Психиатрия ответы
.pdfвнении с фоном на 56%, т. е. в меньшей степени, чем в условиях нормального рациона.
Снижение эффективности анксиолитика, очевидно, связано с тем, что повышенное потребление хлорида натрия способствует ослаблению ГАМК
-
ергических тормозных процессов [18]. По
бочные эффекты транквилизаторов и проблемы безопасности их применения. В целом, транквилизаторы, в отличие от других психотропных средств (нейролептики, антидепрессанты), характеризуются отсутствием тяжелых побочных эффектов и хорошей переносимостью. В. И.
Бородин [4] выделяет следующие основные побочные эффекты, встречающиеся при использовании транквилизаторов и относящиеся к типу А [13]: гиперседация
—
дозозависимая дневная сонливость, снижение уровня бодрствования, нарушение координации внимания, забывчи вость и др.; миорелаксация
—
расслабление скелетной мускулатуры, проявляющееся общей слабостью, слабостью в отдельных группах мышц; «поведенческая токсичность»
—
легкое нарушение когнитивных функций и психомоторных навыков, проявляющееся даже в малых дозах и выявляемое при нейропсихологическом тестировании; «парадоксальные» реакции
—
усиление агрессивности и ажитации (возбужденное состояние), нарушения сна, обычно проходящие самопроизвольно или после снижения дозы; психическая и физическая зависимость, возн икающая при длительном применении (6
–
12 месяцев непрерывно), проявления которой напоминают невротическую тревогу.
Эти проявления побочных эффектов наиболее характерны для бензодиазепинов, которые к тому же могут вызывать артериальную гипотензию (особенно п ри парентеральном введении), сухость во рту, диспепсию
(тошнота, рвота, диарея или запор), повышение аппетита и потребления пищи [5], дизурию (расстройства мочеиспускания), нарушение полового влечения и потенции. Бензодиазепины могут повышать внутриглазное давление, поэтому противопоказаны при закрытоугольной глаукоме. При длительном
применении возможна толерантность [13]. Аллергические реакции встречаются редко.
По частоте лидируют вялость, сонливость, встречающиеся примерно в 10% случаев, в том числе на
с
ледующий день в рамках «остаточных явлений» после вечернего приема препарата накануне. В 5
–
10 раз реже встречаются головокружения и атаксия (нарушение координации движений), связанные с
миорелаксацией. Однако в пожилом возрасте рассматриваемые побочные эфф екты учащаются [4]. В связи с
этими свойствами противопоказанием к применению транквилизаторов является миастения.
Углубление сна и миорелаксация, вызываемые транквилизаторами, обусловливают такое противопоказание к их применению, как синдром ночного апноэ
[15]
—
длинные дыхательные паузы во сне, обычно возникающие у храпящих пациентов. При этом имеет место гипоксия, возможно развитие ишемии
миокарда. Транквилизаторы затрудняют пробуждение при остановке дыхания, а расслабление мышцы мягкого неба, провисающе го и препятствующего поступлению воздуха в гортань и далее в трахею,
приводит к усугублению гипоксии. В связи с этим уместно вспомнить старую рекомендацию воздерживаться от применения любых снотворных у храпящих пациентов.
Нарушения памяти относятся к проя влениям «поведенческой токсичности» и характеризуются эпизодами
81
антероградной амнезии (снижение памяти на события, происходившие после приема препарата), особенно в случае приема бензодиазепиновых транквилизаторов с выраженным гипноседативным эффектом, в т ом числе дикалия клоразепата (транксена) [14, 15]. Возможно также обратимое нарушение запоминания и
воспроизведения информации на фоне длительного приема классических бензодиазепиновых препаратов, таких как диазепам, феназепам, но не препаратов нового поко ления
—
алпразолама (ксанакса) или буспирона [4].
Повышение агрессивности как проявление «парадоксальных» реакций может вызывать триазолам, в связи с чем рекомендуется принимать данный препарат не более 10 дней только в качестве снотворного средства, а так же дикалия клоразепат [15]. Усиление агрессивности или ажитации бывает довольно сложно четко
связать с приемом транквилизаторов, оно может быть проявлением течения заболевания, а не побочного действия рассматриваемых препаратов.
