Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Реферат. ГНТ.docx
Скачиваний:
31
Добавлен:
01.02.2020
Размер:
126.87 Кб
Скачать

8.Крапивница

Крапивница - этиологически гетерогенное заболевание или синдром, основным проявлением которого является волдырь (лат. urtica). Волдырь - первичный элемент кожной сыпи - местный отёк сосочкового слоя дермы, возникающий вследствие повышения проницаемости сосудов, вазодилатации, ускорения тока крови. Для волдыря характерны: в большинстве случаев кожный зуд, иногда - жжение; ограниченный отёк кожи, варьирующий по размеру и форме; гиперемия; полное разрешение в период до 24 ч (от нескольких минут до нескольких часов); возникновение на любом участке кожи. У 50% больных крапивница может сопровождаться АО (отёком Квинке - отёком глубоких слоёв дермы, подкожной клетчатки и подслизистого слоя (пищеварительного, урогенитального трактов, верхних дыхательных путей). Эпидемиология Острая крапивница возникает хотя бы 1 раз в течение жизни у 10-20% (иногда до 25%) популяции, максимальную частоту (15,7%) выявляют в возрасте до 40 лет. Частота встречаемости АО составляет 1 случай на 10 000-150 000 населения и не зависит от расы и пола. Хроническую крапивницу чаще выявляют у женщин среднего возраста (около 30%). В общей популяции распространённость крапивницы составляет 0,05-0,50%; среди детей и подростков - 2,1-6,7%. Наиболее часто крапивница возникает у женщин. Заболевание встречается в любом возрасте, но преимущественно - от 23 до 40 лет. Установлено, что у 49% больных выявляют сочетание крапивницы и АО, у 40% - только крапивницу, у 11% - изолированный АО. Классификация Единой признанной во всём мире классификации крапивницы не существует. Предлагают рассматривать крапивницу по продолжительности течения [острая (проявления длятся меньше 6 нед) и хроническая (проявления длятся дольше 6 нед)], по механизмам развития (иммунная и неиммунная), по причине её возникновения (идиопатическая, инфекционная, физическая, эндокринная, психогенная, паранеопластическая и т.д.). Ниже приведена классификация крапивницы, рекомендованная в Российском национальном согласительном документе по крапивнице и АО, учитывающая клинические формы, этиологию и патогенез.  Иммунологическая крапивница Аллергическая (IgE-зависимые реакции гиперчувствительности). Аутоиммунная (аутоантитела к FcεRI или IgE). Уртикарный васкулит (иммунные комплексы). Комплементзависимая (дефицит С1-ингибитора).  Физическая крапивница (возникает под действием физических стимулов) Механическая: дермографическая (кратковременное механическое воздействие); замедленная крапивница от давления (длительное местное воздействие давления); вибрационная (воздействие вибрации). Температурная: тепловая контактная (воздействие тепла); холодовая контактная (воздействие холода).  Возникающая под действием других факторов:солнечная(ультрафиолетовоеоблучение);  анафилаксия/крапивница, вызванная физическим усилием (физическое напряжение).Особые формы крапивницы:  аквагенная (контакт с водой); контактная (контакт с ирритантами и т.д.); холинергическая (физические упражнения, стресс, перегревание и т.д.);  адренергическая (физическая нагрузка, стресс и т.д.); крапивница, вызванная не IgE-опосредованной дегрануляцией тучных клеток (прямое активирующее действие агентов на тучные клетки, например, опиатов, пищевых добавок);  медикаментозная крапивница с отличными от описанных выше механизмами развития (приём НПВС, ингибиторов АПФ и др.). Идиопатическая крапивница (причинный фактор не установлен). По степени тяжести выделяют: лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую формы. У одного пациента может быть 2 типа крапивницы и более. Она может быть самостоятельным заболеванием (первичной) или симптомом различных заболеваний (вторичной). Некоторые клинические ситуации характеризуются изолированными АО без крапивницы, например АО с дефицитом С1-ингибитора. Этиология Крапивница - полиэтиологическое заболевание. Она может быть вызвана воздействием лекарственных средств, пищевыми продуктами, ядом насекомых, контактным путём (латекс); IgG-аутоантителами к FcεRI или IgE (при аутоиммунной крапивнице); С3а и С5а иммунными комплексами (при ревматоидном артрите, СКВ, синдроме Шегрена, уртикарном васкулите, сывороточной болезни и др.). Нередкая причина развития и триггер обострений крапивницы - инфекционные агенты: вирусы (особенно гепатитов А, B и C, вирус Эпштейна-Барр и др.), бактерии (стрептококки, стафилококки, Helicobacter pylori, кишечная палочка, нейсерии, микоплазмы и др.), грибы, паразиты (лямблии, гельминты и др.). В развитии некоторых форм крапивницы участвуют генетические факторы [синдром Макла-Уэлса (Muckle- Wells) имеет аутосомно-доминантный тип наследования (1q44) и характеризуется наличием холодовой крапивницы в сочетании с прогрессирующей нейросенсорной тугоухостью, амилоидозом, артралгиями и миалгиями]. Генетические факторы, вероятно, определяют образование аутоантител у больных с аутоимунной крапивницей. Патогенез Возникновение гиперемированного волдыря с зудом связано с повышением проницаемости мелких сосудов сосочкового слоя кожи; расширением сосудов; периваскулярной инфильтрацией (эозинофилами, базофилами, нейтрофилами, CD4+ Т-лимфоцитами), вызванной каскадом реакций вследствие