Кул микроаэрофил, неприх.Сент-Иваньи

S –остр. форме, R – хрон.

МПА – роса

МПБ – легкое помутнение

МПЖ – отростки от стержня

ПЖА, Хоттингера

Б/Х: сахара до кислоты

салицин -

H₂S +

лактоза, глюкоза до к-ты

ФП: эндотоксины, агрессины

АГ: N -общевидовой тстаб АГ, A, B – тлаб АГ

Зар: Ал, конт (кожа), трансмисс (мухи)

Путь: минд, сол. фоллик -> лимфо- и гематогенно

Восп: порос, ягнята, овцы, птицы, человек; носители - рыбы.

Методы диагностики

Бактериологический метод:

материал для исследования:

труп целиком, паренхиматозные органы, сердце, трубчатая кость

микроскопия:

методы окраски:

простой метод, по Граму;

микрокартина:

тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки до 1,5 мкм

грамположительные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

культивирование:

Посев на питательные среды:

МПА, МПБ, МПЖ, ПЖА, среда Сент-Иваньи (МПА с 0,1% кристаллвиолета и 1% азида натрия).

Особенности выделения возбудителя:

факультативные анаэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 18-20 часов – до 48 часов

культуральные свойства:

на МПА – мелкие, росинчатые, прозрачные колонии,

на МПБ – легкое помутнение,

на МПЖ – равномерные отростки, отходящие от центрального стержня.

биохимические свойства:

обладают сахаролитическими свойствами, не расщепляют салицин; образуют сероводород.

биопроба:

заражают белых мышей, голубей, кроликов.

Серологические методы:

РА: выделенная культура с лечебной сывороткой 1:50,

РИФ

2. Возбудитель листериоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факто­ ры патогенности. Антигенная структура. Устойчивость к низкой температуре и другим факторам. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Патогенез. Микробиологи­ ческая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Листериоз – инфекционная болезнь, характеризующаяся у животных поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами.

Классификация возбудителя:

Род: Listeria

Вид: L. mоnоcytogenes

Восприимчивые животные:

все виды сельскохозяйственных животных, включая птиц; болеет человек.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит алиментарным путем;

возбудитель распространяется гематогенным и лимфогенным путями, вызывая дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, поражает нервную и половую системы.

Листериоз (Listeriosis) — инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся септическими явлениями, поражением центральной нервной системы и генитального аппарата. Болезнь регистрируют в большинстве стран мира у разных домашних и диких животных. Наиболее часто болеют овцы.

Возбудитель (Listeria monocytogenes) — полиморфная грамположительная подвижная палочка с закругленными концами. Спор и капсул не образует, длина ее 0,6—22 мкм, ширина 0,3—0,5 мкм. Встречаются кокковидные, ововидные и нитчатые формы. Известны и фильтрующиеся формы листерий. Факультативные аэробы растут на обычных питательных средах (оптимум рН 7,0—7,4) и в широком диапазоне температур от минус 1 до плюс 46,5°С, оптимальная температура роста 36—38 °С.

Свойство листерий размножаться при 4°С используют при выделении из загрязненного материала. Молоко не свертывают. Сбраживают с образованием кислоты без газа глюкозу, рамнозу, салицил, сахарозу, лактозу, мальтозу, сорбит, маннозу. Не образуют индол и сероводород. Выделяют каталазу и обладают гемолитической и лецитиназной активностью. У листерий сложная антигенная структура: известно 15 соматических термостабильных О-антигенов (I-XV) и 4 жгутиковых термолабильных Н-антигена (А, В, С, D).

В зависимости от сочетания антигенных факторов листерий делят на 5 основных серотипов, причем 1, 2 и 3 — составляют первую, а 4 и 5 — вторую серогруппы.

Листерий отличаются высокой устойчивостью в окружающей среде. В почве, навозе, прудовой воде они сохраняют жизнеспособность до года, в сене — до 20 дн., в мясо-костной муке — до 4 мес, в комбикорме — до 7 мес, в трупах грызунов — до 4 мес. Основным местом обитания листерии считают почву, богатую гумусом, и относят листериоз к сапрозоонозам. Они могут размножаться в поверхностных слоях силосной массы. Листерии чувствительны к ряду антибиотиков: пенициллину, стрептомицину, хлорамфениколу, эритромицину, ампициллину и сульфаниламидным препаратам.

Эпизоотологические данные. Источник листерии — больные животные и листерионосители, выделяющие их в окружающую среду с абортированными плодами и истечениями из половых путей, носа., с фекалиями, мочой и молоком. Здоровые животные, как правило, заражаются алиментарным путем при поедании контаминированного листериями корма, возможно и аэрогенное заражение при попадании возбудителя в дыхательные пути и на конъюнктиву. Инфекция может передаваться иксодовыми, гомазовыми клещами, а также кровососущими насекомыми.

Патогенез. В зависимости от ворот инфекции листерии распространяются в организме гематогенным, лимфогенным и нейрогенным путями. Различают септическую и нервную формы болезни. При септической форме, которую наблюдают чаще у молодняка, возбудитель заселяет все органы и ткани организма, вызывая дегенеративные изменения в паренхиматозных органах. Нервная форма проявляется менингоэнцефалитом, при этом листерии обнаруживают только в головном и спинном мозге, особенно часто в продолговатом. У беременных животных листерии вызывают гибель плодов и аборты. Инфекционный процесс может развиваться без клинического проявления. Патогенное действие листерии связано с выделением ими экзо- и эндотоксинов.

Клинические признаки. Инкубационный период при спонтанном листериозе в пределах 7—60 дн. Овцы заболевают, как правило, в стойловый период. Заболеваемость овец в отарах от 1—6%, смертность 1,5—3%, летальность 76—100%. У взрослых овец чаще отмечают нервную форму болезни. Наблюдают общее угнетение, отсутствие аппетита, светобоязнь, истечение серозно-слизистой жидкости из носа, анатоксию. Животные совершают круговые движения; отмечают судороги, нарушение зрения, дрожь, парезы и параличи, неестественное искривление шеи. У ягнят чаще регистрируют септическую форму болезни: высокая температура тела, общее угнетение, снижение аппетита, поносы.

У крупного рогатого скота болезнь проявляется отсутствием аппетита, повышением температуры тела, у коров — снижением удоя, атонией преджелудков, потерей зрения. Нередко отмечают нервные явления, судороги, коматозное состояние.

Септическую или нервную форму болезни регистрируют у свиней. При первой отмечают лихорадочное состояние, слабость, затрудненное дыхание, кашель, синюшность кожи ушей, живота, поносы. Нервная форма характеризуется возбуждением, движением назад, атаксией, парезами тазовых конечностей, искривлением туловища.

У норок наблюдают аборты без видимых предшествующих признаков, патологические роды, рождение мертвых щенков и гибель самок. Аборты, патологические роды, задержание последа, мумификацию плода, гангренозный метрит, гибель абортировавших маток и молодняка чаще отмечают у кроликов. Болезнь у птиц проявляется сонливостью, отсутствием аппетита, нервными явлениями, парезами и параличами.

Патологоанатомические изменения при листериозе не характерны и зависят от формы и длительности течения болезни. При нервной форме отмечают гиперемию сосудов, отечность мозга и мозговых оболочек с наличием кровоизлияний, в субдуральном пространстве и полостях желудочков мозга — скопление жидкости (иногда гнойного характера), обнаруживают также размягченные участки и абсцессы в мозговой ткани. Изменения при септической форме наблюдают в паренхиматозных органах (гиперемия и отек легких, кровоизлияния на эндо- и эпикарде; печень, почки, селезенка, лимфатические узлы увеличены, полнокровны, содержат множественные кровоизлияния и некротические узелки). Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта с признаками воспаления, точечными и полосчатыми кровоизлияниями. У беременных животных наблюдают изменения в матке, характерные для метритов.

Диагноз и, дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, бактериологических и серологических исследований. Высевы проводят из головного мозга, паренхиматозных органов, трубчатой кости, абортированных плодов и др. Для выявления листерионосителей сыворотки крови животных исследуют в РА, МФА, РСК. Листериоз следует дифференцировать от бешенства, болезни Ауески, энцефаломиелита овец, ценуроза, эстроза, рожи свиней, болезни Тешена, гиповитаминозов и кормовых отравлений.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают относительный иммунитет, который можно преодолеть большими дозами вирулентных листерий. Для профилактики болезни применяют сухую живую вакцину из штамма АУФ. После однократного ее введения у овец, свиней, крупного рогатого скота создается иммунитет продолжительностью до года, у норок, кроликов — до 6 мес.

Профилактика и меры борьбы направлены на охрану благополучных хозяйств от заноса в них листерий и проведение ограничительных и оздоровительных мероприятий в очаге инфекции. Всех животных неблагополучной фермы обследуют клинически с измерением температуры тела: с признаками болезни убивают, а температурящих, слабых, истощенных изолируют и лечат. Молоко и мясо используют после стерилизации. Остальное поголовье иммунизируют сухой живой вакциной из штамма АУФ. Животноводческие помещения дезинфицируют 10 %-ной хлорной известью или 2 %-ным раствором каустической соды. Навоз обеззараживают биотермическим методом.

Методы диагностики

Бактериологический метод:

Материал для исследования:

трупы мелких животных, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды.

Микроскопия:

методы окраски:

простой метод, по Граму

микрокартина:

полиморфные палочки до 3 мкм, располагаются одиночно, попарно, часто располагаются в виде римской цифры V

грамположительные;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

подвижны в молодых культурах, выращенных при комнатной температуре.

Культивирование:

посев на питательные среды, обогащенные МПА и МПБ;

особенности выделения возбудителя:

факультативные аэробы;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования (ежедневный просмотр) до 3-4 сут.

культуральные свойства:

на МПБ помутнение среды с образование осадка;

на МПА – мелкие, круглые, прозрачные колонии.

биохимические свойства:

обладают сахаролитическими свойствами – расщепляют салицин;

не разжижают желатин, не образуют индола и сероводорода;

выделяют каталазу;

обладают гемолитическими свойствами.

Биопроба:

заражают внутрибрюшинно или внутривенно белых мышей или кроликов, кератоконъюнктивальная проба.

Серологический метод:

РА и РСК с сывороткой крови исследуемых животных;

РА – для дифференциации выделенных листерий (микробная культура и поливалентная листериозная сыворотка).

3. Возбудители туберкулеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Пато- генность; Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Дифференциация видов микобактерий. Биопрепараты.

Туберкулез (Tuberculosis) — болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. Характеризуется образованием в разных органах и тканях специфических гранулем (бугорков-туберкулов), подвергающихся в дальнейшем казеозному некрозу.

Mycobacterium bovis

M. avium

Слож. среды, длит. рост

Яичная

Картоф-глицериновая

Туберкулез - инфекционная, хронически протекающая болезнь человека, животных, в том числе птиц. Патологоанатомически характеризуется образованием туберкул и творожисто-перерожденных туберкулезных очагов.

Восприимчивые животные

Крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади, кошки, собаки, олени, маралы, куры, индейки, цесарки, фазаны, павлины, голуби, утки и др.

Патогенез и факторы вирулентности:

основные пути заражения: алиментарный, аэрогенный;

при аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном - в мезентериальных лимфатических узлах, из первичных фокусов микобактерии могут попасть в кровь, что приводит к генерализации процесса;

факторам вирулентности являются эндотоксины-туберкулины. Жирные кислоты способствуют распаду тканей. Корд-фактор нарушает дыхание и фосфорилирование клеток;

доказана персистенция L-форм, которые обладают способностью к реверсии в типичные микобактерии.

Возбудитель — зернистые, палочки с закругленными концами, прямые или слегка изогнутые, отличаются полиморфностью (зависит от вида возбудителя, условий обитания и возраста культуры). Длина палочек 0,8—5,5 мкм, ширина 0,2—0,5 мкм. По преимущественности паразитирования у человека и разных видов животных различают 3 основных вида возбудителя туберкулеза: человеческого (М. tuberculosis), бычьего (М. bovis) и птичьего (М. avium). Последний по современной номенклатуре отнесен к III группе атипичных микобактерии — комплексу avium — intracellulare.

В то же время отмечены нередкие случаи заражения людей и животных не свойственными им видами возбудителя туберкулеза; свиньи в равной степени восприимчивы ко всем трем видам возбудителя.

Микобактерии способны сохраняться в почве до 5 лет, в навозе, подстилке — до 1,5 лет, в речной воде до 10 мес, в фекалиях животных на пастбище в жаркое время года до 2 мес, в холодное — до 5 мес. В молоке, хранящемся на холоде, в масле возбудитель остается живым до 10 мес, в замороженном мясе — до года, в мягких сырах — до 19 мес. Прямой солнечный свет убивает микобактерии через 4—5 ч, рассеянный — через 30—40 дней.

Эпизоотологические данные. К туберкулезу восприимчивы практически все виды млекопитающих и птиц, из сельскохозяйственных животных в наибольшей степени крупный рогатый скот, свиньи и куры. Источник возбудителя болезни — больные животные, выделяющие микобактерии с фекалиями, мокротой, молоком, иногда с мочой, спермой. Вторичным источником становятся контаминированные возбудителем корм, вода, подстилка, почва, предметы ухода за животными. Заражение — алиментарное и аэрогенное, реже — через повреждения кожи, сосковый канал вымени, внутриутробно и при случке. При оптимальных условиях содержания и кормления, особенно в пастбищный период, туберкулезный процесс у зараженных развивается медленно, перезаражение в стаде происходит в длительные сроки. Болезнь быстро и широко распространяется при постоянном стойловом содержании большого количества животных на ограниченных площадях, на фоне несбалансированного кормления и при благоприятных условиях передачи возбудителя (общие поилки, транспортерная раздача кормов).

Патогенез. Микобактерии, попавшие в организм, захватываются макрофагами и разносятся в разные органы и ткани. У высоковосприимчивых видов животных они способны размножаться в макрофагах. Заражение не всегда сопровождается развитием болезни, возможно длительное нахождение возбудителя в организме без образования патологических изменений (латентный микробизм). Возможно длительное персистирование его в организме в L-форме.

Часто бессимптомное течение болезни (носительство) наблюдают у телят с последующим ее проявлением в двух-трехлетнем возрасте. В связи с этим использование для пополнения стад телят, полученных от больных коров, приводит к постоянному поддержанию инфекции в хозяйстве. По этой же причине отмечают широкое распространение болезни в неблагополучных по туберкулезу районах, где созданы межхозяйственные комплексы по выращиванию нетелей.

Туберкулезом могут поражаться все органы и ткани, за исключением роговых, однако у животных разных видов отмечают преимущественно поражение определенных органов. Так, у крупного рогатого скота наиболее часто обнаруживают изменения в легких, бронхиальных и средостенных лимфатических узлах, а у свиней — в брыжеечных и заглоточных, у кур — в печени, селезенке, нередко в костях.

Клинические признаки. Болезнь часто протекает без клинических признаков. При значительных поражениях органов отмечают истощение, периодическое повышение температуры тела, снижение аппетита, при изменениях в легких — кашель, увеличение и болезненность предлопаточных лимфатических узлов, при поражении кишечника — диарею. Туберкулез вымени характеризуется образованием в нем уплотнений, увеличением надвымянных лимфатических узлов.

Патологоморфологические изменения. В месте внедрения возбудителя образуется бугорок специфического клеточного строения с некротическим центром. Из первичного очага возбудитель попадает в регионарный лимфатический узел, где также развивается туберкулезный процесс. В ранних стадиях бугорок имеет вид серого, полупросвечивающегося образования величиной от булавочной до спичечной головки, состоящего из эпителиоидных, гигантских и лимфоидных клеток, пространство между которыми заполнено экссудатом с фибрином. Со временем происходят казеозное (лат. caseosus — творог, сыр) перерождение бугорка и пропитывание казеозных масс известью. Вокруг очага создается соединительнотканная капсула. В таком бугорке микобактерии могут сохраняться длительное время и при прорыве барьера распространяться в организме, вызывая поражение других органов и тканей.

Диагноз. Применяют внутрикожную туберкулиновую пробу. Свиней исследуют одновременно двумя туберкулинами — для млекопитающих и для птиц. В благополучных хозяйствах результаты туберкулиновой пробы считают ориентировочными, а в неблагополучных — реагирующих на туберкулин животных считают больными. Основные, решающие методы диагностики туберкулеза у крупного рогатого скота — патологоанатомическое исследование и биопроба на лабораторных животных, у свиней — лабораторное исследование материала с идентификацией возбудителя, у кур — патологоанатомическое исследование с микроскопией мазков-отпечатков из пораженных органов на микобактерии. При первичной постановке диагноза применяют также симультанную аллергическую пробу с видовыми аллергенами и серологическое исследование (РСК) с целью отбора животных для диагностического убоя.

Туберкулезные поражения представляют собой в основном плотные очаги серо-желтого цвета, заполненные творожистой массой. Содержимое их вылущивают с трудом, после этого остается капсула с шероховатой поверхностью, что отличает туберкулезные бугорки от сходных изменений, вызванных другими причинами. Вокруг крупных очагов обычно располагаются мелкие узелки. Поражения легких могут быть в виде многочисленных милиарных (milium — просо) узелков (или величиной с горошину, вишню), нередко сливающихся между собой и захватывающих участки или целые доли легкого (лобулярная и лобарная пневмонии). В кишечнике у крупного рогатого скота обнаруживают язвы различной величины с твердым дном, покрытым сухой творожистой массой, у кур — в виде узлов под серозной оболочкой величиной иногда до куриного яйца. На серозных оболочках выявляют округлые блестящие образования с перламутровым оттенком (жемчужница); пораженные лимфатические узлы увеличены, бугристы.

