Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
7.Патофизиология системы кровообращения.docx
Скачиваний:
104
Добавлен:
13.04.2020
Размер:
123.24 Кб
Скачать

4.Гипертрофия миокарда.

Выделяют два вида гипертрофии миокарда:

Физиологическая гипертрофия миокарда появляется, когда сердце человека испытывает большие периодические нагрузки, сменяющиеся паузами.

Такой вид увеличения часто встречается у спортсменов, когда интенсивные тренировки сменяются отдыхом. Физиологическая гипертрофия не появляется внезапно, она развивается постепенно. Вместе с ростом волокон мышц растут нервы, капилляры, поэтому кровоснабжение, нервная трофика остаются нормальными. То есть такой вид гипертрофии означает сбалансированный рост тканей, который позволяет сердцу эффективно работать в условиях повышенной нагрузки.

Патологическая гипертрофия возникает под воздействием постоянной повышенной нагрузки на сердце без перерывов.

Такой вид гипертрофии часто встречается при пороках сердца.

Развитие такой гипертрофии происходит быстро, за неделю вдвое может увеличиться масса миокарда. Капилляры, нервы не успевают расти в таком темпе, нарушается нервная трофика и кровоснабжение. Патологическая гипертрофия представляет собой несбалансированный рост тканей сердца, но сердце таким образом временно адаптируется к высокой нагрузке. Через какое-то время миокардиальные структуры изнашиваются, изменяются соотношения размеров частей сердца, в результате чего нарушается диастолическая, систолическая функции.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. Нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

5.Проявления сердечной недостаточности.

При поражении правого желудочка: ( по приколу)

  • набухают вены на шее;

  • синеют пальцы, уши, кончик носа;

  • конечности отекают;

  • увеличивается печень, а кожа слегка желтеет.

  • При недостаточности левого желудочка:

  • развивается одышка, удушье;

  • приступы кашля сопровождаются выделением мокроты, пены;

  • больной старается сесть на постели, спустив ноги;

  • в легких слышатся влажные хрипы.

Общие проявления:

  • Один из наиболее характерных симптомов при сердечной недостаточности – одышка. С развитием заболевания ее интенсивность нарастает.

  • Из-за недостаточного поступления кислорода в ткани развивается кислородное голодание, которое выражается в быстрой утомляемости, хронической усталости.

  • Застой жидкости в легких, связанный с ухудшением гемодинамики в легочном круге кровообращения, становится причиной влажного кашля.

  • Увеличение желудочков приводит к тому, что сердцу нужно чаще сокращаться, чтобы выталкивать нужное количество крови, – учащается сердцебиение.