90. Эрлихии. Морфология и биологические особенности. Основные виды эрлихий и вызы­ ваемые ими заболевания. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика.

Эрлихиоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, головной болью, миалгией и артралгией и появлением сыпи у части больных. Относится к зоонозам.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Rickettsiaceae, которое включает триб Rickettsieae (подразделяется на три рода: 1) риккетсии, 2) рохалимий, 3) коксиеллы и триб эрлихий Ehrlicheae.

К возбудителям риккетсиозного моноцитоза (эрлихиоза) у крупного рогатого скота, овец, коз относятся Rickettsia (Erlichia) bovis, R. ovis, а у собак — R. canis. Патогенность риккетсий строго специфична — разные виды животных не перезаражаются. По морфологическим и биохимическим свойствам они неразличимы и обладают комплексом свойств, характерных для сем. Rickettsiaceae. Большинство их овальной или палочковидной формы размером 0,2—0,3X0,3—1,2 мкм. В мазках из крови и паренхиматозных органов больных животных их обнаруживают в протоплазме моноцитов в виде мелких полиморфных включений. При размножении образуют большие конгломераты (колонии), которые, сдавливая ядро клетки, могут изменять его конфигурацию, делать в нем как бы вдавливание (бухточку). Моноциты, содержащие риккетсии, наблюдают в течение всего периода лихорадки, чаще всего в легких, крови капилляров мозговых оболочек и печени, реже в почках, надпочечниках, костном мозге и селезенке. При массовом заражении риккетсиями их можно обнаружить и в полиморфно-ядерных нейтрофилах. При добавлении желчи из расчета 1 : 20 крови, содержащей риккетсии, последние теряют вирулентность через 20 мин.

Эпизоотологические данные. Из лабораторных животных к риккетсиозным моноцитозам восприимчивы морские свинки. В естественных условиях болеет крупный и мелкий рогатый скот, собаки. Источник возбудителей — больные и переболевшие животные, в организме которых их находят до 10 мес и обусловливают они состояние премуниции. Под воздействием неблагоприятных внешних условий (ухудшения кормления и содержания) могут наступить рецидивы и приступы острого заболевания. Резервуар возбудителей риккет-сиозного моноцитоза — пастбищные клещи родов Hyalomma, Rhipicephalus bursa и др. Болезни проявляются сезонно и связаны с паразитированием клещей в пастбищный период.

Клинические признаки. Инкубационный период у крупного рогатого скота 10—15 дн. Течение болезни чаще острое или подострое. Отмечают внезапное повышение температуры тела до 40—41°С, угнетение, отказ от корма. Переболевание длится обычно 10—15 дн. и чаще оканчивается выздоровлением. Иногда животные погибают при одновременном заболевании риккетсиозным моноцитозом с тейляриозом или инфекционным (риккетсиозным) гидроперикардитом.

У собак риккетсиозный моноцитоз протекает более тяжело. Инкубационный период 6—12 дн. Повышение температуры тела сопровождается увеличением числа моноцитов и появлением риккетсии в периферической крови. Наблюдают конъюнктивиты и слюнотечение, на нежных участках кожи (за локтевыми буграми, в паху и на животе) возникают экзантемы, на слизистых оболочках — кровоизлияния. Больные животные обычно погибают.

При подостром течении риккетсиозного моноцитоза, длящегося до 3—4 нед, у животных наблюдают рецидивирующую лихорадку, язвы на слизистой оболочке рта, увеличение периферических лимфатических узлов, исхудание.

Патологоанатомические изменения. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, костный мозг красноватого цвета, сосуды мозговых оболочек инъецированы, слизистая оболочка кишечника гиперемирована и покрыта геморрагиями.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов микроскопических и гематологических исследований (обнаружение риккетсии в моноцитах, моноцитоз и наличие нормобластов). При отсутствии риккетсии в периферической крови делают пункции печени, легких, селезенки и из пунктата готовят мазки для микроскопии. При дифференциации исключают теилериоз (на основании микроскопии мазков крови и патологоанатомических изменений) и инфекционный гидроперикардит (риккетсии обнаруживают в соскобах эндотелия с полой и яремной вен).

Иммунитет нестерильный и сохраняется у собак до 13 мес, у крупного рогатого скота — до 10 мес.

Профилактика и меры борьбы. Уничтожают клещей — переносчиков болезни. В неблагополучном пункте всех животных осматривают и термометрируют. Больных изолируют и лечат, применяя сульфаниламидные препараты, в частности сульфапиридин с кормом или водой из расчета 0,25 г/кг массы. Рекомендуется применять антибиотики тетрациклинового ряда.

91. Хламидии. Морфология и биологические особенности хламидий. Основные виды хламидий и вызываемые ими заболевания. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика. Профилактика.

Классификация возбудителя

Род: Chlamydia.

Вид: Ch. psittaci

Хламидийный аборт (синонимы: энзоотический аборт, вирусный аборт) - болезнь протекает чаще хронически и приводит к абортам, преждевременному рождению мертвых или нежизнеспособных телят, ягнят, поросят, жеребят; иногда (при проникновении хламидий в кровь) возникают пневмония, энтериты и полиартриты (последние патологические состояния отмечаются и у людей); у телят до 6-месячного возраста болезнь характеризуется поражением респираторных путей, пневмонией, диареей, иногда нарушением функций центральной нервной системы.

Восприимчивые животные

крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит алиментарным, половым, трансплацентарным или аэрогенным путями;

хламидиоз протекает вначале латентно. Обострение болезни происходит с наступлением беременности. Хламидии локализуются и размножаются в плаценте, вызывая плацентит и некрозы, а также в тканях и паренхиматозных органах плода, вызывая отек подкожной соединительной ткани, оказывая токсическое воздействие, что приводит к гибели плода и аборту (у коров - на 4-9-м мес беременности, у овец - за 2-7 нед до срока нормального окота, у свиноматок - в последние недели супоросности). Проникая в кровь больных животных, хламидии могут быть причиной пневмонии, энтеритов и полиартритов. Отмечаются истощение животных, снижение молочной продуктивности, метриты, вагиниты и бесплодие. У самцов развиваются уретриты, орхиты, эпидидимиты, импотенция;

основной фактор вирулентности - некротоксин.

Методы диагностики

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

абортированный плод или его паренхиматозные органы и желудки, экссудат из брюшной полости, котиледоны, выделения из шейки матки и влагалища абортировавшего животного.

Микроскопия:

методы окраски:

по Граму (красный цвет), Романовскому-Гимзе (сине-фиолетовый), Здродовскому (красный), Маккиавелло (красный) или Кастанедо (голубой).

микрокартина:

элементарные тельца имеют округлую форму, размером 0,25-0,35 мкм. Располагаются в цитоплазме макрофагов и клетках ретикулоэндотелиальной системы в виде крупных скоплений, цепочками или парами.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование:

культивирование на биологических моделях:

культивируют чаще в желточном мешке куриных эмбрионов, в культуре растущих и перевиваемых клеток: HeLa, Hep-2, СОЦ, а также на цыплятах, белых мышах или морских свинках путем их заражения интраназальным, внутримозговым и внутрибрюшинным методами.

особенности выделения возбудителя:

после 3-4 «слепых» пассажей в желточный мешок куриных эмбрионов хламидий обнаруживают микроскопически в препаратах-мазках из растертых оболочек желточного мешка;

при цитопатогенном действии хламидий происходит вакуолизация и деформация ядра клетки, образование включений (микроколонии) оболочка которых вскоре разрывается, элементарные тельца освобождаются и попадают в межклеточное пространство.

Биопроба

Суспензией патологического материала заражают естественно-восприимчивых животных, морских свинок, белых мышей и иногда суточных цыплят. У морских свинок при подкожном или внутрибрюшинном инфицировании (по 0,4-0,5 мл) через 7-8 дней повышается температура до 40,5oС, болезнь заканчивается летально. Беременные морские свинки, как правило, абортируют (через 10-20 дней после введения материала). Белые мыши чувствительны при разных способах заражения: при интраназальном, внутримышечном (по 0,2 мл) и внутрибрюшинном (по 0,5 мл). В результате 60-80 % этих животных погибает на 6-8-е сут.

Устойчивость.

Предполагают, что вне организма животных возбудить может быть активным лишь несколько дней. В воде при комнатной температуре сохраняют инфекционность 2-3 дня. Легко инактивируется при высоких и очень низких значениях рН. В лабораторных условиях может храниться месяцами, а в высушенном состоянии (лиофилизация) - годами. Формальдегид (1:500), 5 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор соляной кислоты и 2 %-ный раствор хлорамина при комнатной температуре инактивируют Ch. psittaci в течение 3 ч.

Иммунитет.

При хламидийном аборте в крови, молозиве, молоке коров выявляют комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела, гемагглютинины. После аборта животные приобретают довольно стойкий иммунитет к реинфекции и могут давать полноценное потомство. От матерей антитела передаются через молозиво молодняку, формируя таким образом у новорожденных телят, ягнят, поросят, жеребят пассивный колостральный иммунитет.

Лечение.

Для лечения больных хламидиозом телят используют сыворотку реконвалесцентов.

Серологическая диагностика:

используют РСК, РИФ, РГА и РЗГА.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

мертиолятвакцина, эмульсинвакцина, формалинизированная адсорбатвакцина, вакцина инактивированная с масляным адъювантом

Биопрепараты для специфической терапии:

не разработаны.

91. Возбудители плесневых микозов. Морфология и биологические свойства. Факторы пато­ генности, отбор патологического материала для исследования. Лабораторная диагностика.

Возбудитель плесневых микозов — грибы рода Aspergillus

Возбудители плесневых микозов (аспергиллеза, гемиспороза, мукороза, пенициллиоза, цефалоспориоза и др.) относятся к различным родам и видам; они сапрофитируют в почве, воде, воздухе, на растениях, стенах сырых помещений, с.-х. продуктах, на коже и слизистых оболочках людей. Плесневые М. могут развиться в результате внедрения вглубь ткани хозяина грибков, сапрофитирующих на слизистых оболочках (например, дыхательных путей), коже (например, наружного слухового прохода), или при употреблении зараженных грибками пищевых продуктов (см. Микотоксикозы). Распознавание плесневых М. затруднено ввиду отсутствия патогномоничных клинических признаков. Обязательным для подтверждения диагноза является обнаружение элементов грибка при микроскопическом исследовании патологического материала, а также выделение чистой культуры при повторных посевах на питательные среды. Важным диагностическим тестом является обнаружение грибка в невскрывшихся очагах поражения и исследование биоптата или удаленных при оперативном вмешательстве тканей.

Асмпергиллез

нфекционное заболевание человека, птиц, реже других животных. Возбудители болезни — болезнетворные микроскопические грибы из рода аспергиллов (Aspergillus Mich.). Основной резервуар гриба — больные животные. У человека поражаются кожа, слизистые оболочки, а также внутренние органы, чаще всего бронхи и лёгкие (см. Микозы). Заражение птицы возможно при скармливании отходов инкубации, например неоплодотворённых яиц, мёртвых эмбрионов, зараженных аспергиллами. Факторами, предрасполагающими к возникновению А., являются неполноценное кормление и скученное, антисанитарное содержание птицы. А. наблюдается среди уток и гусей в весенний период, чаще всего в мае. А. встречается повсеместно и наносит значительный экономический ущерб птицеводству; гибель молодняка может достигать 46—90% . Проникая через дыхательные пути, споры гриба вызывают на месте внедрения и развития патологические изменения. Инкубационный (скрытый) период болезни 3—10 дней. Основные симптомы: вялость, малоподвижность, при вдохе больная птица вытягивает шею и голову вперёд и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, часто чихает, из клюва и носа вытекает пенистая жидкость; у крупного рогатого скота сухой кашель, нарушение жвачки, одышка, хрипы. Диагноз устанавливают на основании комплекса клинических и других данных. Меры профилактики: благоприятные санитарно-гигиенические условия содержания и полноценное кормление, строгий ветеринарно-санитарный контроль за кормами, своевременная дезинфекция.

Диагностика

Для обнаружения элементов гриба в тканях микроскопически исследуют мазки и гистологические срезы из патологического материала после окрашивания их по Грат му и Мак-Манусу. В гистологических срезах грибы выявляются в виде различных элементов мицелия, почкующихся форм или в благ стоспоровой форме (кандидомикоз и другие дрожжевидные грибки). Элементы гриба можно обнаружить в макрофагах, в гигантских клетках, погибшие элементы гриба* могут лизироваться или обыэвеств-ляться, окрашиваясь гематоксилином в темно-синий цвет. Для определения вида гриба проводят микологические исследования, выделяют и идентифицируют культуру. Для установления ядовитых грибов и их токсинов в пораженных кормах образцы корма подвергают специальным микологическим и токсикологическим исследованиям.

Аспергиллез имеет глобальное распространение, и бороться с ним очень трудно.

Заражение животных происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Основной резервуар возбудителя больные животные. Особенно активные вспышки аспергиллеза наблюдаются в весенний период. Среди уток и гусей пик заболеваемости приходится на май. Осложнение заболеваемости у животных связано чаще всего с длительным стойловым содержанием.

В зависимости от возраста животных и особенностей их содержания клиническое течение и симптомы болезни выражены по-разному. Наиболее тяжело переносит болезнь молодняк, который в первую очередь становится резервуаром возбудителя инфекции.

91. Возбудители микозов, вызываемых дрожжеподобными грибами. Морфология и их биоло­ гические св-ва. Отбор материала для исследования. Лабораторная диагностика.

КАНДИДАМИКОЗ (кандидоз) - микоз животных и человека, вызываемый дрожжевыми грибами. Поражаются слизистые оболочки пищеварительного тракта, мочеполовых путей, кожа, внутренние органы.

Грибки рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам, они вегетируют на предметах окружающей среды и ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи и кишечника человека. При ослаблении вследствие различных причин естественной сопротивляемости организма грибки могут стать патогенными для человека. При микроскопическом исследовании соскоба с кожи или слизистых оболочек обнаруживают округлые, диаметром 2-8 мкм, почкующиеся и непочкующиеся клетки грибка и нити псевдомицелия.

Дрожжеподобные грибки рода Candida являются аэробами, имеют оптимум роста при 30-37°, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Прямые солнечные лучи и искусственное ультрафиолетовое излучение лишь при длительном воздействии и во влажной среде оказывают на них губительное влияние. Кипячение и автоклавирование убивают их в течение 3-5 мин как в культуре, так и в патологическом материале. Они чувствительны к спиртовым (0,5-2%) растворам йода, анилиновым красителям (генцианвиолету, митилвиолету) и дизинфицирующим средствам (2-5% растворам формалина, лизола, фенола и др.).

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. Подтверждают его результаты лабораторного исследования: неоднократное обнаружение грибка в исследуемом патологическом материале и выделение его в культуре. При висцеральном К. необходимо проведение серологических реакций (агглютинации и связывания комплемента) и кожных аллергических проб с кандидааллергеном. Эту форму К. дифференцируют с туберкулезом и гистоплазмозом легких и др. Кандидамикоз кожи следует отличать от стрептодермии, экземы, эпидермофитии, руброфитии.

Пробиотики являются популярным средством против заражений candida, но при этом необходимо правильное их назначение. Прием большого количества ацидофилина и других пробиотиков не поможет собаке, системы которой перегружены candida. Насамаом деле, такого рода добавки могут только ухудшить ситуацию. Первый шаг в эффективном лечении candida - уменьшение ее популяции. Только через две недели после этого можно добавлять полезные бактерии».

Для людей подходит диета, рекомендуема Аткинсом, в которой много белков и жиров и очень мало углеводов, поскольку она подавляет клетки дрожжей, не нанося вреда полезным бактериям.

Дикие волки вряд ли страдают от чрезмерного роста candida, поскольку, как объясняет д-р Дэвид Мек (см. "What Wolves Eat" ("Что едят волки"), WDJ, март 2005), на воле они не едят, или едят в ничтожных количествах сахара, зерновые, крахмалы, фрукты и другие углеводы, и очень мало овощей. Их рацион почти полностью состоит из мяса, внутренних органов, крови, шкуры и костей животных, которые стали их жертвой.

Чтобы уменьшить у собаки популяцию Candida albicans, достаточно перевести зараженную candida собаку с «кусочков» корма, основой которых служат зерновые, на корм с низким содержанием углеводов, не содержащий зерновых и крахмала

91. Возбудители дерматомикозов. Морфология и их биологические св-ва. Отбор материала для исследования. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

При дерматомикозах поражаются кожа, волосы, ногти;

Дерматомикозы (Dermatomycosis- ringworm, finea) — инфекционные грибковые заболевания кожи и ее производных, вызываемые дерматофитами.

Возбудители относятся к несовершенным грибам. Болеют все виды домашних животных, пушные звери, верблюды, олени, тигры, грызуны, поражается и человек. Дерматофиты паразитируют только на кератинизированных слоях кожи и ее придатках. Возбудители — грибы родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. Различают три основные группы дерматофитий: трихофитоз, микроспороз и фавус. Первые два имеют много сходных признаков, поэтому заболевания этих групп объединяли одним термином — стригущий лишай. Однако в связи с тем что возбудители отличаются по своим биологическим свойствам, термин «стригущий лишай» заменен на соответствующие возбудителям названия.

Микроспороз (микроспория, стригущий лишай) животных. Microsporosis — заразная болезнь, вызываемая грибами рода Microsporum. Характеризуется она появлением очагов поражения на коже, ее производных, воспалительными процессами, обламыванием и выпадением волос. Животные к микроспорозу восприимчивы с первого дня жизни. Восприимчив к нему и человек.

Возбудители. В связи с различиями вызываемых микозов их делят на три группы — зоофильные, антропофильные и геофильные. М. canis — основной возбудитель микроспории собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже — кроликов, свиней; М. equinum поражает лошадей; М. gypseum — кошек, собак, лошадей, морских свинок, мышей, крыс, тигров, обезьян; М. nanum — свиней.

Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к микроспорозу молодые животные. Источник возбудителей — больные сельскохозяйственные животные и мышевидные грызуны. Большое значение в их распространении имеют животные с атипичными формами болезни и здоровые — носители типичных форм возбудителей. С чешуйками и корочками эпидермиса последние попадают в окружающую среду, могут длительно вегетировать и сохранять жизнеспособность. Они распространяются через контаминированные предметы ухода за больными животными, инвентарь, корм, спецодежду. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет и миконосительство среди диких и бездомных животных. Микроспороз зарегистрирован в разных климатических зонах, отмечены его сезонные колебания. Особенно много больных обнаруживают осенью.

Патогенез. Тропизм возбудителей к коже, волосам обусловлен зоной их паразитирования в тканях, содержащих кератин. Развиваясь в роговом слое эпидермиса, гриб разрыхляет его, споры гриба прорастают и проникают через роговой слой кожи в устье волосяного мешочка, образуют ветвления мицелия и достигают шейки волоса.

Клинические признаки. В проявлении симптомов микроспории большое значение имеют реактивность организма и особенности штаммов грибов. Животные восприимчивы с первого дня рождения, но часто болезнь протекает латентно, выявляют ее только при люминесцентном анализе.

Инкубационный период 20—50 дн. Длительность переболевания от 3 до 10 нед. У взрослых кошек при этом поражаются лишь отдельные волосы на туловище, бровях и ресницах, пушковые волосы на внутренней поверхности ушных раковин. У котят высыпания располагаются на голове, около ушей, на туловище, у основания хвоста. Пораженные участки кожи покрыты корочками, шелушатся, на некоторых местах отмечают сплошное облысение. У собак множественные шелушащиеся или везикулярные очаги располагаются на морде, туловище, спине, реже на лапах. В подавляющем большинстве микроспороз протекает поверхностно, без гнойного воспаления фолликулов и перифолликулярной ткани. У лошадей на коже появляются очаги поражения круглой повальной форм разной величины с коротко обломанными волосами. Болезнь сопровождается воспалительной реакцией кожи, выделением экссудата, десквамацией эпителия, образованием корочек. Заболевание проявляется в пятнистой, диссеминированной, везикулярной и атипичной формах.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторного исследования (микроскопия патологического материала и выделение возбудителя). Микроспорию следует отличать от трихофитии и фавуса. Микроспорией лошади переболевают более легко, чем трихофитией. Для раннего выявления поражений у кошек и собак применяют люминесцентный метод диагностики.

Для тканевой формы гриба в волосе характерен мелкоспоровый эктотрикс (споры мелкие круглые диаметром 2—3 мкм, располагаются в волосе и вокруг него, напоминают мозаику). Иногда наблюдают редкие нити септированного мицелия. Колонии М. equinum быстрорастущие, серовато-коричневатые, кожистые, радиально-складчатые.

Морфология. Мицелий ровный, ветвящийся, микроконидии единичные грушевидные или отсутствуют, размер их 1—2X3—5 мкм. Макроконидии немногочисленные, овальные, веретеновидные (5—8Х 15—35 мкм) с 2—5 перегородками.

Эпизоотологические данные. Дерматофитозы широко распространены во всех странах мира, патогенность их варьирует в зависимости от природы и свойств гриба и состояния макроорганизма. Некоторые из них паразитируют только на животных (зоофильные), другие — только на человеке (антропофильные), многие поражают различных животных и человека (зооантропофильные), слабой патогенностью обладают геофильные дерматофиты. Для дерматофитов свойственен дерматотропизм. Они встречаются в тканевой и культуральной формах. Тканевые формы довольно однообразны, паразитируя в волосах и на коже, они существуют в виде разветвленного септированного мицелия, распадающегося на споры. Более разнообразны дерматофиты в культурах. Спороношение у них осуществляется микроконидиями (алейриями). Дерматофитам свойственны артроспоры, интеркалярные и концевые хламидиоспоры, макроконидии. Споры у грибов — средство размножения и распространения во внешней среде.

Микологическая диагностика:

Материал для исследования:

соскобы с мест поражения кожи;

трупы мелких животных, соскобы со слизистой оболочки ротовой полости, молоко из пораженной доли вымени.

Патологический материал обрабатывают 10% - ным раствором едкого натра в течение 20 мин и готовят препарат "раздавленная" капля с 50% - ным раствором глицерина.

Микроскопия мазков-препаратов в затемненном поле зрения (с прикрытой диафрагмой), объективы х 8 и х 40.

Культивирование:

посев на питательные среды: сусло-агар, среда Сабуро, Чапека.

особенности выделения культуры:

аэробы, оптимальная температура 28-30oС, срок культивирования 7-10 дней.

культуральные свойства

Биопроба - заражают восприимчивых лабораторных животных, втирая материал в скарифицированную кожу.

Серологическая диагностика (в ветеринарной практике не используют).

Аллергическая диагностика (в ветеринарной практике не используют).

Биопрепараты для специфической профилактики и терапии

при трихофитии - живые вакцины ТФ - 130 или ЛТФ - 130,

при микроспории - вакцина "Ментовак".

91. Возбудители мукоротоксикоза. пенициллотоксикоза. аспергиллотоксикозов. Морфология и биологические св-ва. Характеристика микотоксина, лабораторная диагностика.

Микотоксикозы - незаразные заболевания, возникающие при скармливании животным кормов, пораженных токсическими грибами, при этом отравление вызывают продукты метаболизма, образующиеся в грибах в период их жизнедеятельности и накапливающиеся в кормах. Микотоксикозы характеризуются внезапностью и массовостью, после изъятия из рациона пораженного корма выделение новых больных прекращается.

1. Отравление грибами, паразитирующими на вегетирующих растениях

Возникают на пастбищах, при поражении растительности паразитирующими грибами, а также во время стойлового содержания животных при скармливании им пораженных грибами в период вегетации зерновых, технических и овощных культур

2. Отравление грибами сапрофитами, поражающими корма как мертвый субстрат

Наблюдаются при стойловом содержании животных в результате введения в рацион грубых кормов, зернофуража и продуктов его переработки, пораженных токсическими грибами в период заготовки и хранения, а также при пастьбе животных по стерне хлебных злаков, по неубранным зимовавшим злакам, отмершей растительности на лугах и пастбищах.

Клинические признаки разнообразны: расстройство желудочно-кишечного тракта, поражение центральной нервной системы, дистрофия печени, почек и т.д.

Восприимчивы все виды животных, включая птиц и человека.

Пенициллотоксикоз - отравление с.-х. животных, возникающее при поедании кормов, пораженных пеницилловыми грибами. Последние широко распространены во внешней среде. Поражают все корма в период уборки и хранения при повышенной влажности, выделяя в процессе жизнедеятельности токсические вещества. П. описан у свиней, крупного рогатого скота и птицы; наблюдается обычно в осенне-зимний период. Клинические проявления П. разнообразны и зависят от вида животных, количества всосавшихся токсинов, вида гриба, поразившего корм, и т. д. Для точной диагностики проводят микологические исследования кормов. Специфическая терапия не разработана. Профилактика: строгий ветеринарно-санитарный контроль кормов.

Аспергиллотоксикоз - отравление животных при поедании кормов, пораженных грибами — аспергиллами рода Aspergillus Mich. А. характеризуется воспалением желудочно-кишечного тракта и поражением центральной нервной системы. А. болеют птицы, свиньи, чувствительны лошади и овцы. Источником отравления могут быть все виды кормов: сено, зерно и продукты его переработки, часто комбикорма. У свиней А. проявляется преимущественно угнетённым состоянием, шаткостью походки, судорогами, параличами; у птиц посинением гребня, вялостью, поносом. Болезнь длится 2—5 дней и в 80—100% случаев кончается гибелью животных. Лечение: промывание желудка содовой водой, дача слизистых отваров, диета. Профилактика основана на строгом ветеринарно-санитарном контроле кормов. При возникновении А. больных животных изолируют. Пораженные грибами корма исключают из рациона.

Микроскопия соскобов с пораженных мест, кормов на предметном стекле (объективы х 8, х 40 с прикрытой диафрагмой).

Культивирование на среде Сабуро и Чапека, сусло-агаре при температуре 22-28oС в анаэробных условиях 7-10 дней. Из выросших колоний готовят препараты «раздавленная» капля и микроскопируют.

Токсикологический анализ (биопроба):

готовят вытяжки (экстракты) из пораженного корма или выросшей культуры эфиром или хлороформом. Вытяжку выпаривают в водяной бане при 45-50oС под тягой;

токсичность определяют алиментарно, путем скармливания корма в течение трех дней белым мышам, морским свинкам, кроликам, цыплятам и др.;

токсичность определяют путем постановки кожной пробы на кроликах: на свежевыбритый участок (4-5 см2) втирают вытяжку. При положительной реакции через 1-3 дня отмечается гиперемия, отечность и некроз;

токсичность определяют на куриных эмбрионах, простейших, аквариумных рыбках.

91. Возбудители стахиботриотоксикоза и дендродохлатоксикоза. Морфология и биологические св-ва. Характеристика микотоксинов Лабораторная диагностика.

стахиботриотоксикоз отравление животных (лошадей, крупного рогатого скота, овец, свиней) при поедании грубых растительных кормов, пораженных токсическим грибом Stachybotrys alternans. Токсические вещества гриба воздействуют на центральную нервную систему и стенки кровеносных сосудов. Нарушаются кровообращение, минеральный обмен, возникают очаги распада тканей в кишечнике и др. изменения. Для С. характерны быстрота распространения и массовость поражения. Общие признаки болезни для всех видов животных — повышение температуры тела, потеря аппетита, образование язв на коже губ, отёки; у лошадей — слюнотечение, колики, у рогатого скота — носовое истечение, поносы с примесью крови, у свиней — в малошёрстных участках кожи кровоизлияния, иногда язвы. Больные нередко погибают. Лечение результативно лишь в начале болезни (адсорбирующие, дезинфицирующие, вяжущие средства, антибиотики и др.). Профилактика: соблюдение агротехнических правил уборки и хранения грубых (сено, солома) кормов. Пораженные грибом корма сжигают.

дендродохиотоксикоз

(Dendfodochiotoxicosis), острое отравление животных, чаще лошадей, возникающее в результате поедания грубых кормов, поражённых токсическим грибом Dendrodochium toxicum, характеризующееся летальным исходом. Д. лошадей впервые установлен на юге УССР. В экспериментальных условиях заболевание воспроизведено на лошадях, овцах, свиньях, курах и лабораторных животных (морские свинки, кролики, мыши).

Этиология. Гриб D. toxicum относится к классу несовершенных грибов (Deuteromycetes), роду Dendrodocnium; сапрофит, который хорошо развивается на кормах, богатых целлюлозой; поражает пшеничную, ячменную, овсяную солому, мякину, а также растёт на различных сорняках при t от 7 до 35{{°}}C и влажности 50—55%. По данным В. И. Билай и др. авторов, гриб в процессе роста выделяет термостабильные метаболиты (дендродохины).

Течение и симптомы. При естественном отравлении болезнь протекает молниеносно без проявления клинических признаков. При экспериментальном Д. у лошадей развиваются вялость, сонливость, гипотония органов пищеварения. В дальнейшем аппетит отсутствует, пульс учащённый, сердечный толчок усилен, наблюдаются признаки слабых колик. Слизистая оболочка ротовой полости гиперемированная, на дёснах некротические участки, на языке налёт сероватого цвета. Наблюдается обильное слюнотечение. При воспроизведении Д. у овец отсутствуют аппетит, жвачка, развивается гипотония органов пищеварения, у свиней — характерные изменения на пятачке (отёчность с наличием трещин и небольших язв). У кур клинические признаки проявляются на 4—5 сут опыта, они угнетены, мало подвижны, аппетит отсутствует, перьевой покров взъерошен; цианоз гребня и серёжек. Гибель животных наступает в стадии глубокого коматозного состояния. У всех животных отмечают замедление СОЭ, увеличение количества гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. Изменения в лейкоцитарной формуле характеризуются нейтрофилией со сдвигом ядра влево.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также токсикомикологического исследования кормов. Выделение из корма токсического штамма гриба D. toxicum служит основанием для определения Д.

Лечение симптоматическое.

Профилактика и методы борьбы включают строгое выполнение агротехнических требований при заготовке и хранении грубых кормов. При возникновении Д. из рациона исключают корма, поражённые грибом.

91. Возбудители фузариотоксикозов. Морфология и биологические св-ва. Характеристика ми­ котоксинов. Лабораторная диагностика.

Фузариотоксикоз — остро или подостро' протекающая болезнь сельскохозяйственных животных, возникающая при поедании ими зерновых кормов, пораженных токсичными штаммами грибка Fu-sarium sporotrichiella. Встречается у свиней, крупного рогатого скота, кур, уток, лошадей и других животных. У людей проявляется в форме «септической ангины».

Отравление вызывают продукты метаболизма грибов рода Fusanum, главным образом секции Sporotrichiella. Грибы этой секции часто встречаются на грубых и концентрир. кормах в различных географических зонах. Наиболее токсичен из них вид F. sporotrichioides. Для него характерно наличие в культуре серповидно-веретеновидных макроконидий с 3—5 перегородками, микроконидий и хламидоспор. На картофельном агаре мицелий пышный, белый или нежно-розовый. При микроскопии обнаруживают шаровидные, грушевидные или лимоновидные микроконидии (рис. 1). Хламидоспоры промежуточные, в цепочках или узелках, охряные, многочисленные. В процессе жизнедеятельности многие грибы рода Fusarium продуцируют микотоксины (см. Фузариотоксины).

Патогенез. Токсин грибка обладает местным и резорбтивным действием на организм. Развиваются те же формы и стадии болезни, как и при стахибот-риотоксикозе, но они менее выражены (с более острым течением).

Патологоанатомические изменения. Отмечают острое или подострое серозно-геморрагическое, катаральное воспаление и язвенно-некротические поражения пищеварительного тракта, дистрофические изменения в паренхиматозных органах и явления геморрагического диатеза.

Диагноз. Кроме клинико-патоморфологических исследований, проводят микологические и токсикологические исследования пораженного корма с изоляцией токсигенной культуры грибка.

Лечение: промывание желудка адсорбирующими веществами, назначение рвотных или слабительных средств, слизистых отваров, диета.

Применяют (при остром течении) раствор, в состав которого входят хлорид кальция, глюкоза и аскорбиновая кислота; его вводят внутривенно 1 раз в сутки до выздоровления. Назначают легкопереваримый, витаминизированный корм. При лейкопении лечение животных экономически нецелесообразно.

Профилактика: ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов.

91. Общая схема цикла развития споровиков.

Обратимся к рассмотрению жизненного цикла Plasmodium и начнем его с той же стадии спорозоита, как мы это делали выше для кокцидий (рис. 75). Спорозоит проникает в кровь человека при укусе зараженным комаром. Он представляет собой очень маленькую одноядерную веретеновидно вытянутую клетку длиной 10— 15 мк при ширине всего в 1 мк. С током крови спорозоиты разносятся по телу человека и попадают в печень. Здесь они активно внедряются в клетки печени и превращаются в шизонтов, достигающих значительной величины. Каждый шизонт распадается в процессе шизогонии на большое количество мерозоитов, которые могут вновь внедряться в клетки печени. После одного или большего числа бесполых поколений в печени шизонты дают мерозоитов, судьба которых оказывается иной. Они внедряются не в печеночные клетки, а в эритроциты крови, где дают начало шизонтам гораздо меньших размеров, чем шизонты, развивающиеся в печени. Начинается период шизогонии в кровяном русле. Число мерозоитов, на которые распадаются шизонты крови, относительно невелико, обычно 8—16.

Шизонты на ранних стадиях развития имеют характерную форму колечка благодаря тому, что центр их тела занят большой вакуолей (табл. 4). По мере роста шизонта вакуоля исчезает и он приобретает форму маленькой амебы. Наблюдения за живыми паразитами показали, что шизонтам свойственно довольно активное амебоидное движение внутри красного кровяного тельца. Мерозоиты, получающиеся в результате размножения шизонта, представляют собой мелкие клетки овальной формы диаметром около 2 мк. По завершении шизогонии оболочка эритроцита лопается и мерозоиты оказываются плавающими в плазме крови. По мере роста шизонт поглощает содержимое эритроцита. Красный пигмент крови (гемоглобин) при этом изменяется химически и превращается в темно-коричневый, почти черный меланин, откладывающийся в цитоплазме паразита в виде мелких зерен. В момент шизогонии пигмент выбрасывается из тела паразита и остается в крови в виде остаточного тела.

Шизогония в крови осуществляется с большой правильностью в отношении времени роста и размножения шизонта. У видов Plasmodium vivax, P. falciparum, P. ovale шизогония происходит каждые 48 часов, у P. malaria — каждые 72 часа. С моментом завершения шизогонии связаны характерные клинические явления: повышение температуры до 40° С и выше, озноб. Эти явления обусловлены тем, что при разрушении эритроцитов в кровь поступают токсические вещества — результат жизнедеятельности паразита, которые в период роста шизонта были изолированы оболочкой эритроцита.

Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты, и весь цикл шизогонии начинается сначала. После каждой шизогонии число паразитов в крови все более и более возрастает.

Шизогония, однако, идет не беспредельно. Через несколько циклов бесполого размножения часть внедрившихся в эритроциты мерозоитов превращается в стадии развития, подготовительные к образованию половых клеток, которые получают название гаметоцитов. Гаметоциты образуются двух категорий: микро- и макрогаметоциты. Первые в дальнейшем дают начало микрогаметам (мужским половым клеткам), вторые — макрогаметам (женским половым клеткам). Между этими двумя категориями гаметоцитов имеются некоторые небольшие различия в строении, которые в основном сводятся к тому, что макрогаметоциты богаче снабжены резервными запасными включениями.

Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в кишечник комара анофелес, что происходит при сосании им крови больного малярией. Судьба микро- и макрогаметоцитов различна. Каждый микрогаметоцит в желудке комара дает начало 4—8 нитевидным подвижным микрогаметам. Макрогаметоциты без деления преобразуются в макрогаметы. В просвете желудка комара происходит слияние мужских и женских гамет (оплодотворение), и образуется овальной формы зигота. Зигота (которая здесь благодаря своей подвижности получает название оокинеты) прободает желудок и закрепляется на его стенке, обращенной в сторону полости тела, превращаясь в ооцисту. Здесь она одевается оболочкой (эта оболочка несравнима с оболочкой ооцист кокцидий: у плазмодия она образуется за счет тканей комара), после чего начинается очень быстрый рост, в результате которого объем ооцисты увеличивается во много сот раз. По мере роста протоплазмы ооцисты происходит многократное деление ядра. Процесс развития ооцисты на кишечнике завершается образованием длинных (до 14 мк) спорозоитов, очень тонких (1 мк) одноядерных клеток (но спор, как у кокцидий, здесь не образуется). В каждой ооцисте формируется огромное количество (до 10 тыс. в одной ооцисте) спорозоитов. Зрелая ооциста лопается, и спорозоиты попадают в заполненную гемолимфой (кровью) полость тела комара. Интересна их дальнейшая судьба. Спорозоиты активно перемещаются, совершая червеобразные движения. Перемещение их не беспорядочно. Они направляются в слюнные железы комара, в которых собираются в огромных количествах (табл. 4).

Анофелесы, у которых спорозоиты заполняют слюнные железы, являются источником заражения человека. Спорозоиты при укусе проникают в кровяное русло человека, и цикл развития плазмодия начинается вновь.

Сколько времени требуется для завершения цикла развития малярийного плазмодия в комаре и при каких условиях среды он протекает?

Быстрота развития плазмодия в комаре в большой степени зависит от температуры. Цикл развития Plasmodium vivax при 17—18° С завершается в комаре в точение трех недель. При более высоких температурах среды он протекает значительно быстрее. Например, при 25—27° С для развития плазмодия требуется лишь одна неделя. Если температура окружающей среды ниже 15—17° С, то развитие его начинается нормально, происходит оплодотворение и образование оокинеты, но спорозоиты не формируются.

Указанные закономерности зависимости развития человеческих видов Plasmodium в переносчике от температуры объясняют основные факты географического распространения малярии. Ареал комаров рода Anopheles значительно шире, чем ареал возбудителя малярии. Комары могут жить и развиваться при температурах более низких, чем это необходимо для развития Plasmodium. Поэтому наличие Anopheles далеко не всегда означает возможность существования в данной местности малярии.