В связи с неблагоприятным в лиянием на внутриутробный плод анксиолитики противопоказаны при
беременности. Транквилизаторы, прежде всего бензодиазепиновые, легко проникают через плаценту. Так, концентрация диазепама в крови пуповины превышает его концентрацию в материнской крови. Уров ень
диазепама и оксазепама в крови внутриутробного ребенка возрастает медленно по причине высокой степени связи этих препаратов с белками крови беременной женщины, но впоследствии они создают более высокую концентрацию в сыворотке крови ребенка, прочно свя зываясь с ее белками [9]. Элиминация же этих
препаратов и их метаболитов происходит в несколько раз медленнее, чем у взрослых. Дети, особенно во внутриутробном и раннем постнатальном периоде, имеют повышенную чувствительность к угнетающим влияниям на ЦНС, а транквилизаторы в их организме легко кумулируют. Поэтому у новорожденных, матери
которых во время беременности принимали анксиолитики, возможно угнетение дыхания вплоть до его остановки
—
апноэ (в ряде случаев, напротив, отмечается тахипноэ), гипотермия, снижение мышечного
тонуса, торможение рефлексов, в том числе сосательного (иногда возможна гиперрефлексия), тремор, гиперактивность, повышенная раздражимость, нарушения сна, рвота. Длительность этих явлений без лечения достигает 8
–
9 месяцев [10, 13]. Подо бные нарушения (с некоторым своеобразием клинической
картины) описаны также для хлордиазепоксида и для мепробамата. Их можно принять за проявления интоксикации наркотиками. Появление описанных нарушений отмечалось, в частности, при регулярном приеме 10
–
15
мг диазепама в течение последнего триместра беременности [9]. Иногда даже используется термин «бензодиазепиновые дети». Так называемый «поведенческий тератогенез» транквилизаторов, т. е. постнатальные нарушения высшей нервной деятельности потомства, устано влен в многочисленных экспериментальных исследованиях на животных [13].
При ретроспективном исследовании более чем 20 тыс. женщин, принимавших мепробамат во время беременности, морфологические аномалии (уродства) выявлены у 12% новорожденных, что указывает на повышение риска тератогенного эффекта [9]. Говоря о тератогенности транквилизаторов, нельзя не
вспомнить о талидомиде, который в 60
-
е годы ХХ столетия вызвал в Западной Европе массовое появление грубых аномалий конечностей у детей.
Что касается безопас ности однократного использования диазепама во время родов с анестезиологическими
целями, то оно не приводит к существенным отклонениям в состоянии новорожденного. Транквилизаторы проникают в грудное молоко. В частности, диазепам создает в нем в 10 раз мень шую
концентрацию, чем в крови. В случае необходимости применения транквилизаторов кормящей женщиной
82
грудное вскармливание нужно прекратить.
Проблема лекарственной зависимости к транквилизаторам трактуется специалистами неоднозначно. Как отмечает А. С. Авед исова [1], здесь изобилуют мнения и недостаточно верифицированных данных. Однако
зависимость является клинической реальностью. Большинство авторов едино во мнении, что ее риск прямо пропорционален длительности лечения транквилизаторами. Особенно вероятно в озникновение зависимости
к бензодиазепинам, в том числе к лоразепаму [13]. Опасен в этом отношени и мепробамат, особенностью действия которого является развитие эйфории.
На возникновение физической зависимости указывает синдром отмены. Его проявлениями явл яются желудочно
-
кишечные расстройства, потливость, тремор, сонливость, головокружение, головная боль, непереносимость резких звуков и запахов, шум в ушах, раздражительность, беспокойство, бессонница, деперсонализация (ощущение утраты собственного «я» и пер еживание отсутствия эмоциональной
вовлеченности в отношения к близким, к работе и т. п.). Как правило, он протекает нетяжело. Тяжесть и длительность абстинентных расстройств может недооцениваться и ошибочно приниматься за невротические проявления заболеван ия пациента. Вместе с тем нередки примеры длительного (месяцы и даже годы)
применения бензодиазепинов без трудностей последующей отмены, чему способствует определенная тактика проведения лечения и отмены препарата. Для предотвращения абстиненции при длител ьном
лечении следует использовать более низкие дозы, дробные короткие курсы терапии, а отмену проводить в течение 1
–
2 месяцев на фоне психотерапии или приема плацебо. Можно рекомендовать замену короткодействующего на длительно действующий препарат в эквива лентных дозах (табл. 3), а темп
снижения дозы должен составлять примерно 25% на каждую четверть периода отмены [13, 21]. Длительное лечение (при хорошей переносимости и отсутствии толерантности) возможно у пожилых пациентов, у которых в небольших дозах бен зодиазепины хорошо купируют симптоматику, и у пациентов, которым
препараты помогают повысить качество жизни [1].
Таблица 3. Эквивалентные дозы некоторых транквилизаторов для взрослых (по [10])Препараты Доза, мг Диазепам (сибазон, седуксен, реланиум)
10
Х
лордиазепоксид (элениум) 25
Лоразепам (лорафен, мерлит) 2
Алпразолам (ксанакс) 1
Клоназепам (антелепсин) 1,5
Оксазепам (тазепам) 30
Мезапам (рудотель) 30
Нитразепам (радедорм, эуноктин) 10
Мепробамат (мепротан, андаксин)
400
Буспирон (спитомин) 5
В проис хождении зависимости велика роль психологических механизмов. Вероятность ее возникновения
наиболее высока у лиц с когнитивными и поведенческими расстройствами, чрезмерной фиксацией на соматических симптомах, иррациональной верой в мощность препаратов и ожи данием тяжелых симптомов отмены [1].
83
Обсуждая проблемы безопасности применения транквилизаторов, нельзя оставить без внимания отравления этими препаратами. В связи с широкой распространенностью они (особенно бензодиазепины) лидируют по частоте среди отравл ений препаратами депримирующего действия [10]. Однако благодаря большой широте
терапевтического действия летальные исходы при отравлении ими редки, если только не используются сочетания этих препаратов с алкоголем, барбитуратами, нейролептиками, антидепрес сантами. Токсические
эффекты этих препаратов транквилизаторы потенцируют. Очень опасно и сочетание с сердечными гликозидами, поскольку при комбинированных отравлениях действие транквилизатора может замаскировать эффекты второго вещества. Представляет опасн ость и быстрое внутривенное введение
бензодиазепинов, приводящее к снижению артериального давления, резкому угнетению дыхания и работы сердца вплоть до его остановки. Особенно значительное снижение давления может вызывать мепробамат. Течение отравления утя желяется у лиц с заболеваниями печени, поскольку значительно уменьшается
скорость выведения препарата из организма. У пациентов с мощным развитием подкожной жировой клетчатки отравление даже при небольшой тяжести может протекать длительно, поэтому возраста ет риск развития гипостатической пневмонии.
При приеме внутрь большого количества таблеток транквилизатора в желудке могут образовываться их конгломераты, масса которых достигает 25 г [10]. Они фиксируются в складках слизистой оболочки и не удаляются при п ромывании. Вода, используемая для промывания, может заносить их в тонкую кишку. Это
ведет к затяжному течению отравления. Поэтому после промывания желудка, если состояние пациента ухудшается, рекомендуется эндоскопия, назначение энтеросорбентов, солевых сл абительных, очистительные клизмы.
Как уже отмечалось, особенностью фармако
-
и, соответственно, токсикокинетики бензодиазепинов является высокая степень связывания с белками крови, что делает их практически не диализируемыми веществами. Большинство препарат
ов этой группы мало выводятся через почки. Поэтому при отравлениях такие методы детоксикации, как гемодиализ и форсированный диурез, обычно неэффективны. Диализ неэффективен и при передозировке буспирона. Лечение ориентировано на неоднократное промывание ж елудка, инфузионную
терапию, применение плазмозаменителей, вазопрессорных препаратов, высоких доз ноотропов, в том числе пирацетама, оксигенотерапии, в тяжелых случаях используют искусственную вентиляцию легких. Необходима профилактика пневмонии. Специфиче ский антагонист бензодиазепинов
—
флумазенил
—
применяется только при отсутствии в организме наркотиков, алкоголя, антидепрессантов, судорожных состояний в анамнезе (флумазенил может вызывать судороги). Вводится флумазенил внутривенно. Что касается мепроба мата, отравления которым встречаются редко, то он значительно слабее, чем
бензодиазепины, связывается с белками крови и в большей мере выводится с мочой. Поэтому гемодиализ и форсированный диурез при отравлениях мепробаматом эффективны.
После выведения пац иента из острой фазы отравления необходима реабилитация в связи с длительными
нарушениями когнитивных функций, вегетативной иннервации, состояния легких, печени, почек, иммунной системы. Установлено, что в течение года после отравления транквилизаторами пр ививки против инфекционных заболеваний неэффективны [12].
Относительно лекарственных взаимодействий транквилизаторов необходимо отметить, что любые (даже анксиоселективные) препараты данной группы не следует сочетать с алкоголем. Возможны выраженная сонлив ость, психомоторная заторможенность и даже угнетение дыхания. По причине потенцирования
угнетающего влияния на ЦНС не следует сочетать бензодиазепины с фенотиазиновыми нейролептиками. Буспирон несовместим с антидепрессантами
—
ингибиторами МАО (ниаламид и др.), т. к. возможно
84
развитие гипертонического криза [15]. Циметидин способен повышать концентрацию диазепама и хлордиазепоксида (но не окасазепама или лоразепама) в крови на 50%, замедляя их метаболизм и клиренс [13]. Высокие дозы кофеина, в том числе в н апитках, снижает анксиолитический эффект бензодиазепинов.
Учет побочных эффектов, противопоказаний, лекарственных взаимодействий транквилизаторов необходим для повышения безопасности применения этих наиболее широко распространенных психотропных средств. 3. Цели и задачи психоневрологического диспансера, Порядок установления и снятия диспансерного наблюдения, в соответствии с Законом РФ "О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании".
Диспансерное наблюдение устанавливается независимо о т согласия больного и предполагает постоянное
наблюдение за состоянием его психического здоровья и оказание ему необходимой медицинской и социальной помощи.
Диспансерное наблюдение обычно устанавливается за лицом, страдающим хроническим и затяжным психиче ским расстройством с тяжелыми стойкими или часто обостряющимися болезненными проявлениями.
Группы динамического наблюдения: 1 группа
–
больные, недавно выписанные из ПБ (подострое состояние). Осматриваются психиатром 1 раз в 3 дня.
2 группа
–
больные, н аходящиеся на активном лечении. Осматриваются 1 раз в 2 недели. 3 группа
–
больные в ремиссии. Осматриваются 1 раз в 1 мес. 4 группа
–
больные в стойкой ремиссии. Осматриваются 1 раз в 3 мес. 5 группа
–
больные в стационарном состоянии (с олигофренией, д еменциями). Осматриваются 1 раз в 6 мес.
6 группа
–
больные с пограничными состояниями. Осматриваются 1 раз в год. 7 группа
-
больные, которые в данный момент госпитализированы.
Дневной стационар ПНД. Он представляет собой полустационарное отделение, работающее в утреннее и
дневное время. Пациенты получают необходимое обследование, лечение, питание. Показаниями для лечения в дневном стационаре являются: недостаточно устойчивое состояние при выписке из ПБ, необходимость коррекции поддерживающей терапии, профилактика начинающегося рецидива. Широко используется психотерапия.
ПНД осуществляет социальную помощь больным: проводит МСЭК, оформление инвалидности, решает вопросы трудоустройства (при ПНД существуют лечебно
-
трудовые мастерские, где могут работать
и
нвалиды 2 группы).
Психиатрическое обслуживание детей в РФ обеспечивают детские психиатры при детских поликлиниках. Если по достижении 15
-
летнего возраста психическое состояние пациента требует специализированной помощи, он переводится для дальнейшего на блюдения и лечения в ПНД. В случае необходимости лечение
детей проводится в специализированных психических стационарах и отделениях для дете
76.Антидепрессанты. Их применение в психиатрической практике.
