1.Нарушение диффузии газов через акм

из-за действия БАВ отмечаются утолщение и повышение проницаемости АКМ.

Развивается отек легкого. Формирование отека усиливается снижением образования сурфактанта, обладающего противоотечным действием. АКМ начинает пропускать внутрь альвеол белки, которые образуют гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри альвеолярную поверхность. В результате снижается диффузия кислорода и развивается гипоксемия.

2.Нарушение альвеолярной вентиляции.

Развивается гиповентиляция, так как имеют место обструктивные расстройства (бронхоспазм) и увеличивается сопротивление движению воздуха по дыхательным путям;

Возникают рестриктивные расстройства (растяжимость легких снижается, они становятся жесткими в связи с образованием гиалиновых мембран и снижением образования сурфактанта вследствие ишемии легочной ткани, образуются микроателектазы).

Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию альвеолярной крови.

3.Нарушение перфузии легких, так как под влиянием медиаторов развивается спазм легочных сосудов, легочная артериальная гипертензия, увеличивается тромбообразование, отмечается внутрилегочное шунтирование крови.

На конечных этапах развития РДСВ формируется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность, а в конечном итоге еще более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого.

7.Характеристика понятия гипоксия.

Состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или при нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Классификация:

(И.Р. Петрова (1949))

1) экзогенная, возникающая при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе;

она, в свою очередь, гипо- и нормобарическая;

2) эндогенная, возникающая при заболеваниях и патологических состояниях. Представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза:

а) дыхательная (легочная);

б) циркуляторная (сердечно-сосудистая);

в) гемическая (кровяная);

г) тканевая (или гистотоксическая);

д) смешанная.

Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию

• молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд;

• острую - в течение нескольких минут или десятков минут;

• подострую - в течение нескольких часов

• хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия легкая, умеренная, тяжелая и критическая, как правило, имеет летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

8.Этиология и патогенез основных типов гипоксии.

1.Экзогенная гипоксия - возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе. : нормобарическую

--Гипобарическая форма

развивается при восхождении на высокие горы и при подъеме на большую высоту с помощью летательных аппаратов открытого типа без индивидуальных кислородных приборов.

--Нормобарическая форма

развивается при пребывании в шахтах, глубоких колодцах, подводных лодках, водолазных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, при смоге и загазованности воздуха в мегаполисах, когда имеется недостаточное количество О2 во вдыхаемом воздухе при нормальном общем атмосферном давлении.

Для экзогенной гипоксии характерно:

• падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких,

• снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови (возникает гипоксемия) повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза.

• Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, и скорость поступления его в ткани замедляется.

• Вместе с гипоксемией развивается гипокапния из-за компенсаторной гипервентиляции альвеол.

• Развивается респираторный (газовый) алкалоз, который в дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол сердца и мозга (из-за этого возможны обмороки).

2.Респираторная гипоксия развивается при различных видах дыхательной недостаточности, когда затруднено проникновение кислорода из альвеол в кровь.

Этиология:

1) гиповентиляция альвеол, вследствие чего в них падает парциальное давление кислорода;

2) со спадение альвеол из-за недостатка сурфактанта;

3) уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие понижения количества функционирующих альвеол;

4) затруднение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану;

5) нарушениее кровоснабжения ткани легких, развитием в них отека;

6) усилением шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких (пневмония, отек) или сердца (при незаращении овального отверстия).

Проявления нарушений:

• снижается рО2 в артериальной крови,

• уменьшается содержание оксигемоглобина (возникает состояние гипоксемии)

• При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, понижающая сродство гемоглобина к кислороду, сдвигающая кривую диссоциации оксигемоглобина вправо и затрудняющая еще больше процесс оксигенации гемоглобина в легких.

• В крови возрастает содержание восстановленного гемоглобина, что способствует появлению цианоза.

• Скорость кровотока и кислородная емкость при дыхательном типе гипоксии нормальны или повышены (в качестве компенсации).

3.Циркуляторная (сердечно-сосудистая) гипоксия развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер.

