу або по 1 таблетці за 15-30 хв до контакту з потен-
- •Псевдоалерпя і параалергія
- •X. Найважливішим і найпоширенішим є гістаміновий варіант псев-
- •2. Розлади активації системи комплементу. При вродженій чи набу-
- •3. Розлади метаболізму арахідонової кислоти. Відомо, що продукти пе-
- •Клінічні форми алергічних хвороб
- •2 % Розчину допаміну; якщо його немає, можна застосувати 1 %
- •Клінічні симптоми бронхіальної астми різної тяжкості до початку лікування
- •2,4 Г/добу дає змогу тривалий час контролювати симптоми бронхіаль-
- •10 Мг на добу. Його вплив, очевидно, пов'язаний з блокуванням лейко-
- •4. Клініко-дієтологічні методи
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дітей (за а. Потьомкіною, 1990)
- •Спектр алергенів при харчовій сенсибілізації у дорослих
- •Найважливіші лібератори гістаміну (за в. Казьмірчук, 1996)
- •1 Капсулі (20 мг) 3-4 рази на добу.
- •9. Вплив ліків на екологію мікроорганізмів:
- •10. Вплив медикаментів на основні обмінні процеси в організмі.
- •11. Побічні реакції та ускладнення:
- •12. Побічні реакції і ускладнення змішаного генезу:
- •13. Побічний вплив ліків, обумовлений факторами зовнішнього сере-
- •Життєвої сенсибілізації".
- •Імунотерапія
- •2) Антилімфоцитарна сироватка і глобулін;
- •3) Моноклонові антитіла;
- •4) Високоселективні цитостатики (циклоспорин а, такролімус, гус-
- •II. Глюкокортикоїди.
- •III. "Малі" імунодепресанти:
- •1} Похідні 4-амінохінліни (делагіл, плаквеніл);
- •2) Пеніциламін і препарати золота;
- •3) Гепарини та інгібітори ферментів;
- •4) Колхіцин;
- •5) Нестероїдні протизапальні засоби (у великих дозах).
- •IV. Немедикаментозні методи імуносупресивного впливу:
- •1) Хірургічне втручання (спленектомія, синовектомія);
- •2) Іонізуюче опромінення (тотальне, локальне, екстракорпоральне)
- •3) Методи, що зумовлюють розвиток цитопенії (дренаж грудного про-
- •Імуностимулятори
- •1) Вакцини (живі, вбиті, рекомбінантні);
- •2) Анатоксини.
- •II. Пасивні:
- •1) Сироватки;
- •2) Імуноглобуліни;
- •3) Моноклонові антитіла..
- •II. З переважним впливом на гуморальну ланку: препарати кістково-
- •III. З переважним впливом на синтез інтерферону: нуклеїнові кисло-
- •IV. Препарати з комплексним впливом на імунну систему: рекомбі-
- •(В. Кресюн, 1993)
- •1000 Мг, 2000-1500-1000 мг тощо). Дози 2500 і 3000 мг на добу застосову-
- •Гусперимус.
- •0,5 Г тричі на добу (або у свічках чи клізмах) протягом 8-16 тижнів.
- •8 Років. Збільшення доз анти-сд20 мкат до максимальних забезпечи-
- •IgG, знайшов практичне.
- •Шуностимулятори
- •Зен, тимозин альфа (тимальфазии).
- •1. Інтерферони
- •2. Колонієстимулювальні фактори
- •3. Інтерлейкіни
- •4. Фактор некрозу пухлин (фнп)
- •5. Нейроцитокіни
- •6. Лейкоцитарні екстракти
- •Irs 19 (ipc 19) — новий імуностамулятор, який містить глюкопроте-
- •Ipc 19 застосовують при гострих, хронічних і рецидивних інфекці-
- •1 Інгаляції протягом ще 2-4 тижнів. З профілактичною метою засіб мо-
- •2 Доби після одноразового прийому (1-1,5 мг/кг) збільшує синтез ендо-
- •1870 P.). На сьогодні у світі застосовується близько 300 препаратів, які
- •1. Антибіотики
Вакцинами
називають імунотропні засоби природного
(найчастіше
вірусного
або бактерійного) або синтетичного
походження, застосу-
вання
яких забезпечує формування нечутливості
(специфічного актив-
ного
імунітету) до відповідних збудників
інфекційних хвороб. Значно
рідше
вакцини застосовують з лікувальною
метою.
Серед
вакцин розрізняють живі,
вбиті та
комбіновані.
Природні
вакцини
Природні
вакцини отримують із живих мікроорганізмів,
ослабле-
них
чи вбитих.
Живі
вакцини, як
правило, отримують декількома шляхами:
— атенуювання
(ослаблення) збудника шляхом багаторазових
па-
сажів
через несприятливі умови культивування;
— застосування
слабковірулентних для людини штамів
збудника;
— застосування
рекомбінантних ДНК.
Недоліками
живих вакцин є можливість розвитку
захворювання у
вакцинованої
особи при наявності у неї достатньо
глибокого імуноде-
фіциту,
а також труднощі у вирощуванні та
зберіганні культур вірусів
і
бактерій без набуття ними патогенності
чи зміни антигенних власти-Вакцини. Імунопрофілактика
востей,
порівняно з "дикими", природними
штамами збудників. При
вакцинації
в організм потрапляють не лише ослаблені
збудники, але і
продукти
їх життєдіяльності, культуральних
середовищ тощо. Все це
збільшує
ризик розвитку алергічних і псевдоалергічних
ускладнень, ви-
никнення
захворювання.
Вбиті
вакцини можуть
містити як цілі мікроорганізми, так і
певні
їх
компоненти, отримані з бактерій чи
вірусів шляхом розщеплення,
мікрофільтрації
тощо.
Недоліками
вбитих вакцин є різке зменшення
імуногенної актив-
ності
за рахунок змін антигенів при загибелі
збудника. Ступінь очист-
ки
цих препаратів дещо вища, але, як правило,
недостатня. Так, сильна
реактогенність
деяких компонентів (наприклад,
кашлюкового) обме-
жує
можливість застосування таких вакцин.
Синтетичні
вакцини
Вакцини
такого типу повинні якісно відрізнятися
від простого копі-
ювання
природних антигенів. "Сліпе"
повторення реальних антиген-
них
(вірусних, бактерійних чи токсинових)
структур може забезпечи-
ти,
у кращому випадку, створення низькобаластних
вакцин. Проте про-
блема
контролю за більшістю інфекцій у такому
випадку, очевидно, не
вирішиться.
З
плином часу імуногенність синтетичних
вакцин, порівняно з при-
родними,
знижується. Це зумовлено стабільністю
синтетичних антиге-
нів,
тоді як природні (особливо вірусні) —
мінливі (варіабельні). Подо-
лати
цей недолік можна:
— використанням
у вакцинах потужних ад'ювантів —
підсилюва-
чів;
— паралельним
призначенням неспецифічних
імуностимуляторів;
— синтезом
принципово нових вакцин, які можуть
впливати на
генетичну
регуляцію імунної відповіді.
Значним
досягненням сучасної хімії стала
можливість виявляти ан-
тигенну
молекулу, розшифровувати її
структуру
і виділяти ту частину,
яка
зумовлює імунізацію. Синтез таких
молекул чи їх частин дасть
можливість
у найближчому майбутньому отримувати
практично ідеа-
льний
імунізуаційний компонент, позбавлений
будь-яких баластних і
токсичних
компонентів.
Такий
компонент чи комплекс генів, які його
кодують, за допомо-
гою
зворотніх транскриптаз "записується"
в геном якогось непатоген-
ного
мікроорганізму, найчастіше — ешерихій.
Вони в такому випадку
називаються
векторами,
або
спрямовуючими мікроорганізмами, а тип
вакцин,
відповідно — векторними. В останні
роки з'явилися дуже цінні
роботи,
присвячені можливості використання в
ролі вектора пробіоти-
чних
культур, наприклад Bacillus
subtilis.
Таким
чином, з одного боку,
досягається
можливість пероральної вакцинації, з
іншого — паралель-
на
корекція дисбактеріозу і різке зниження
частоти побічних проявів,
що
виникають після щеплення.
Останнім
часом також повідомляється про
трансгенні
рослинні
культури
і застосування в ролі векторів овочів
і фруктів. Очікується,
що
періодичне вживання в "їжу таких
продуктів може забезпечити шви-
дкий
і ефективний захист від більшості
інфекцій.
Проте,
навіть найкраща вакцина не дасть
якісного захисту від збу-
дника
за умови слабкості імунної відповіді.
Однією з найважливіших
перепон
є часта відсутність стійкого
протиінфекційного імунітету в
природних
умовах внаслідок імуногенної слабкості
багатьох інфекцій-
них
антигенів. У таких випадках навіть
найточніше відтворення приро-
дних
антигенів у синтетичних вакцинах не
забезпечить захисту органі-
зму.
Оскільки імунітет не виникає навіть
проти живих збудників при-
родних
інфекцій, він не сформується і проти
їх копій.
Протягом
останніх десятиліть виявлені механізми
генетичного кон-
тролю
сили імунного реагування. Це гени
імунної відповіді — так звані
Іг-гени.
Вони можуть кодувати сильну або слабку
імунну відповідь на
певний
антиген або тип антигенів. Наявність
Іг-генів, що кодують сла-
бку
імунну відповідь, у більшості популяції
може стати причиною не-
можливості
створення "імунного прошарку" в
популяції. Тобто відпо-
відну
інфекційну захворюваність на даній
території неможливо знизи-
ти
й подолати, застосовуючи теперішні
вакцини.
В
іншому випадку, гени імунної відповіді
можуть кодувати низький
рівень
синтезу певного типу клітин (наприклад,
Т-лімфоцитів) або ре-
човин
(наприклад, γ-інтерферону).
