- •Семиотика заболеваний мочевыделительной системы
- •Почки – мочеобразующий орган.
- •Внешнее строение.
- •Внутреннее строение
- •Оболочки почки
- •Кровоснабжение почек.
- •Иннервация почек.
- •Юкстагломерулярный комплекс.
- •Мочевыводящие органы Почечная лоханка
- •Мочеточник
- •Мочевой пузырь
- •Связки.
- •Механизмы мочеобразования.
- •Количество, состав и свойства мочи.
- •Выведение мочи.
- •Мочеиспускание
- •Субъективное обследование
- •Группа жалоб, обусловленных расстройством мочеиспускания
- •Анамнез заболевания
- •Анамнез жизни
- •Объективное обследование Осмотр
- •Пальпация
- •Перкуссия
- •Аускультация
- •Синдром почечной колики
- •Клиническая картина
- •Мочевой синдром
- •Отечный синдром
- •Синдром артериальной гипертензии
- •Синдром почечной эклампсии
- •Клиническая картина
- •Нефротический синдром
- •Синдром острой почечной недостаточности
- •Этиология и патогенез
- •Лечение
- •1. Начальный период (период действия этиологического фактора). Устранение основного этиологического фактора, вызвавшего опн:
- •2. Олигоанурическая фаза опн
- •3. Период восстановления диуреза.
- •Синдром хронической почечной недостаточности
- •Классификация хронической почечной недостаточности
- •Лечение
- •Основные принципы лечения хпн в терминальной стадии
Отечный синдром
Механизм возникновения почечных отеков сложен, поэтому не корректно объяснять их появление только снижением онкотического давления плазмы вследствие потери белка с мочой. По своему происхождению почечные отеки бывают нефритическими и нефротическими.
Первые наблюдаются у больных гломерулонефритом в острой и хронической стадиях заболевания, но без наличия нефротического синдрома. Они обусловлены следующими факторами:
1. первичной задержкой натрия и воды в связи с поражением клубочков;
2. повышением проницаемости капилляров при гломерилонефрите вследствие активации аутоиммунных процессов и поражения основного вещества соединительной ткани, повышения активности гиалуронидазы;
3. повышением гидростатического давления;
4. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Усиленная продукция альдостерона надпочечниками еще больше увеличивает задержку ионов натрия в организме, а это автоматически ведет к задержке воды в русле крови и тканях;
5. гиперпродукцией антидиуретического гормона (АДГ), задней долей гипофиза.
Развиваются при воспалительном или дегенеративном поражении канальцев.
Ведущий механизм развития отеков -выраженная гипопротеинемия вследствие массивной потери белка с мочой. Результат - снижение онкотического давления в кровяном русле и выход жидкости в окружающие ткани. Особенно стойкие отеки бывают при одновременном включении нескольких механизмов.
Почечные отеки - на лице и появляются по утрам. Кожа над ними бледная, по консистенции они мягкие, рыхлые, подвижные. При больших отеках они распространяются по всему телу и часто бывают полостными.
Синдром артериальной гипертензии
Он может развиваться в результате поражений как самой паренхимы почек (при гломеруло – или пиелонефритах, нефросклерозе), так и при патологии сосудов, питающих почки. В первом случае гипертензия называется ренопаренхиматозной, или истинно нефрогенной, во втором – вазоренальной.
Механизм развития почечной гипертензии, особенно ренопаренхиматозной, сложен.
Установлены некоторые различия в зависимости от морфологической формы гломерулонефрита. Независимо от повреждающего фактора (поражение сосуда или воспалительный процесс в области клубочков), возникает ишемия почечной паренхимы, в том числе и юкста-гломерулярного аппарата (ЮГА) почки, расположенного в клубочках.
В результате активируется выработка ренина, посредством чего повышается активность ангиотензинпревращающего фермента, приводя к усиленной продукции ангиотензина-2 – мощного прессорного фактора. Ангиотензин-2 увеличивает спазм артериол, что резко повышает периферическое сопротивление. Активируется выработка альдостерона надпочечниками и антидиуретического гормона, что приводит к задержке натрия и воды.
Доказано избирательное накопление ионов натрия в стенке сосудов, который также притягивает воду. Возникающий отек стенки сосудов приводит к значительному и стойкому повышению периферического сопротивления, что автоматически резко повышает артериальное давление. Одновременно доказано снижение выработки депрессорных факторов (калликреин, простогландины, антиренин, ангиотензиназы, брадикинин и др.). Клинические проявления почечной гипертензии в целом такие же, как и при первичной (эссенциальной) АГ (см. раздел «Артериальная гипертензия»).
Особенности почечной гипертензии
1. Имеется всегда клиника поражения почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, нефросклероз, врожденный или приобретенный стеноз почечной артерии и др.).
2. В 20% случаев отмечается быстрое, злокачественное течение, трудно поддающееся лечению.
3. Преимущественно повышается диастолическое давление за счет выраженного спазма периферических сосудов.
4. Специфические изменения глазного дна: спазм артериол сетчатки и экссудативные изменения в виде многочисленных хлопьевидных пятен; сетчатка с сероватым фоном, отечность дисков зрительных нервов; мелкие и крупные кровоизлияния у заднего полюса глазного яблока, фигура «звезды» в области зрительного пятна.