85
екарственные препараты, специфически снимающие депрессии, появились в конце 1950
-
х годов. В 1957 г.
были открыты ипрониазид, ст авший родоначальником группы антидепрессантов
—
ингибиторов МАО, и имипрамин, на основе которого получены трициклические антидепрессанты.
По современным представлениям при депрессивных состояниях наблюдается снижение серотонинергической и норадренергическо й синаптической передачи. Поэтому важным звеном в механизме
действия антидепрессантов считают вызываемое ими накопление в мозге серотонина и норадреналина. Ингибиторы МАО блокируют моноаминоксидазу
—
фермент, вызывающий окислительное дезаминирование и инак
тивацию моноаминов. В настоящее время известны две формы МАО
—
типа А и типа Б, различающиеся по субстратам, подвергающимся их действию. МАО типа А обусловливает в
основном дезаминирование норадреналина, адреналина, дофамина, серотонина, тирамина, а МАО ти па Б
—
дезаминирование фенилэтиламина и некоторых других аминов. Выделяют ингибирование конкурентное и неконкурентное, обратимое и необратимое. Может наблюдаться субстратная специфичность: преимущественное влияние на дезаминирование разных моноаминов. Все это существенно сказывается на
фармакологических и терапевтических свойствах разных ингибиторов МАО. Так, ипрониазид, ниаламид, фенелзин, транилципромин необратимо блокируют МАО типа А, а пирлиндол, тетриндол, метралиндол, эпробемид, моклобемид и др. (ново е поколение антидепрессантов)
—
оказывают на нее избирательное и обратимое влияние.
Трициклические антидепрессанты получили название из
-
за наличия характерной трехциклической структуры. Механизм их действия связан с угнетением обратного захвата нейромедиат орных моноаминов
пресинаптическими нервными окончаниями, в результате чего происходит накопление медиаторов в синаптической щели и активация синаптической передачи. Трициклические антидепрессанты, как правило, одновременно уменьшают захват разных нейромеди аторных аминов (норадреналина, серотонина,
дофамина). В последнее время созданы антидепрессанты, блокирующие преимущественно (избирательно) обратный захват серотонина (флуоксетин, сертралин, флувоксамин и др.).
Существуют и так называемые «атипичные» антид епрессанты, отличающиеся от «типичных» как по
структуре, так и по механизму действия. Появились препараты би
-
и четырехциклической структуры, у которых не обнаружено выраженного влияния ни на захват нейромедиаторов, ни на активность МАО (миансерин и др.).
Общее свойство всех антидепрессантов
—
их тимолептическое действие, т. е. положительное влияние на аффективную сферу больного, сопровождающееся улучшением настроения и общего психического состояния. Разные антидепрессанты различаются, однако, по сумме фарм акологических свойств. Так, у
имипрамина и некоторых других антидепрессантов тимолептический эффект сочетается со стимулирующим, а у амитриптилина, пипофезина, флуацизина, кломипрамина, тримипрамина, доксепина более выражен седативный компонент. У мапротил ина антидепрессивное действие сочетается с
анксиолитическим и седативным. Ингибиторы МАО (ниаламид, эпробемид) обладают стимулирующими
86
свойствами. Пирлиндол, снимая симптоматику депрессии, проявляет ноотропную активность, улучшает «когнитивные» («познавате льные») функции ЦНС.
Антидепрессанты нашли применение не только в психиатрической практике, но и для лечения ряда нейровегетативных и соматических заболеваний, при хронических болевых синдромах и др. Терапевтическое действие антидепрессантов, как при пероральном, так и при парентеральном применении развивается постепенно и проявляется обычно через 3
–
10 и более дней после начала лечения. Это объясняется тем, что развитие антидепрессивного эффекта связано и с накоплением нейромедиаторов в области нервных
окончаний, и с медленно появляющимися адаптационными изменениями в кругообороте нейромедиаторов и в чувствительности к ним рецепторов моз
77.Основные принципы профилактики наркоманий и токсикоманий, лечения наркоманий и токсикоманий.
