7. Реинфузия крови и аутогемотрансфузия. Определение понятия. Техника выполнения. Показания и противопоказания.

При реинфузии осуществляется обратное переливание крови больного, которая излилась в брюшную, грудную полости во время травмы или операции.Техника выполнения: Кровь, излившаяся в полость тела, отличается по своему составу от циркулирующей крови - в ней снижено содержание тромбоцитов, фибриногена, высокий уровень свободного гемоглобина. В настоящее время используются специальные автоматические устройства, отсасывающие кровь из полости, затем кровь поступает в стерильный резервуар через фильтр с порами 120 мкм.

Применение интраоперационной реинфузии крови показано при кровопотерях превышающих 20% объема циркулирующей крови: сердечнососудистая хирургия, разрывы при внематочной беременности, ортопедическая хирургия, травматология. Противопоказаниями служат - бактериальное загрязнение крови, попадание амнитотической жидкости, отсутствие возможности отмывания излившейся во время операции крови.

При аутогемотрансфузии(А) осуществляется переливание консервированной крови больного, которая заготавливается заблаговременно.

Заготовка крови осуществляется одновременным забором до операции в объеме 400 мл.Достоинства метода:исключается риск инфицирования крови и иммунизации;

экономичность; хороший клинический эффект приживаемости и полноценности эритроцитов. Показания :плановые хирургические операции с предполагаемой кровопотерей более 20% от общего объема циркулирующей крови; беременным женщинам в 3 триместре при наличии показаний к плановой операции;

невозможность подбора адекватного количества донорской крови при редкой группе крови пациента; отказ пациента от трансфузии.

объем разовой кроводачи для лиц с массой тела более 50 кг не должен превышать 450 мл

уровень гемоглобина у аутодонора перед кроводачей не должен быть ниже 110 г/л, гематокрита - не ниже 33%. При кроводаче объем плазмы, уровень общего белка и альбумина восстанавливается через 72 часа, таким образом, последняя кроводача перед плановой операцией не может выполняться ранее 3 суток. Надо помнить, что каждый забор крови (1 доза = 450 мл) снижает запасы железа на 200 мг, поэтому перед кроводачей рекомендован прием препаратов железа.Противопоказания к аутодонорству:очаги инфекций или бактериемия; нестабильная стенокардия;

стеноз аорты; серповидноклеточная аритмия; тромбоцитопения; положительный тест на ВИЧ, гепатит, сифилис.

8. Тромбофлебиты нижних конечностей. Классификация. Этиология и патогенез.

Тромбофлебит-патологический процесс, характеризующийся воспалением стенки вены (флебитом) и окружающих её тканей (перифлебитом) с образованием внутрисосудистых тромбов.

Термином "флеботромбоз" обозначают тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены.

Классификация: Т:острый, подострый, хронический. От локализации воспалительного процесса или тромба:Т глубоких вен нижних конечностей, Т поверхностных вен.По характеру процесса :гнойный ,негнойный Т. Т бывают инфекционные и асептические. К первым относятся: 1) послеродовые; 2) послеабортные; 3) после сыпного тифа; 5) при флегмонах, абсцессах или после них; 6) при роже и после неё; 7) послеоперационные тромбофлебиты и эмболии; 8) после гриппа; 9) при фурункулёзе и после него; 10) при туберкулёзных заболеваниях; 11) при септикопиемии или в результате её.

К асептическим относятся: 1) тромбофлебиты при варикозном расширении вен; 2) мигрирующий тромбофлебит формы Бюргера; 3) тромбофлебит при сдавлении вен, например, опухолью; 4) тромбофлебиты после закрытой травмы, при ранениях, кровоизлияниях с повреждением вен; 5) тромбофлебиты при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Этиология: варикозная трансформация (деформация и расширение вены, несостоятельность клапанного аппарата, легкая ранимость стенки, изменения адгезивно-аггрегационных свойств форменных элементов крови), → нарушение нормального тока крови, который замедляется и приобретает характер вихревого (турбулентного). Также имеют значение общие факторы, способствующие тромбообразованию: возраст старше 60 лет; гиподинамия, постельный режим, парезы и параличи, травмы, приводящие к длительной иммобилизации, ожирение, сердечная недостаточность, инфекции, прием гормональных препаратов (эстрогены, глюкокортитикоиды), беременность, роды и ранний послеродовый период

тромбофилия (врожденно обусловленная склонность к тромбозам, вследствие дефицита противосвертывающих факторов),онкологические заболевания

операции (особенно на нижних конечностях и органах малого таза).К.п.поражаются большая подкожная вена и ее притоки (95%) .

Патогенез:

В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови (триада Вирхова).

В нормальных условиях основной отток венозной крови в нижних конечностях происходит через глубокие вены. Из поверхностных вен через перфорантные вены кровь идет в глубокую венозную сеть. Клапанный аппарат перфорантных вен пропускает кровь только в одном направлении — из поверхностных в глубокие. При нарушении проходимости, ↓ функции "мышечного насоса", в системе глубоких вен отток крови значительно извращается. Вся кровь устремляется в ретроградном направлении через перфоранты в поверхностную систему вен. Возникает функциональная клапанная недостаточность как в перфорантных, так и поверхностных венах. Постепенно клапанный аппарат разрушается, развивается истончение стенок вен, варикозное расширение глубоких вен, вторичному расширению подвергаются поверхностные вены. В ходе гемодинамических нарушений происходит реканализация глубоких вен (реже возникает септическое расплавление и окклюзия). Глубокие вены становятся регидными, склерозированными трубками, без клапанного аппарата. Кровоток еще больше извращается. Кровь по перфорантным венам движется в обоих направлениях: сокращение мышц приводит к выбросу из вен, при расслаблении происходит обратное поступление, поскольку функция клапанного аппарата в глубоких и поверхностных венах утрачена. Кровь как бы балансирует в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей, наступит венозный застой → тяжелые трофическим изменениям; нарушению метаболизма в тканях. Развивается отек конечности, появляется цианоз, возникает экзема, трофическая язва, боли.

В связи с развитием дилятации венул и капилляров ↑ проницаемость их стенок, что приводит к проникновению в клетчатку форменных элементов крови и плазмы, электролитов, белков, соединений. Постепенно происходит нарушение не только венозного кровотока, но и артериального и лимфатического. Развивается тяжелая форма лимфовенозной недостаточности.

В развитии тромбозов вен важную роль играет изменение эндотелия сосудов на пораженной конечности. Повреждение эндотелия сопровождается выделением интерлейкинов, фактора агрегации тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад.

Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает застой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятствует изменение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной травмы и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразо-вание в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе.

У онкологических больных, как правило, имеется гиперкоагуляция, значительно увеличивающая риск тромбообразования. При злокачественных опухолях почек опухолевая ткань подобно тромбу распространяется по просвету почечной вены в супраренальный отдел нижней полой вены и полностью или частично перекрывает ее просвет.