При обнаружении у крупного рогатого скота на вскрытии характерных для туберкулеза изменений диагноз считают установленным, при их отсутствии материал направляют в лабораторию.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У зараженных животных развивается состояние относительной невосприимчивости и экзогенной инфекции. Иммунизирующими свойствами обладают в определенной степени также атипичные микобактерии. Иммунитет клеточный, нестерильный, сохраняется на период нахождения микобактерии в организме. В отдельных районах страны используют вакцино- и химиопрофилактику туберкулеза телят с помощью вакцины БЦЖ и изониазида.

Методы диагностики

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

молоко, моча, слизь, пораженные органы и ткани.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, по Цилю-Нильсену.

микрокартина:

прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными краями длиной от 1,5 до 4, шириной от 0,2 до 0,5 мкм;

грамположительны;

спор не образуют;

капсул не образуют;

неподвижны;

кислото-спирто-щелочеустойчивые.

Культивирование.

посев на питательные среды:

МПГБ, глицериновый картофель, Петраньяни, Гельберга, Сотона, Моделя.

особенности выделения возбудителя:

аэробы;

оптимальная температура культивирования:

37-38 oС для M. tuberculosis;

38-39 oС для M. bovis;

39-41 oС для M. avium;

срок культивирования 7-30 дней и более.

культуральные свойства:

на жидких питательных средах характеризуется наличием рыхлой, матовой, крошкоподобной или сплошной, морщинистой, блестящей пленки соответствующего цвета;

на плотных средах микобактерии растут в виде S- или R-форм крошкоподобных мелких либо крупных, блестящих или матовых единичных обособленных колоний или же сплошных скоплений, а также в виде морщинистогоналета белого или белого с желтоватым оттенком, или же другого цвета.

вирулентные культуры Mycobacterium bovis на питательных средах растут очень медленно в виде сферических, гладких и шероховатых колоний, чаще в виде сухих крошек. Mycobacterium tuberculosis также растут в виде сферических колоний, которые встречаются как в R-, так и в S-форме. Mycobacterium avium растут гладкими, мелкими, круглыми, белыми, блестящими, с ровными краями колониями, располагающимися как единично, так и скоплениями или в виде сплошного слизистого налета.

биохимические свойства:

- тесты для биохимической дифференциации микобактерий: ниациновый тест, реакция восстановления нитратов, амидазная проба, каталазная и арилсульфатазная активность, рост на среде с салицилатом натрия, разрушение салицилата натрия, ПАСК, использование нитрата как единственного источника азота, устойчивость к 5 %-ному хлориду натрия, пикриновой кислоте, сахаролитическая активность, гиролиз твина-80 и др.

Биопроба.

Заключается в определении патогенности культуры для морских свинок, кроликов, птиц и других лабораторных животных, которые по-разному чувствительны к различным микобактериям туберкулеза. Для этого используют двух кроликов массой не менее 1,5-2 кг которым в краевую вену уха вводят суспензию культуры микобактерий на физиологическом растворе. Первому вводят 0,1; второму - 0,01 мг бактериальной массы.

Mycobacterium bovis на протяжении 3 мес вызывает генерализованное поражение бугорковой формы.При заражении Mycobacterium tuberculosis за этот же период возникают нетипичные туберкулезные очажки регрессивного характера.

Mycobacterium avium вызывает у кроликов септическую форму болезни без образования специфических патологоанатомических изменений с летальным исходом в течение 2-3 нед.

Заражение двух морских свинок такими же дозами культуры позволяет дифференцировать Mycobacterium avium, к которым они нечувствительны, от Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis, которые вызывают у них прогрессивные туберкулезные изменения.

У кур, зараженных внутривенно дозой в 1 мг бактериальной массы, Mycobacterium avium вызывают туберкулезные поражения селезенки, печени и кишечника. Куры к Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium bovis менее чувствительны.

Устойчивость.

Микобактерии туберкулеза обладают значительной устойчивостью к химическим и физическим воздействиям. В высушенной мокроте, кусочках пораженной ткани, пыли микобактерии жизнестойки от 2 до 7 мес и более. В воде микроб выживает 5 мес, в почве - 7 мес, при гниении материала – 76-167 дней и дольше. Под воздействием прямых солнечных лучей в мокроте возбудитель погибает через 1,5-2 ч. Во влажной среде микобактерии гибнут при 60 oС в течение 1 ч, при 65oС - через 15 мин, при 70-80oС - через 5-10 мин. В свежем молоке возбудитель туберкулеза сохраняется 9-10 дней. 5 %-ный раствор фенола и 10 %-ный раствор лизола разрушают микобактерии по истечении 24 ч, 4 %-ный формалин - после 12 ч.BДля проведения дезинфекции при туберкулезе рекомендуют следующие растворы:

15 %-ный раствор смеси, приготовленный из равных частей серно-карболовой кислоты и 16 %-ного раствора гидроокиси натрия, воздействие до 4 ч;

3 %-ный щелочной раствор формальдегида при 3-кратном нанесении на объект и 3-часовой экспозиции;

хлорную известь в виде порошка, растворов и взвесей, содержащих не менее 5 % активного хлора при экспозиции не менее 3 ч;

3-5 %-ный раствор хлорамина Б, гипохлор, 1 %-ный раствор глутарового альдегида, 5 %-ный фенолят натрия, 8 %-ную эмульсию феносмолина из расчета 1 л/м и экспозиции 3 ч.

Иммунитет.

При туберкулезе иммунитет нестерильный.Фагоцитоз имеет незавершенный характер и фагоцитированные микобактерий не погибают.

В 1924 г. французские ученые Кальметт и Герен предложили вакцину против туберкулеза. Штамм этот назван культурой BCG (Bacterium Calmett - Guerin), по русски БЦЖ.

В ветеринарной практике вакцину БЦЖ применяют в неблагополучных по туберкулезу хозяйствах.Необходимо иметь в виду, что микобактерии вакцинного штамма БЦЖ в организме вакцинированных животных подвергаются L-трансформации.

Серологическая диагностика:

используют реакцию связывания комплемента (РСК) с антигенами УНИИЭВ и СибНИВИ;

реакцию пассивной, или непрямой, гемагглютинации (РПГА);

реакцию кольцепреципитации;

реакцию диффузной преципитации в геле (РПГ).

Аллергическая диагностика:

Для изготовления туберкулинов для млекопитающих используют штаммы только вида Mycobacterium bovis.

Применяют сухой очищенный туберкулин (протеин-пурифиед-дериват - ППД).В ветеринарии используют стандартизированный сухой очищенный туберкулин для млекопитающих, который содержит в диагностической дозе 10 000±2000 туберкулиновых единиц (ТЕ - 0,2 мг препарата, растворенного в 0,2 мл растворителя). Диагностическая доза альттуберкулина в том же объеме составляет 18000 ТЕ.

Сухой очищенный туберкулин (ППД) для птиц готовят по той же технологии, что и ППД для млекопитающих, из культурального фильтрата микобактерий туберкулеза птичьего вида и применяют для диагностики у птиц и свиней.

Туберкулин инъецируют крупному рогатому скоту, буйволам, зебу, верблюдам, оленям в толщу кожи в области средней трети шеи, свиньям на наружной поверхности основания уха, курам в толщу кожи бородки.

Учитывают реакцию через 72 ч по результатам измерения толщины кожной складки с учетом характера образовавшейся припухлости. Положительная реакция проявляется в виде разлитого отека размером 35х45 мм и больше, без строго очерченных границ, тестообразного, повышенной теплоты и чувствительности. Кожная складка увеличивается на 3 мм и более. Размер увеличения кожной складки устанавливают с помощью кутиметра путем определения разницы между показателем измерения возникшей припухлости и показателем складки неизмененного участка кожи.

Курам туберкулин вводят внутрикожно в одну бородку, вторая служит контролем. Реакцию учитывают через 30-36 ч. Положительная реакция проявляется в виде опухания бородки, она утолщена, тестообразна, горяча и отвисает книзу.

Существуют неспецифические реакции животных на туберкулин при их инфицировании Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium avium. К ним относят парааллергические и псевдоаллергические реакции.

Парааллергические реакции - результат сенсибилизации крупного рогатого скота атипичными микобактериями, псевдоаллергические - результат воздействия возбудителей паразитарных болезней и других факторов.

4. Возбудитель сибирской язвы. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Ус­ тойчивость во внешней среде. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Сибирская язва (Anthrax) - зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Болезнь протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и эпизоотии.

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis (Cohn, 1872) - относится к семейству Bacillaceae.

Морфология.

Bacillus anthracis неподвижная, грамположительная (в молодых и старых культурах встречаются и грамотрицательные клетки), образующая капсулу (в организме или при культивировании на искусственных питательных средах с большим содержанием нативного белка и СО2) и спору палочка, размером 1-1,3 х 3,0-10,0 мкм. При температуре ниже 12 и выше 42 оС, а также в живом организме или невскрытом трупе, в крови и сыворотке животных споры не образуются. В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3-4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости.В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками.

Культивирование.

Bacillus anthracis по способу дыхания относят к факультативным анаэробам, хорошо растет на универсальных средах (МПБ, МПА, МПЖ, картофеле, молоке).Оптимальная температура роста на МПА 35-37oС, в бульоне 32-33oС. При температуре ниже 12 и выше 45oС не растет. Оптимум рН сред 7,2-7,6. На поверхности МПА в аэробных условиях при температуре 37oС 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10-50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек.В МПБ Bacillus anthracis через 16-24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок,надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма).При посеве в столбик желатина на 2-5-е сут появляется желтовато-белый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка.Bacillus anthracis при росте в молоке вырабатывает кислоту и через 2-4 дня свертывает его и пептонизирует сгусток.Возбудитель хорошо размножается в 8-12-суточных куриных эмбрионах, вызывая их гибель на 2-4 дней с момента заражения.

Биохимические свойства.

Ферменты Bacillus anthracis: липаза, диастаза, протеаза, желатиназа, дегидраза, цитохромоксидаза, пероксидаза, каталаза, лецитиназа и др.Ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу, трегалозу, фруктозу и декстрин. На средах с глицерином и салицином возможно слабое кислотообразование. Арабинозу, рамнозу, галактозу, маннозу, раффинозу, инулин, маннит, дульцит, сорбит, инозит не сбраживает. Утилизирует цитраты, образует ацетилметилкарбинол (реакция Фогеса - Проскауэра положительная). Выделяет аммиак. Редуцирует метиленовый синий и восстанавливает нитраты в нитриты. Некоторые штаммы образуют сероводород.

Токсинообразование.

Bacillus anthracis образует сложный экзотоксин, состоящий из трех компонентов: эдематогенный фактор (ЕF), протективный антиген (РА) и летальный фактор (LF) или факторы I, II, III. Эдематогенный фактор вызывает местную воспалительную реакцию - отек и разрушение тканей. Протективный антиген - носитель защитных свойств, обладает выраженным иммуногенным действием. Летальный фактор в смеси со протективным вызывает гибель крыс, белых мышей и морских свинок.Каждый из трех факторов обладает выраженной антигенной функцией и серологически активен.Инвазивные свойства микроба обусловлены капсульным полипептидом d-глутаминовой кислоты и экзоферментами.

Антигенная структура.

В состав антигенов Bacillus anthracis входят неиммуногенный соматический полисахаридный комплекс и капсульный глутаминполипептид. Полисахаридный антиген не создает иммунитета у животных и не определяет агрессивных функций микроорганизма.

Устойчивость.