6.8. Лечение и реабилитация Неотложная помощь при передозировке наркотиков и других токсичных веществ и способы купирования
а
бстиненции изложены при описании отдельных видов наркоманий и токсикомании.
Подавление влечения осуществляется с помощью психотропных средств (неулептил, сонапакс и др.), аверсионной терапии (сочетание наркотического и токсического опьянения с отрицательны ми стимулами
—
рвотой, страхом и т. д.), а также различных методов психотерапии, направленных на убеждение больного прекратить злоупотребление. Все эти методы недостаточно эффективны.
При длительном злоупотреблении принято проводить дезинтоксикацию (тиосул ьфат натрия, унитиол, сульфат магния, глюкоза и др.) и общеукрепляющее лечение.
При наличии зависимости лечение необходимо проводить в стационаре с режимом, исключающим тайное продолжение злоупотребления. Лечение наркоманий в нашей стране является обязател ьным. При отказе от
него на основании решения суда наркоман может быть подвергнут принудительному лечению. На токсикомании этот закон не распространяется.
Реабилитация страдающих наркоманией после лечения их в стационаре строится на длительном (в течение 5 лет) активном наблюдении в наркологических диспансерах, которые содействуют их трудоустройству, проводят повторные амбулаторные курсы общеукрепляющего лечения и психотерапии, а при угрозе рецидива используют психотропные средства.
16.9. Профилактика Профи
лактика основывается на двух методах
—
системе запретов и санитарном просвещении. Незаконное изготовление, приобретение, хранение, перевозка и пересылка наркотических средств наказуется как уголовное преступление, притом особенно строго (до' 10 лет лишения свободы), если это делается с целью
сбыта. Интенсивная борьба с подпольными торговцами наркотиками является самой действенной мерой профилактики наркоманий. Необходимы строгий контроль и учет медицинского использования наркотиков в онкологической, хирурги ческой и другой практике, где они незаменимы.
В отношении ненаркотических токсичных веществ таких законов нет. Вряд ли осуществим специальный контроль за их употреблением не по назначению (например, бензина, пятновыводителей и т. д.). За рубежом высказывае тся точка зрения, что запреты вообще малодейственны, а молодежь из чувства протеста еще
более склонна к злоупотреблению. Поэтому предлагается торговать очищенными и дозированными препаратами опия, конопли и т. д., как это делается в отношении алкоголя и та бака. Подобная мера подорвала бы подпольный бизнес.
Санитарное просвещение в области наркоманий и токсикомании представляет непростую задачу. С одной стороны, необходима популяризация знаний об опасности употребления наркотиков и других дурманящих веществ, о высоком риске быстро к ним пристраститься, вреде для физического и психического здоровья. С
другой стороны, высказывается опасение, что широкое распространение сведений о наркотиках может
87
пробудить среди молодежи и особенно среди подростков нездоровый и нтерес к ним и способствовать
распространению злоупотребления. Однако, хотя до 1986 г. в нашей стране всякие сведения о наркотиках в средствах массовой информации были практически запрещены, это не остановило роста наркоманий и токсикомании.
Молодежь в ком паниях могла получить обширные сведения о “привлекательной стороне” действия
наркотиков и других токсичных средств и весьма скудные
—
об их опасности. 16.10. Экспертиза
Заключение о наличии наркотического опьянения на основании его клинических проявлений м ожет быть
только предварительным. Оно должно быть подтверждено химическим анализом крови, мочи, слюны на содержание в них наркотика.
Больные наркоманиями признаются невменяемыми только в том случае, когда инкриминируемые им действия совершаются в состоянии психоза, когда они оказываются лишенными способности отдавать отчет
в своих действиях и руководить ими. Чаще преступления связаны с приобретением наркотиков (кражи, мошенничество с поддельными рецептами, кустарное изготовление и т. д.). Все эти преступлен ия совершаются без утраты вменяемости. Однако судебно
-
психиатрическая экспертиза должна вынести заключение о необходимости принудительного лечения.
При далеко зашедших наркоманиях, сопровождаемых инвалидизирующими хроническими соматическими заболеваниями, оценка трудоспособности должна строиться на основании тяжести этих заболеваний.
