6.Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) - угрожающее жизни состояние, остро развивающееся в ответ на воздействие аллергена, сопровождающееся нарушением гемодинамики, что приводит к недостаточности кровообращения и гипоксии во всех жизненно важных органах. Эпидемиология Среди всех анафилактических реакций частота АШ составляет 4,4%. У лиц, страдающих атопией, частота развития АШ выше. Наиболее частая причина развития АШ - введение различных лекарственных средств (20,8% всех случаев АШ), ужаление перепончатокрылыми насекомыми (в общей популяции - 0,8-3,3%; у пчеловодов - 15-43%); пищевые, пыльцевые и некоторые бактериальные аллергены; латекс (0,3% в общей популяции) и др. Смертность от АШ составляет 3-4,3%. Классификация Тяжесть АШ определяют по выраженности гемодинамических нарушений. Выделяют 4 степени тяжести АШ (см. раздел «Клиническая картина»).В зависимости от характера тех или иных проявлений анафилаксии и сопутствующих гемодинамических нарушений выделяют 5 форм АШ: гемодинамическую, асфиксическую, абдоминальную, церебральную, АШ с преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек. В зависимости от характера течения АШ выделяют острое злокачественное, доброкачественное, затяжное, рецидивирующее, абортивное течение. Этиология АШ - клиническое проявление анафилаксии, обусловленной сенсибилизацией к различным аллергенам: лекарственным средствам (чаще всего антибиотикам и НПВС), ядам перепончатокрылых (пчёл, ос и др.), пищевым аллергенам (у детей до 3 лет - белкам куриного яйца, молока, сои; у лиц более старшего возраста - к белкам арахиса, ракообразных, рыбы), пыльцевым аллергенам, некоторым бактериальным аллергенам, гетерологичным сывороткам и вакцинам, латексу. Истинный АШ развивается при повторном попадании аллергена в организм, при этом первичный контакт с этим аллергеном может происходить относительно незаметно. АШ может стать следствием ошибок при проведении АСИТ или аллергологического тестирования in vivo с использованием диагностических аллергенов.

Развитие анафилактоидной (неиммунной) реакции (клинически схожей с анафилактической) возможно уже при первом введении таких лекарственных средств, как декстраны, рентгеноконтрастные вещества, протамина сульфат, протеазы, перфторкарбоны, стрептаза♠ (стрептокиназа), алтеплаза, альбумин♠ (альбумин человека), маннитол, морфин, полимиксин В и других лекарств, оказывающих прямое гистаминвысвобождающее действие на тучные клетки. На некоторые лекарственные средства могут развиваться как анафилактические, так и анафилактоидные реакции (местные анестетики, наркотические лекарственные средства, миорелаксанты, препараты крови, НПВС). Патогенез АШ по механизму развития относят к аллергическим реакциям немедленного типа (I тип, IgE-, реже IgG4-опосредованные). В патогенезе АШ отсутствует иммунопатологическая стадия. Клиническая картина Время развития АШ - от нескольких секунд до нескольких часов. Основные симптомы АШ обусловлены нарушением гемодинамики. При АШ может возникать несколько волн гемодинамических расстройств. Помимо этого выявляют нарушения со стороны других органов и их систем: дыхательной (бронхоспазм, отёк в различных отделах респираторного тракта, гиперсекреция слизи и др.), центральной и периферической нервной системы (нарушение мозгового кровообращения, демиелинизирующий процесс); органов пищеварения (спазм гладких мышц кишечника и печёночных вен, расширение капилляров и артерий брюшной полости с депонированием в них крови, усиление образования пепсина и соляной кислоты в желудке); органов мочеполовой системы (спазм гладкой мускулатуры матки и мочевого пузыря), а также гематологические нарушения (снижение свёртываемости крови и активация протеинсвёртывающей системы, приводящие к геморрагическим осложнениям, тромбозам и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови). Повышение сосудистой проницаемости и другие изменения в покровных тканях приводят к возникновению кожных проявлений анафилаксии (кожного зуда, крапивницы, отёка Квинке). После выхода из шокового состояния у больных могут сохраняться нарушения функций различных органов и систем в течение 3-4 нед. Возможны поздние аллергические реакции, демиелинизирующие процессы в ЦНС, аллергический миокардит, гепатит, гломерулонефрит, неврит, васкулит и др. Такие больные требуют более длительного врачебного наблюдения. От выраженности гемодинамических нарушений зависит степень тяжести шока. АШ I степени тяжести: артериальное давление снижено на 30- 40 мм рт.ст. от нормальных величин; могут выявляться предвестники (зуд кожи, высыпания, першение в горле, кашель и др.); пациент в сознании (может возникать возбуждение или вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти); характерна гиперемия кожных покровов, возможны крапивница, АО, симптомы АР, АК, кашель. Легко поддаётся лечению симпатомиметиками и глюкокортикоидами. АШ II степени тяжести: артериальное давление 90-60/40 мм рт. ст.; потеря сознания наступает не сразу или не происходит совсем; может быть продромальный период, для которого характерны беспокойство, страх смерти, слабость, зуд кожи, крапивница, АО, осиплость голоса (вплоть до афонии), затруднение глотания, головокружение, головная боль, шум в ушах, парестезии, симптомы АР и АК, боли в животе, пояснице и в области сердца. Объективно выявляются бледность кожных покровов, иногда с синюшным оттенком, одышка, стридорозное дыхание, хрипы в лёгких, тахикардия, тахиаритмия. Может возникать рвота, непроизвольная дефекация и мочеиспускание.  АШ III степени тяжести: потеря сознания происходит быстро, артериальное давление 60-40/0 мм рт. ст.; нередко выявляют тонические и клонические судороги, холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, сердечный ритм неправильный, пульс нитевидный. Лечение малоэффективно. АШ IV степени тяжести: стремительное развитие с немедленной потерей сознания, артериальное давление определить не удаётся, тоны сердца и дыхание не выслушиваются. Ответ на введение симпатомиметиков и глюкокортикоидов практически отсутствует.