В невскрытом трупе вегетативная клетка микроба разрушается в течение 2-3 сут, в зарытых трупах сохранятся до 4 дней. В замороженном мясе при минус 15oС жизнеспособна 15 дней, в засоленном мясе - до 1,5 мес. В навозная жиже, смешанной с сибиреязвенной кровью, погибает через 2-3 ч, споры же остаются в ней вирулентными в течение месяцев. В запаянных ампулах с бульонными культурами могут оставаться жизн9еспособными и вирулентными до 63 лет, в почве - более 50 лет.Спирт, эфир, 2 %-ный формалин, 5 %-ный фенол, 5-10 %-ный хлорамин, свежий 5 %-ный раствор хлорной извести, перекись водорода разрушают вегетативные клетки в течение 5 мин. Этиловый спирт 25-100 % убивает споры в течение 50 дней и более, 5 %-ный фенол, 5-10%-ный раствор хлорамина - от несколько часов до нескольких суток, 2 %-ный раствор формалина - через 10-15 мин, 3%-ный раствор перекиси водорода - через 1 ч, 4 %-ный раствор перманганата калия - через 15 мин, 10 %-ный раствор гидроокиси натрия - через 2 ч.Вегетативные клетки при нагревании до 50-55oС гибнут в течение 1 ч, при 60 oС - через 15 мин, при 75 oС - через 1 мин, при кипячении - мгновенно.При медленном высушивании наступает спорообразование и микроб не гибнет. При минус 10oС бактерии сохраняются 24 дня, при минус 24oС - 12 дней.Воздействие прямого солнечного света обезвреживает бактерии через несколько часов.Сухой жар при температуре 120-140oС убивает споры через 2-3 ч, при 150oС - через 1 ч, текущий пар при 100oС - через 12-15 мин, автоклавирование при 110oС - за 5-10 мин, кипячение - через 1 ч.Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к лизоциму. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. Чаще болеют овцы, крупный рогатый скот, лошади, козы, буйволы, верблюды и северные олени, могут заражаться ослы и мулы. Свиньи менее чувствительны. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц - уток и страусов.

Патогенез.

Заражение животных происходит преимущественно алиментарно. Через поврежденную слизистую пищеварительного тракта микроб проникает в лимфатическую систему, а затем в кровь, где фагоцитируется и разносится по всему организму, фиксируясь в элементах лимфоидно-макрофагальной системы, после чего снова мигрирует в кровь, обусловливая септицемию.Капсульное вещество ингибирует опсонизацию, в то время как экзотоксин разрушает фагоциты, поражает центральную нервную систему, вызывает отек, возникает гипергликемию и повышается активность щелочной фосфатазы.В терминальной фазе процесса в крови снижается содержание кислорода до уровня, несовместимого с жизнью.

Лабораторная диагностика.

Для лабораторного исследования на сибирскую язву направляют ухо павшего животного.

Бактериоскопия. Из патологического материала для микроскопии готовят мазки, часть красят по Граму и обязательно на капсулы по Михину и Ольту. Обнаружение типичных по морфологии капсульных палочек является важным диагностическим признаком.Посев на питательные среды. Исходный материал засевают в МПБ и на МПА (рН 7,2-7,6), инкубируют посевы при температуре 37oС в течение 18-24 ч, при отсутствии роста их выдерживают в термостате еще 2 сут.Биологическая проба. Осуществляется на белых мышах, морских свинках, кроликах, одновременно с посевом материала на питательные среды. Белых мышей заражают подкожно в заднюю часть спины (по 0,1-0,2 мл), морских свинок и кроликов - под кожу в область живота (по 0,5-1,0 мл). Мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики - через 2-4 сут. Павших животных вскрывают, делают мазки и посевы из крови сердца, селезенки, печени и инфильтрата на месте инъекции исследуемого материала.Идентификация. Возбудителя сибирской язвы следует дифференцировать от сапрофитных бацилл: B. cereus, B. megaterium, B. mycoides и B. subtilis на основе главных и дополнительных признаков. К главным признакам относятся патогенность, капсулообразование, тест «жемчужного ожерелья», лизабельность фагом, иммунофлюоресцентный тест. Дополнительными являются подвижность, отсутствие гемолиза, лецитиназная активность, образование фосфатазы.

Лечение. Применяют гипериммунную противосибиреязвенную сыворотку, гамма-глобулин, антибиотики (пенициллин, стрептомицин, левомицетин, биомицин) или их сочетания в соответствующих дозах. При карбункулезной форме проводят также местное противовоспалительное лечение.

Иммунитет. В результате переболевания сибирской язвой у животных возникает стойкий и длительный иммунитет. Л. Пастер (1881) и Л.С. Ценковский (1883) приготовили вакцины из ослабленных штаммов возбудителя. Однако эти ослабленные микробы образовывали капсулу, и в связи с этим вакцины обладали значительной реактогенностью. В дальнейшем были созданы эффективные живые вакцины из наследственно измененных бескапсульных штаммов (Н.Н. Гинсбург, 1942). Иммунитет вырабатывается в ответ на воздействие сибиреязвенного токсина, в состав которого входят протективный (иммуногенный), отечный и летальный факторы. Для пассивной иммунизации применяют гипериммунную сыворотку, а также выделенный из нее гамма-глобулин.

5. Возбудитель паратуберкулеза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Устойчивость во внешней среде. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет.

Род: Mycobacterium.

Вид: Myc. paratuberculosis.

Паратуберкулез - хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся сначала периодическим, затем постоянным расстройством деятельности желудочно-кишечного тракта, истощением и летальным исходом.

Восприимчивые животные.

Myc. paratuberculosis поражает крупный рогатый скот (особенно молодняк), буйволов, верблюдов, овец и коз.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит алиментарным путем;

Myc. paratuberculosis проникает в ворсинки кишечника где фагоцитируется (фагоцитоз незавершенный) и вызывая деструктивные изменения, приводит к нарушениям функции желез кишечника;

основными факторами вирулентности являются эндотоксины.

Возбудитель (М. paratuberculosis) — тонкие палочки с закругленными концами, длиной 0,5—1,5 мкм, шириной 0,2 —0,5 мкм. Способны сохраняться в навозе до 8 мес, в речной, прудовой воде до 5,5—9 мес, рассеянный солнечный свет убивает их через 10 мес. Очень медленно (до 4—6 мес) растут на яичных и других специальных питательных средах с добавлением фактора роста — экстракта из М. phlei.