Наличие наркоманий не служит препятствием для определения инвалидности. Лиц, злоупотребляющих наркотиками, не следует допускать к вождению транс
78. Основные этапы лечения алкоголизма: подготовительный, основной, поддерживающий. Борьба со срывами ремиссий и обострениями. Методы вытрезвления. Оказание скорой помощи при алкогольном опьянении.
5.2.9.Лечение и реабилитация Главной задачей лечения алкоголизма является устранени
е психической и физической зависимости от алкоголя. Дезинтоксикация и терапия при соматических осложнениях являются хотя и важными, но
дополнительными мерами и сами по себе алкоголизма не излечивают. Устранение физической зависимости осуществляется довольн о эффективно в процессе купирования абстинентного синдрома. Подавление
патологического влечения к алкоголю, лежащего в основе психической зависимости, представляет гораздо более трудную задачу. При существующих методах лечения рецидивы алкоголизма в течени е первого года
бывают приблизительно в половине случаев.
15.2.9.1. Подавление патологического влечения к алкоголю (устранение психической зависимости) Подавление влечения основывается на аверсионной (от англ, aversion
—
отвращение) терапии
—
выработке
усло вного рвотного рефлекса на вид, вкус и запах алкоголя или страха перед его употреблением вследствие
необычно тягостного действия.
Условнорефлекторная терапия впервые была испробована Н. В. Канторовичем в 1929 г.: вид спиртных напитков, их запах, надписи, с ними связанные, сочетались с ударом электрического тока в руку. Эффект
оказался очень нестойким. Более совершенный метод разработали И. Ф. Случевский и А. А. Фрикен в 1934 г. Небольшие дозы алкоголя дают на фоне действия рвотных средств (инъекции апоморфи на или эметина, прием ипекакуаны, отвара ба
-
88
ранца, чабреца и др.). После нескольких сочетаний образуется условный рвотный рефлекс на вид, запах и вкус алкоголя. Однако, как и все постоянно не подкрепляемые условные рефлексы, в дальнейшем он угасает, и поэт ому эффект лечения оказывается нестойким.
Сенсибилизирующая терапия была осуществлена О. Мартенсен
-
Ларсеном в 1948 г. в виде регулярного приема антабуса (тетурам, дисульфирам). Под его действием в организме угнетается фермент ацетальдегидрооксидаза. При по
ступлении в организм алкоголя его окисление задерживается на стадии ацетальдегида, накопление которого в крови дает преходящий токсический эффект в виде чувства нехватки
воздуха, страха смерти, резкого сердцебиения, тошноты, покраснения лица. Но в редких с лучаях могут
возникнуть тяжелые осложнения: гипертонические кризы, приступы стенокардии, коллапсы, судорожные припадки. Для усиления и упрочения действия под наблюдением врача в процедурном кабинете намеренно вызывают у больного одну
-
две тетурам
-
алкогольны е реакции (после приема очередной дозы тетурама ему
дают небольшую дозу алкоголя). Когда возникают тягостные нарушения и появляется страх смерти, применяют обычные симптоматические средства (например, вливание глюкозы с кофеином), тем самым укрепляя у паци ента представление об опасности для него приема алкоголя. Длительное применение
тетурама может осложниться выраженной астенией, гастритом, реже гепатитом и полиневритами. Однако больные могут самовольно прекращать прием тетурама и вновь начать злоупотребля ть алкоголем. Во избежание подобного соблазна был предложен препарат пролонгированного действия
—
эспераль (радотер).
Больному производят внутримышечнукГимплантацию стерильных таблеток тетурама. При этом от него берут расписку, что он предупрежден, что при ем алкоголя чреват тяжкими осложнениями, не исключающими смертельного исхода.
В качестве других сенсибилизирующих средств используют метронидазол (трихопол, т. е. противотрихомонадное средство), фуразолидон, циамид, никотиновую кислоту и др. На фоне их действия прием спиртных напитков вызывает реакцию, сходную с тетурам
-
алкогольной, но более слабо выраженную. Другие методы подавления патодогиче
-
ского влечения к алкоголю включают применение малых (субрвотных) доз апоморфина и психотропных средств, но посл е прекращения их приема патологическое влечение обычно возобновляется.