Причины развития:

1) недостаточность функции сердца;

2) снижение сосудистого тонуса (шок, коллапс);

3) уменьшение общей массы крови в организме (гиповолемия) после острой кровопотери и при обезвоживании;

4) усиленное депонирование крови (например, в органах брюшной полости при портальной гипертензии и др.);

5) нарушение текучести крови в случаях сладжа эритроцитов и при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдроме);

6) централизация кровообращения, что имеет место при различных видах шока.

Циркуляторная гипоксия местного характера, захватывающая какой-либо орган или область тела, может развиться при местных нарушениях кровообращения (венозная гиперемия и ишемия).

Обнаруживается нарастание коэффициента утилизации кислорода тканями вследствие увеличения времени контакта между ними и кровью при замедлении скорости кровотока. Содержание оксигемоглобина в венозной крови в этом случае понижается. Артериовенозная разница по кислороду возрастает. У больных отмечается акроцианоз.

4.Гемическая гипоксия развивается

• при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина и эритроцитов (анемическая гипоксия)

• вследствие образования разновидностей гемоглобина, не способных транспортировать кислород, таких, как карбоксигемоглобин и метгемоглобин.

Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов происходит при различных видах анемий и при гидремии, возникающей в связи с избыточной задержкой воды в организме.

При анемиях рО2 в артериальной крови и процент оксигенации гемоглобина не отклоняются от нормы, но снижается общее количество кислорода, связанного с гемоглобином.

Общее содержание оксигемоглобина в венозной крови понижено, но артериовенозная разница по кислороду нормальная.

Образование карбоксигемоглобина происходит при отравлении окисью углерода (СО, угарный газ), которая присоединяется к молекуле гемоглобина в том же месте, что и кислород, при этом сродство гемоглобина к СО в 250-350 превышает сродство к кислороду.

В артериальной крови процент оксигенации гемоглобина снижен.

При содержании в воздухе 0,1% угарного газа более половины гемоглобина быстро превращается в карбоксигемоглобин.

Карбоксигемоглобин не может участвовать в транспорте кислорода.

Образование карбоксигемоглобина уменьшает количество оксигемоглобина, способное переносить кислород, а также затрудняет диссоциацию оставшегося оксигемоглобина и отдачу кислорода тканям.

В связи с этим уменьшается артериовенозная разница по содержанию кислорода.

Содержание карбоксигемоглобина в крови курильщиков может достигать 10-15%, у некурящих оно составляет 1-3%. Отравление СО происходит также при вдыхании большого количества дыма при пожарах.

5.Тканевая гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов.

Этиология и патогенез:

• инактивация дыхательных ферментов: цитохромоксидазы под действием цианидов; клеточных дегидраз - под действием эфира, уретана, алкоголя, барбитуратов и других веществ; ингибирование дыхательных ферментов происходит также под действием ионов Cu, Hg и Ag;

• нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците витаминов B1, B2, PP, пантотеновой кислоты;

• ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования при действии разобщающих факторов (отравление нитритами, микробными токсинами, тиреоидными гормонами и др.);

• повреждение митохондрий ионизирующей радиацией, продуктами перекисного окисления липидов, токсически действующими метаболитами при уремии, кахексии, тяжелых инфекциях.

При тканевой гипоксии, обусловленной разобщением процессов окисления и фосфорилирования, потребление кислорода тканями может возрастать, однако большая часть образующейся энергии рассеивается в виде тепла и не может использоваться для нужд клетки. Синтез макроэргических соединений снижен и не покрывает потребностей тканей, они находятся в таком же состоянии, как при недостатке кислорода.

Подобное состояние возникает и при отсутствии в клетках субстратов для окисления, что имеет место при тяжелой форме голодания. На этом основании выделяют субстратную гипоксию.

При тканевой гипоксии:

• напряжение кислорода и процент оксигемоглобина в артериальной крови нормальны, а в венозной крови - повышены

• Артериовенозная разница в содержании кислорода падает вследствие снижения

• утилизации кислорода тканями.

• Цианоз при данных видах гипоксии не развивается