Эпизоотологические данные. В нашей стране паратуберкулез в основном проявляется в виде спорадических случаев среди крупного рогатого скота, чаще встречается у овец. Источник возбудителя — больные животные, выделяющие микобактерии задолго до проявления клинических признаков, факторы передачи — инфицированные корма, вода, почва. Заражается молодняк с первых дней жизни (телята до шестимесячного возраста) исключительно алиментарным путем.

У молодняка верблюдов болезнь проявляется в 2—3-летнем возрасте, олени болеют в возрасте 2 лет и старше.

Патогенез. Микобактерии задерживаются в заднем отрезке тонких кишок, попадают в ворсинки, где захватываются макрофагами и размножаются в них, вызывая пролиферацию эпителиоидных клеток. Процесс с пораженных ворсинок распространяется на слизистую оболочку, подслизистый слой, брыжеечные лимфатические узлы и сосуды, вызывая нарушение секреторной и всасывающей функции кишечника. Установлены также генерализованные формы болезни с поражением паренхиматозных органов.

Клинические признаки. Инкубационный период может быть от 10 мес до 6 лет и более. Болезнь, особенно у овец, в основном протекает бессимптомно, клинические признаки проявляются большей частью при ухудшении условий содержания, после отела (окота). Наряду с диареей и истощением наблюдают отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, живота.

Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота их обнаруживают в тощей и подвздошной кишках, мезентериальных лимфатических узлах и сосудах. Слизистая оболочка кишок утолщена в несколько раз, собрана в толстые, извилистые поперечные и продольные складки, обильно покрытые вязкой слизью. Пораженные участки кишечника чередуются с неизмененными. Складки при разглаживании не расправляются, слизистая оболочка серо-белого цвета с участками гиперемии и точечных кровоизлияний, илеоцекальный клапан отечный, темно-красного или багрового цвета с синюшным оттенком.

Утолщение слизистой оболочки обусловлено развитием в ней специфической грануляционной ткани, состоящей в основном из эпителиоидных, а также из лимфоидных и плазматических клеток. Встречаются также гигантские клетки и клетки типа Лангганса. В брыжеечных лимфатических сосудах образуются гранулемы, лимфатические узлы увеличены, содержат серо-белые очаги различной величины, состоящие из эпителиоидных клеток.

У овец наряду с поражением кишечника нередко обнаруживают в брыжеечных лимфатических узлах и сосудах обызвествленные казеозные очаги. Такие же очаги могут быть и в глубоких слоях слизистой оболочки кишечника.

Диагноз. Применяют туберкулиновую пробу с использованием туберкулина для птиц, серологический метод (РСК), микроскопию комочков слизи из фекалий и соскобов прямой кишки. Микобактерии в мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, темно-красного цвета, расположены обычно большими скоплениями, кучками, палисадами. Состояние сенсибилизации и наличия специфических антител в крови не постоянно, РСК более эффективна и специфична, чем туберкулиновая проба.

Решающими в установлении диагноза служат результаты патологоанатомического и лабораторного исследований. Определяют характер изменений, проводят микроскопию материала из пораженных участков на микобактерии и гистологическое исследование. Культуральные методы исследования обычно не применяют в связи с трудностью получения и поддержания культур, особенно от овец. Отсутствие надежной лабораторной модели препятствует применению и других бактериологических методов исследований.

Профилактика и меры борьбы в основном направлены на уничтожение больных животных и защиту молодняка от заражения. Во многих странах молодняк животных вакцинируют аттенуированными штаммами возбудителя паратуберкулеза или культурами вирулентных штаммов, инактивированными теплом, в смеси с адъювантом.

Иммунизация в раннем возрасте достаточно надежно предохраняет животных от заболевания. После введения вакцины развивается состояние повышенной чувствительности к туберкулину для млекопитающих и в крови появляются антитела, что создает препятствие к исследованию животных на туберкулез аллергическим и серологическим методами. В нашей стране иммунизация против паратуберкулеза не проводится.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

кал, пораженные участки слизистой тонкого кишечника, комки слизи, брыжеечные лимфатические узлы.

Микроскопия.

методы окраски:

по Цилю-Нильсену и Граму.

микрокартина:

Myc. paratuberculosis длиной 0,5-1,5, шириной 0,2-0,5 мкм. Располагаются бактерии в виде глыбок, кучек, редко встречаются поодиночке или по 2-4 клетки.

грамположительны;

спор не образуют;

капсул не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды:

плотные (яичные среды Петраньяни, Гельберта, Левенштейна, агаризированная среда Сотона) и жидкие (Данкина, Вишневского, Дорсета, Бокэ, Генлея) с экстрактом бактерийной массы микобактерий тимофеевой травы (Mic. phlei);

особенности выделения возбудителя:

аэроб;

оптимальная температура 38oС;

срок культивирования от 6 нед до 7 мес;

для дифференциации Myc. paratuberculosis от других кислотоустойчивых микобактерий высевают материал после обработки 5 %-ным раствором серной кислоты на элективные и обычные питательные среды. Культуры атипичных микобактерии вырастают относительно быстро в течение первых 3 сут, иногда через 10 сут. Микобактерии туберкулеза, находящиеся в материале, отличаются от паратуберкулезных своим расположением, а также специфической патогенностыо для лабораторных животных.

культуральные свойства:

на плотных питательных средах вначале возникают изолированные серовато-желто-белые маленькие колонии. С течением времени появляется складчатое наложение;

на жидких средах Myc. paratuberculosis образует нежную беловато-сероватую пленку, которая через 3-4 мес культивирования увеличивается в объеме и падает на дно пробирки.

Биопроба.

лабораторные животные невосприимчивы.

Устойчивость.