дегрануляции тучных клеток при их активации за счёт иммунных, неиммунных или неизвестных механизмов. Аллергическая крапивница обусловлена I, реже II и III типами реакций гиперчувствительности. Как правило, её выявляют при остром течении заболевания. В основе крапивницы, возникающей при гемотрансфузиях, лежит цитотоксический тип реакций гиперчувствительности; при сывороточной болезни - иммунокомплексный. В развитии хронической идиопатической крапивницы участвует аутоиммунный механизм - у 40-50% пациентов в крови выявляют аутоантитела (IgG1, IgG3, в меньшей степени IgG4) к а-цепи FcεRI и реже - к IgE, фиксированным на клетках. Их взаимодействие приводит к дегрануляции тучных клеток и базофилов, чему способствует активация системы комплемента с образованием анафилатоксина С5а. Неаллергическая крапивница и АО могут быть обусловлены следующими механизмами: повышением концентрации гистамина при снижении скорости его инактивации; избыточным выделением ацетилхолина; нарушением метаболизма арахидоновой кислоты (торможение циклооксигеназного пути с уменьшением продукции простагландина Е2 и активация липооксигеназного пути её превращения с образованием избыточного количества лейкотриенов С4, D4, E4); накоплением брадикинина, повышающего сосудистую проницаемость (этим эффектом обладают ингибиторы АПФ); активацией системы комплемента классическим (дефицит С1-ингибитора) или альтернативным путём (рентгеноконтрастные средства, декстраны, инфекция). Клиническая картина Многообразные формы крапивницы имеют сходные клинические проявления, за исключением некоторых видов физических крапивниц, особых форм крапивниц и уртикарного васкулита. Начальный симптом, как правило, зуд, вслед за которым появляются высыпания - волдыри характерного вида, напоминающие следы от крапивы или комариных укусов. Волдыри либо увеличиваются в размерах, либо остаются небольшими (1-5 мм). Крупные волдыри имеют тенденцию превращаться в кольцевидные элементы с просветлением в центре. Диаметр таких колец эритемы и отёка может достигать 20 см. Обычно высыпания то появляются, то исчезают; они могут сохраняться в течение нескольких часов в одном месте, а затем исчезают и вновь появляются в другом. Цвет элементов, как правило, бледно-розовый; форма может быть овальной, кольцевидной, дугообразной, полициклической, причудливой. АО проявляется более диффузным набуханием рыхлой подкожной соединительной ткани в области тыльной поверхности кистей и стоп, век, губ, гениталий, слизистых оболочек. Отёк верхних дыхательных путей может вызвать нарушение дыхания, которое нередко ошибочно принимают за приступ бронхиальной астмы. Отёк чаще асимметричен, сопровождается незначительным зудом. Хроническая крапивница характеризуется длительным течением, высыпания обильнее в вечернее и ночное время (связано с суточными ритмами секреции гистамина). Развитие АО с локализацией в области гортани - жизнеугрожающее состояние в связи с возможностью асфиксии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Из всего сказанного следует отметить, что успех в лечении гиперчувствительности немедленного типа зависит от как можно более раннего осуществления мероприятий. Отсюда вытекает важность предвидения возможности анафилаксии. Прогнозирование такой потенциальной возможности очень сложно. По-видимому, наиболее важным в этом является аллергологический анамнез, который не должен быть прерогативой аллергологов, он должен быть введен в историю болезни, являющуюся основным документом для врачей всех без исключения специальностей. Особое внимание должно быть уделено аллерго-фармакологической части анамнеза. У больного необходимо выяснить его переносимость тех лекарственных средств, которые ему намерены назначить, и с особой осторожностью назначать препараты с заведомо антигенными свой­ствами. На истории болезни лиц, переносивших какие-либо аллергические реакции, должна быть отмет­ка об этом на титульном листе. Недопустима постановка аллергологических тестов (любых, но тем более внутрикожных), если не развернут весь комплекс противоанафилактических средств для немедленного применения. Всегда следует учитывать наличие факторов риска, т.е. экссудативного диатеза в детстве, грибковых заболеваний (при решении вопроса о назначении пенициллина), профессионального контакта с лекар­ственными средствами. Необходимо помнить, что у лиц с аллергически отягощенным анамнезом любое назначение чревато анафилаксией, и тогда назначение лекарственных средств станет более продуман­ным, показания станут более абсолютными, жизнен­ными. При этом инъекции лучше производить в такие места, выше которых можно наложить жгут, можно использовать метод скептофилаксии (прием за час до полной дозы препарата части этой дозы). Порой необходимо применение лекарственных средств «под защитой» антигистаминных препаратов и даже кортикостероидов. Не случайно в профилактике анафилаксии так много внимания уделено по сути профи­лактике лекарственной аллергии, так как лекарствен­ная этиология анафилаксии наиболее частая.К мерам профилактики относится обучение лиц, предрасположенных к аллергическим реакциям, мерам самопомощи в ответ на укус насекомых, охлаждение или солнечное облучение. Эти лица должны иметь при себе противоаллергические средства и уметь ими пользоваться.