7.Атопический дерматит

Атопический дерматит (АтД) [синонимы: синдром атопической экземы/дерматита (САЭД), атопическая экзема, детская экзема, конституциональная экзема, нейродермит, пруриго Бенье] - аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. Эпидемиология Распространённость АтД среди детей и подростков в развитых странах составляет 10-37%, среди взрослого населения - 0,2-2%. В России этот показатель по приблизительным оценкам составляет 5,9%. Чаще заболевание развивается в течение первых 5 лет жизни, причём у половины - в возрасте до года, у остальных - от года до 5 лет. Классификация В настоящее время не существует единой классификации АтД. Иногда выделяют: экзогенный (аллергический) АтД, ассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам; эндогенный (неаллергический) АтД, неассоциированный с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам. В рабочей классификации АтД, предложенной отечественными авторами, выделяют возрастные периоды, стадии заболевания, степень тяжести и распространённости кожного процесса. Рабочая классификация АтД Возрастные периоды заболевания: I - младенческий (до 2 лет); II - детский (от 2 до 13 лет); III - подростковый и взрослый (старше 13 лет). Стадии заболевания: стадия обострения:  фаза выраженных клинических проявлений; фаза умеренных клинических проявлений; стадия ремиссии:  неполная ремиссия; полная ремиссия. Распространённость процесса: ограниченно-локализованный;  распространённый;  диффузный. Степень тяжести процесса:  лёгкое течение; средней тяжести;  тяжёлое течение. Этиология У большинства больных АтД - самое раннее клиническое проявление атопии: у 80-90% пациентов он начинается в первые 5 лет жизни. Генетическую предрасположенность к атопии выявляют у 60-80% больных. Более чем у 80% больных АтД ассоциирован с АР или АК (или и с тем, и с другим), у 30-40% - с аллергической БА. Важную роль в формировании АтД играют пищевые (белки коровьего молока, куриного яйца, рыбы, злаков) и ингаляционные (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые) аллергены. Частым обострениям АтД и его хроническому течению способствуют провоцирующие факторы (механические, физические, химические раздражители, повышенное потоотделение, табачный дым, стресс, гормональные нарушения, инфекционные поражения, поллютанты) Патогенез АтД многокомпонентный, хотя главную роль в развитии заболевания играют иммунные нарушения. В основе АтД лежит хроническое аллергическое воспаление кожи. Пусковой механизм иммунного ответа при АтД - взаимодействие аллергенов с IgE-антителами на поверхности тучных клеток и базофилов. Помимо пищевых и аэроаллергенов, среди которых наибольшее значение имеют клещи домашней пыли - Dermatophagoides pteronissinus и Dermatophagoides farinae, IgE-ответ могут инициировать суперантигены Staphylococcus aureus, а также грибы Malassezia spp., Candida spp. и аутоантигены. Ведущий иммунопатологический механизм развития АтД состоит в двухфазном изменении соотношения Тh1/Тh2-лимфоцитов. В острую фазу происходит активация Тh2-клеток, приводящая к образованию большого количества IgE-антител. Хроническая фаза заболевания характеризуется преобладанием Тh1-ответа.

Важную роль в развитии АтД отводят дефекту врождённого иммунного ответа, в частности нарушению функции эпидермального барьера, образованию противомикробных пептидов, а также миграции нейтрофилов. Эти нарушения лежат в основе повышенной колонизации кожи больных АтД патогенами S. aureus, Malassezia spp., Candida spp. и подверженности вирусной инфекции (Herpes simplex virus, Molluscum contagiosum virus, Vaccinia virus). В развитии хронического воспаления при АтД принимает участие IgE-аутореактивность, т.е. IgE-ответ против белков собственных экто-, мезо- и эндодермальных тканей. При АтД имеются нарушения нейровегетативной регуляции, чем объясняется хроническое течение заболевания даже при отсутствии экспозиции этиологически значимых аллергенов. У таких больных снижается порог чувствительности к стрессовым влияниям (страх, перенапряжение, перевозбуждение и др.).Клиническая картина Основные клинические признаки АтД - кожный зуд и поражение кожи (папулёзные, везикулёзные высыпания, сухость кожи, шелушение, гиперемия, инфильтрация, расчёсы, лихенизация, мокнутие). Зуд является постоянным симптомом во всех возрастных периодах и может быть изнуряющим, так называемым биопсирующим. Поражение кожи в разных возрастных периодах проявляется неодинаково. Младенческий период: преобладание экссудативной формы АтД, воспаление носит острый или подострый характер, присутствует гиперемия, отёчность, мокнутие, корки. Локализация: лицо, наружная поверхность голеней, сгибательные и разгибательные поверхности конечностей. К концу этого периода очаги локализуются преимущественно в области локтевых сгибов и подколенных ямок, а также в области запястий и шеи. Детский период: процесс носит характер хронического воспаления: эритема, папулы, шелушение, утолщение кожи (инфильтрация), усиление кожного рисунка (лихенизация), множественные экскориации (расчёсы), трещины. На местах разрешения высыпаний - участки гипоили гиперпигментации. У некоторых детей в этом периоде формируется дополнительная складка нижнего века [симптом Денни-Моргана (Dennie-Morgan)]. Локализация: локтевые и подколенные складки, задняя поверхность шеи, сгибательные поверхности голеностопных и лучезапястных суставов, заушные области. Подростковый и взрослый период: преобладают явления инфильтрации с лихенизацией, эритема имеет синюшный оттенок. Папулы сливаются в очаги сплошной папулёзной инфильтрации. Локализация: верхняя половина туловища, лицо, шея, верхние конечности. Распространённость процесса оценивают по площади поражения кожи в процентах от общей площади кожных покровов: ограниченно-локализованный (менее 10%): локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей рук, кожа шеи и/или лица; распространённый (10-50%): частично поражена кожа груди, спины, помимо локтевых и подколенных складок, вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бёдра); диффузный (более 50%): кожа всего тела, волосистая часть головы. При оценке степени тяжести заболевания учитывают длительность и частоту обострений, длительность ремиссий, распространённость кожного процесса и его морфологические особенности, интенсивность кожного зуда, нарушение сна, эффективность проводимого лечения. Лёгкое течение: ограниченно-локализованное поражение кожи; редкие обострения (1-2 раза в год), преимущественно в холодное время года продолжительностью до 1 мес; продолжительность ремиссии 6-8 мес; хороший эффект от проводимого лечения.Среднетяжёлое течение: распространённое поражение кожи; обостре2ния возникают чаще (до 3-4 раз в год) и длятся дольше - до нескольких месяцев; продолжительность ремиссии менее 4 мес; упорное течение с невыраженным эффектом от проводимого лечения. Тяжёлое течение: распространённое или диффузное поражение кожи; частые (более 6 раз в год) и длительные (несколько месяцев или постоянные) обострения; редкие и непродолжительные (менее 2 мес) ремиссии; лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение. АтД часто сочетается с респираторными проявлениями атопии (АР, АК, БА), а также может осложняться вторичными инфекционными заболеваниями (бактериальными, грибковыми или вирусными). Для больных АтД характерно наличие сопутствующих заболеваний внутренних органов и систем, выявляемых в среднем у 80% детей и у 90% взрослых. На первом месте стоит патология органов пищеварительного тракта.