Психотерапия многими считается одним из самых действенных методов, способных дать наиболее стойкий результат. Возможно, это связано с тем, что полный курс лечения удается провести тому, кто сам стремится
излечиться или у кого удается пробудить это желание. Суггестивные приемы (внушение в гипнозе или в бодрствующем состоянии, наркогипноз, эмоционально
-
стрессовая терапия) основываются главным образом на выработке отвращения к алкоголю. Эти м методам более поддаются люди с истерическими или эмоционально
-
лабильньши чертами характера. По мере развития алкоголизма внушаемость нередко возрастает. Опытные психотерапевты умело отбирают для лечения легковнушаемых больных, поэтому эффект терапии у ни х бывает поразительно высоким. Рациональная психотерапия (разъяснение, убеждение)
может проводиться как индивидуально с каждым пациентом, так и с группой. Групповая психотерапия подразумевает активное участие членов группы в дискуссиях, взаимную эмоциональ
89
ную поддержку друг друга, выработку установки на трезвость. Чаще групповая психотерапия используется в процессе
поддерживающего (противорецидивного) лечения.
Поддерживающая (противорецидивная) терапия обусловлена тем, что патологическое влечение к алкоголю обычно не устраняется полностью, а лишь подавляется. При неблагоприятных обстоятельствах, например при семейных и служебных конфликтах, возникает желание забыться, уйти от неприятностей. В обстановке вынужденного безделья и скуки (безработица, выход на пе нсию и т. д.) под действием психических травм патологическое влечение может вспыхнуть с новой силой.
Противорецидивное лечение проводится в виде курсов, сочетающих условнорефлекторную или сенсибилизирующую терапию с применением методов психотерапии, особен но групповой и семейной. В
нашей стране поддерживающая терапия регламентирована инструкциями: на первом году ремиссии курсы должны повторяться каждые 4 мес, на втором
—
раз в полгода, затем в конце третьего года, а на 4
-
м и 5
-
м
годах
—
по мере надобности.
Подобная формализация не учитывает стадии алкоголизма, провоцирующих обстоятельств, степени социальной адаптации и других привходящих факторов. Наиболее показанной
можно считать продолжительную постоянную групповую психотерапию в клубах бывших пациентов, в обществах анонимных алкоголиков, которые весьма популярны в США и начинают возникать в нашей стране. Повторные курсы условнореф
-
лекторной или сенсибилизирующей терапии показаны при реальной угрозе рецидива, при появлении первых признаков возобновления пат ологического влечения
(“алкогольные” сновидения, эмоциональное оживление при разговоре о спиртных напитках, интерес к прежним знакомствам и т. п.).
При склонности к циклоидным субдепрессиям, во время которых также может обостряться влечение к алкоголю, пок азано длительное лечение солями лития или карбама
-
зепином (финлепсином).
15.2.9.2. Купирование абстинентного синдрома (устранение физической зависимости)
С прерывания абстиненции начинается лечение II стадии алкоголизма. Используются весьма действенные сре дства, направленные на дезинтоксикацию и устранение тягостных симптомов.
Дезинтоксикация осуществляется с помощью ка
-
пельных внутривенных вливаний гемодеза, реополиглюки
-
на, 5% глюкозы. Используются также инъекции тиоловых препаратов (унитиол, тиосульфат натрия), а также большие дозы витаминов
—
тиамина, пиридоксина, аскорбиновой кислоты.
Предлагается также применение осмотических диуретиков (мочевина, маннитол, уроглюк). Все это предназначено для ускорения окисления и выведения из организма продуктов нару шенного обмена, в частности накопившегося ацетальдегида.
Устранение тягостных симптомов абстиненции достигается с помощью различных психотропных и других лекарств. При тревоге и беспокойстве применяется ^H^ajojfMcgayjcceHj, делавиум), тиоридазин (сонапакс, мел
-
лерил), хлорпротиксен (труксаЛ), а если тревога™еочетается с депрессией
—
амитриптилин или
90