1. Прекапиллярная легочная гипертензия

обусловлена повышением сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола или капиллярах (в норме среднее кровяное давление в легочной артерии 12-16 мм рт.ст.), развивающаяся при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обструкции капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.

Возникает при:

- значительном эмоциональном напряжении,

- стрессовых ситуациях,

- раздражении рецепторов легочных сосудов,

- тромбоэмболии,

- гипоксемии.

Подъем давления в легочном стволе приводит к включению рефлекса Швачка- Парина. Проявляется падением систолического АД и ЧСС, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией в скелетных мышцах. Это защитный рефлекс, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких. Возникает при резком повышении давления в столе легочной артерии вследствие раздражения барорецепторов.

При высотной гипоксии включается рефлекс Эйлера-Лильестранда - констрикция легочных сосудов в ответ на снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе.

Повышение давления в легочном стволе может быть при приступах сильного кашля.

2. Посткапиллярная легочная гипертензия

обусловлена уменьшением оттока крови по системе легочных вен, характеризуется застойными явлениями в легких.

Возникает при:

- сдавлении легочных вен опухолью, спайками,

- заболеваниях, приводящих к левожелудочковой недостаточности (митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда).

3. Смешанная легочная гипертензия.

Возникает при:

- Рефлексе Китаева – сужение легочных артериол (увеличение прекапиллярного сопротивления) при повышении давления в легочных венах,

- врожденных пороках сердца со сбросом крови слева направо при дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородок, открытом артериальном протоке.

Легочная гипотензия

развивается при уменьшении поступления крови в легкие.

Развивается при:

- гиповолемии различного генеза (шок, коллапс, кровопотери),

- пороках сердца со сбросом крови справа налево

(тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии).

При этом значительная часть венозной крови, минуя легочные капилляры, поступает в артерии большого круга и появляется примесь венозной крови в артериальной крови,

- снижении сократительной функции правого желудочка,

- недостаточности левых отделов сердца, когда снижение перфузии происходит на фоне застойных изменений в легких.

5.Нарушения регуляции дыхания.

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха. Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой ограничены. Нормальное дыхание- эупноэ.

Нарушения регуляции дыхания обусловлены различными причинами и наблюдаются при многих патологиях:

• сосудистых заболеваниях мозга (атеросклероз сосудов, васкулиты),

• нейроинфекции,

• опухоли мозга (первичные, метастатические),

• отравлениях алкоголем, морфином и другими наркотиками, снотворными, транквилизаторами.

• при нейроциркуляторной дистонии различного происхождения,

• при психических и многих соматических заболеваниях.

• При хронических заболеваниях легких и выраженных нарушениях вентиляционной функции (например, при бронхиальной астме).

Механизмы расстройств регуляции дыхательного центра:

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр

(при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом).