6.Этиология и патогенез отдельных симптомов.

1) Легочная артериальная гипертензия - это патологическое состояние, характеризующееся повышением систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии.

• первичная легочная гипертензия

развивается при заболеваниях кардиоваскулярной системы (артериит, митральный стеноз), вызывающих рост сосудистого сопротивления в малом круге,

Пример - повышение артериального давления в сосудах малого круга при митральном стенозе и дефектах перегородок сердца.

Основное звено патогенеза легочной гипертензии при митральном стенозе - нарушение тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Это приводит к застою крови в системе легочных вен с последующим повышением артериального давления в артериях малого круга кровообращения согласно рефлексу Китаева. Артериальная легочная гипертензия при дефекте межпредсердной или межжелудочковой перегородки связана с шунтированием крови слева направо и гиперволемией малого круга кровообращения.

• вторичная легочная гипертензия, которая связана с уменьшением емкости сосудистого русла малого круга кровообращения и наблюдается

• при тромбоэмболии легочной артерии,

• заболеваниях легких,

• резекции легочной ткани,

• пневмотораксе

Наиболее часто развивается при бронхолегочных заболеваниях, повышение давления в артериях малого круга обусловлено уменьшением объема кровяного русла у пациентов с пневмосклерозом и эмфиземой легких.

Иногда артериальная легочная гипертензия возникает при острых легочных заболеваниях, например при тяжелом, затянувшемся приступе бронхиальной астмы.

Выраженность гипертензии малого круга зависит от действия двух факторов:

• механическое препятствие кровотоку, например стеноз митрального клапана, сдавление или окклюзия артериол,

• рефлекторное сужение резистивных сосудов малого круга.

2) Тромбоэмболия легочной артерии – это патологическое состояние, которое развивается при попадании эмболов в русло легочной артерии и характеризуется болями в грудной клетке, одышкой, цианозом с одновременным появлением тахикардии и признаков коллапса.

При закупорке мелких ветвей легочной артерии выраженные клинические симптомы могут отсутствовать.

3)Респираторный дистресс-синдром – полиэтилогическое состояние, характеризующееся острым началом, выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких.

Этиологические факторы РДСВ:

• шоковые состояния,

• множественные травмы (включая ожоговые),

• ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови),

• сепсис,

• аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов (включая чистый кислород),

• острые заболевания и повреждения легких (тотальная пневмония, контузии),

• атипичная пневмония,

• острый панкреатит,

• перитонит,

• инфаркт миокарда

Основное звено патогенеза - повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны этиологическими факторами (например, токсическими газами) и большим количеством биологически активных веществ (БАВ).

Возникновение и развитие РДСВ является прямым следствием перегрузки недыхательных функций легких - защитной (очистка крови и воздуха) и метаболической (участие в гемостазе).

К БАВ, секретируемым различными клеточными элементами легких и нейтрофилами при РДСВ, относятся:

• ферменты (эластаза, коллагеназа и др.),

• свободные радикалы,

• эйкозаноиды,

• хемотаксические факторы,

• компоненты системы комплемента,

• кинины.

В результате действия этих веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости АКМ и увеличение внесосудистого объема воды в легких, т.е. возникновение отека легкого, усиление тромбообразования.

В патогенезе РДСВ выделяют 3 патогенетических фактора: