2.6.3. Значение курения в возникновении злокачественных новообразований

У активных курильщиков курение сигарет маскирует хронические неспецифические, а часто и специфические воспалительные трахеобронхиты, которые при частых обострениях вызывают атипию клеток эпителия. При активном и пассивном курении сигарет, табачный дым, содер­

жащий наиболее активные полициклические ароматические углеводороды (ПАУ-3,4-бенз(а)пирен), ароматические амины, нитрозосоединения, неорганические вещества — радий, мышьяк, полоний, и радиоактивный свинец, при непосредственном соприкосновении с внутренней стенкой бронхов и альвеолами способствует взаимовоздействию канцерогенов с мембраной атипичных или типичных чувствительных к канцерогенам клеток, повышая вероятность опухолевой трансформации. Часть канцерогенов попадает в желудок со слюной, а канцерогены с инертной способностью диффундируют в межтканевую жидкость и растворяются в крови, повышая содержание канцерогенных веществ в организме. Sental и соавт. (1951) предположили, что переносчиками канцерогенов

в организме являются хиломикроны, циркулирующие в кровеносном русле.

Эксперты Международного агентства по изучению рака (г. Лион) определили,

что с курением связано 85 % случаев смерти от рака легкого, 30-40 % случаев

смерти от рака мочевого пузыря и почек, 50-70 % от рака пищевода, глотки

и ротовой полости. Доказано, что никотин, специфически блокируя симпати­

ческие ганглии, вызывает снижение локального иммунитета в респираторном

тракте, но сам не обладает канцерогенным действием.

Некоторые ученые считают, что канцерогены табачного дыма и атмосферного

воздуха действуют синергически. По статистическим показателям отказ населе­

ния от курения снизил бы заболеваемость раком на 25-30 %, что для России

составляет 98-117 тысяч случаев злокачественных новообразований в год.

2.6.4. Значение ультрафиолетового излучения

в возникновении злокачественных новообразований

Ультрафиолетовая часть солнечного света, занимающая диапазон 2800-3400 А,

обладает способностью проникать в ткани человека через кожный покров и по­

вреждать клетки различных слоев кожи в зависимости от длины волны. Впер­

вые канцерогенное действие ультрафиолетовых лучей было описано и доказано

G. M. Findlay в 1928 г. в работе «Ultra-violet light and skin cancer». В настоящее

время известно, что до 95 % случаев рака кожи возникает на открытых участках

тела, подвергающихся длительному воздействию ультрафиолетовых лучей. Но в то же время эпидемиологические исследования показали, что при адекватной

фоторецепции канцерогенное действие солнечной радиации не проявляется, а

происходит наоборот — обратное развитие предраковых изменений кожи. Та­

кие противоположные результаты воздействия солнечного света объясняются

физическими свойствами составляющих его спектров. Солнечный свет состоит

из видимого излучения (собственно света) и невидимого (инфракрасного и уль­

трафиолетового излучений). Наиболее активным является ультрафиолетовое

излучение, которое состоит из длинноволнового (ультрафиолет А), средневолно­

вого (ультрафиолет В) и коротковолнового (ультрафиолет С) спектра. Излучение

длинноволнового спектра-А обладает способностью глубоко проникать в ткани

кожи и повреждать структуру соединительной ткани, создавая благоприятный

фон для развития рака. Средневолновой спектр-В обладает еще большей спо­

собностью повреждать клетки кожи, чем спектр-А, но его активное действие

проявляется только в летнее время (с 10 до 16 часов). Спектр-С действует в

основном на эпидермис, повышая риск возникновения меланомы. Ультрафи­

олетовые лучи оказывают не только местное иммунодепрессивное влияние,

повреждая клетки Лангерганса, но и общее иммунодепрессивное действие на

организм (Gallardo V., Ruiz M., Parera A., Hernandez A., 2000).

Резистентность кожи к канцерогенному воздействию солнечной радиации

определяется содержанием в ней пигмента — меланина, который, поглощая уль­

трафиолетовые лучи, препятствует их проникновению в глубину тканей. Обра­

зование меланина происходит в результате последовательных фотохимических

реакций в клетках-меланоцитах. Под воздействием ультрафиолетового излуче­

ния меланоциты не только синтезируют меланин, но и начинают размножаться.

В фазе деления, как и все клетки живого организма, меланоциты становятся

очень чувствительными к различным негативным факторам и сами подверга­

ются риску канцерогенного воздействия солнечной радиации. Способность

синтезировать и накапливать меланин в клетках организма у разных людей

проявляется по-разному и определяет предрасположенность и резистентность че­

ловека к злокачественной опухоли. Замечено, что резистентность темнокожих

(брюнетов) к канцерогенному воздействию ультрафиолетовых лучей связана

с обилием меланина в клетках базального, шиповидного и надшиповидного

слоев эпидермиса, а предрасположенность к возникновению новообразований

у светлокожих (блондинов) — содержанием пигмента только в клетках базаль­

ного слоя эпидермиса.

Среди факторов окружающей среды, обладающих способностью канцероген­

ного воздействия, ультрафиолетовое излучение составляет 5 %.