Синтетичні
вакцини дають можливість здійснити
фенотипову
ко-
рекцію,
тобто
перетворити осіб, які генетично слабко
реагують на пев-
ний
антиген у сильнореагуючі. Один з
можливих шляхів досягнення
цього
— внесення стимулювальних (ад'ювантних)
компонентів до складу
комплексних
вакцин, іг-гени, як правило, діють через
Т-ланку імуніте-
ту.
Тому створення таких імунопотенційованих
компонентів, які пере-
творюють
антигени в Т-незалежні, у багатьох
випадках перетворюють
генетично
слабку імунну відповідь на сильну.
Одним з перших зразків
такої
вакцини є гриппол — комплекс
протигрипозної вакцини з полі-
мерним
імуностимулятором — поліоксидонієм.
ПРОТИПОКАЗАННЯ
ДО ВАКЦИНАЦІЇ І ЩЕПЛЕННЯ
ОСОБЛИВИХ
ГРУП ПАЦІЄНТІВ
Відносно
високий ризик розвитку небажаних
реакцій серед пев-
них
контингентів пацієнтів змушує виділяти
групи осіб, щеплення яким
протипоказані
(цілком чи певними вакцинами), а також
тих, яких вак-
цинують
за певних умов (наявність ремісії,
госпіталізація, відміна іму-
носупресивної
терапії тощо).
Первинні
імунодефіцити здебільшого проявляються
у немовлят че-
рез
декілька тижнів чи місяців після
народження, а тому більшість та-
ких
дітей вакцинується стандартно. На жаль,
часто лише поствакпина-
льні
ускладнення стають підставою для
імунологічного обстеження ди-
тини.
Проте
відсутність спеціальних тестів, з
одного боку, та можливості
для
подальшого лікування таких дітей
(пересадження комплексу ти-
мус-грудина
тощо) — з іншого, унеможливлюють
вирішення цієї про-
блеми.
При
застосуванні живих вакцин у пацієнтів
з глибокими первин-
ними
і вторинними імунодефіцитами можуть
розвиватися поліомієліт-
ні
паралічі, генералізовані форми кору,
туберкульозний сепсис тощо.
ЗАХВОРЮВАННЯ
І СТАНИ, ЯКІ НЕ Є ПРОТИПОКАЗАННЯМИ ДО
ВАКЦИНАЦІЇ
Стан
Анамнестичні
дані
Перинатальна
енцефалопатія
Компенсовані
неврологічні захворювання
Анемія
Збільшення
тіні тимусу
Компенсовані
алергічні захворювання (в тому числі
астма,
екзема)
Вроджені
вади
Дисбактеріоз
Підтримувальна
неімуносупресивна терапія Стероїди
місцевого застосування
Недоношеність
Сепсис
Хвороба
гіалінових мембран
Гемолітична
хвороба
новонароджених
Ускладнення
після вакцинації в
сім'ї
Алергія
у родичів
Епілепсія Раптова
смерть у сім'ї
Тому
таких осіб треба щепити лише вбитими
вакцинами. Результа-
ти
вакцинації перевіряються серологічно
(визначення титру протибак-
терійних,
противірусних чи протитоксинових
антитіл). Д^я досягнення
захисного
титру чи клітинної відповіді проводять
повторні щеплення з
використанням
імуностимуляторів чи адаптогенів.
Проте іноді навіть
така
програма вакцинації не дає бажаного
ефекту — так, у дітей з
rinep-IgE-синдромом
не з'являється імунна відповідь на
дифтерійний і
правцевий
анатоксини.
Існують
також імунологічні епідеміологічні
протипоказання
до
за-
стосування
живих вакцин. Так, в сім'ї, де є особи з
глибоким імуноде-
фіцитом
чи особи з трансплантованими органами
(керована імуносуп-
ресія),
членів сім'ї вакцинують лише вбитими
вакцинами. При немож-
ливості
заміни живих вакцин вбитими, щеплених
ізолюють на термін
не
менше 60 днів. Після контакту з хворими
на кір, поліомієліт, вітряну
віспу
тощо особам з глибокими імунодефіцитами
здійснюється специ-
фічна
профілактика нормальним людським
імуноглобуліном. Такі ж
заходи
іноді рекомендують реципієнтам органів
після контакту з щой-
но
щепленими живими вакцинами.
Дітям,
батько чи мати яких мали первинні
імунодефіцити, введен-
ня
вакцини БЦЖ відкладають до
отримання
результатів імунологічно-
го
обстеження.
Живі
вакцини, раніше рекомендували вводити
не швидше, ніж че-
рез
6 місяців після завершення імуносупресивної
терапії. Проте зараз
цей
термін зменшений до 3
місяців
Після приймання цитостатиків і
високих
доз
глюкокортикоїдів,
і до
1-3 місяців.
Після застосування се-
редніх
доз
глюкокортикоїдів.