В почве и навозе Myc. paratuberculosis сохраняется до 10-12 мес, в кормах и воде непроточных водоемов - 8-10 мес, в моче - 7 дней. Солнечный свет убивает возбудителя через 10 мес. В молоке в закрытых сосудах при нагревании до 63 оС Myc. paratuberculosis гибнет через 30 мин, при 65 оС - через 25 и при 85 °С - в течение 1-5 мин.Для дезинфекции рекомендуют 10 %-ный и 20 %-ный растворы хлорной извести, 5 %-ный раствор формалина и лизола, феносмолина, фенолятов натрия.

Серологический метод:

в сыворотке крови животных при помощи РСК обнаруживают комплементсвязывающие антитела. Эта реакция подтверждает клинические формы паратуберкулеза у 85 % исследуемых животных.

Аллергический метод:

- паратуберкулезный скот реагирует на альттуберкулин для птиц в 80 % и на паратуберкулин (ионии) в 94 % случаев. Кроме этого, используют альттуберкулин для птиц и стандартный сухой очищенный (ППД) туберкулин для птиц. Крупный рогатый скот исследуют двойной внутрикожной аллергической пробой. Реакцию учитывают после первого введения через 48 ч с помощью измерения величины кожной складки кутиметром. Положительной реакцией считают появление на месте введения туберкулина разлитого отека без строгой конфигурации и границ, размерами приблизительно 35х45 - 100х120 мм и больше, напряженного в центре и тестоватой консистенции по краям, горячего па ощупь и болезненного при дотрагивании. Животным, давшим сомнительную реакцию и нереагирующим, альттуберкулин вводят повторно. Реакцию учитывают через 24 ч.

6. Возбудитель эмфизематозного карбункула. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Устойчивость во внешней среде. Восприимчивость сельскохозяйственных жи­ вотных. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Эмфизематозный карбункул (Rauschbrand, Black leg, Gangrena emphysematosa) — инфекционная, неконтагиозная, энзоотически протекающая болезнь преимущественно крупного рогатого скота. Проявляется она крепитирующими отеками мышечной ткани и лихорадкой; известна с древнейших времен (до 70-х годов XIX в. ее отождествляли с сибирской язвой).

Возбудитель (Cl. chauvoei) — грамположительная (по мере старения в культуре появляются грамотрицательные клетки), подвижная палочка с закругленными концами, капсул не образует, строгий анаэроб. В мазках из патологического материала микробные клетки располагаются в виде одиночных или попарно лежащих палочек (реже цепочки из 2—4 члеников) и спор, которые находятся в центре или ближе к одному из концов палочки (центрально или субтерминально). Споры неопределенно длительное время сохраняют жизнеспособность в почве, что служит причиной стационарного неблагополучия отдельных участков ферм и пастбищ.

На МППБ – помутнение, осадок, газообразование незначительное. На сахарном кровяном МПА – колонии в виде “перламутровой” пуговицы, узкая зона гемолиза.

Микроб хорошо растет на жидких питательных средах с образованием газа, на агаре с добавлением глюкозы и крови барана образует следующие формы колоний: гладкие, выпуклые, блестящие, правильно контурированные (перламутровая пуговица) или плоские с изрезанными краями (виноградный лист).

Колонии окружены яркой зоной гемолиза. Cl. chauvoei разлагает с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, мальтозу, сахарозу, галактозу, левулезу, но в отличие от Cl. septicum не разлагает салицилин. На мозговой среде растет без почернения субстрата.

Из лабораторных животных восприимчива морская свинка.

Наиболее восприимчив крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет, чаще болеют животные в возрасте от 1 года до 1,5 лет. Значительно реже отмечают вспышки болезни у овец, у которых она протекает в форме раневой инфекции (злокачественный отек). Восприимчивы также буйволы, а из диких животных — лоси.

Источник возбудителя — больное животное, а основной резервуар его — почва, обсемененная спорами Cl. chauvoei. В естественных условиях животные заражаются при пастьбе по грубому травостою (стерне), который способствует травмированию слизистой оболочки ротовой полости и пищевода.

Образовавшиеся микротравмы (уколы, парезы, царапины) служат воротами, через которые споры микроба проникают в кровь и локализуются в мышечной ткани, где прорастают, размножаются, выделяя газ, токсины и агрессины. В результате образуется крепитирующий отек, возникает общая интоксикация, приводящая в 85—95 % случаев к гибели животного. Клинические признаки.

Инкубационный период – 2-5 дн. Болезнь протекает остро и сопровождается повышением температуры тела до 40-41оС. В течение первых 48 ч болезни в разных частях тела (чаще в ягодичной и бедренной группах мышц, шеи, подчелюстного пространства) образуются болезненные, плотные, горячие опухоли, издающие при надавливании хрустящие звуки (крепитация), которые в дальнейшем становятся холодными и малочувствительными. Кожа пораженных участков тела приобретает багрово-синюшный оттенок, волосы легко снимаются.

Животное часто погибает в первые 2—4 сут при явлениях угнетения и резкого ослабления сердечной деятельности.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Патологический материал (кусочки пораженных мышц, печени и отечный экссудат) отбирают из свежих трупов и в летнее время консервируют в 30 %-ном глицерине.

Исследуют мазки-отпе¬чатки из пораженных мышц, окрашенные по Граму или краской Муромцева. При микроскопии мазков в положительных случаях обнаруживают отдельные или попарно лежащие полиморфные, зернистые, грамположительные палочки или палочки со спорами. Споры могут лежать свободно.

Биопробу ставят на морских свинках, которых подкожно заражают суспензией из патологического материала или выделенной культурой возбудителя. Свинки погибают через 24—96 ч с момента заражения. При их вскрытии отмечают характерные изменения: мышцы брюшного пресса, груди, реже тазовых конечностей темно-красного цвета; в паховых и подмышечных областях незначительные скопления пузырьков газа, желчный пузырь переполнен. В мазках-отпечатках с диафрагмальной поверхности печени, окрашенных по Граму или краской Муромцева, обнаруживают отдельно лежащие палочки, редко цепочки из 2—4 члеников. Из сердца морской свинки, убитой в агональном состоянии, выделяют чистую культуру возбудителя.

Эмфизематозный карбункул необходимо отличать от злокачественного отека и карбункулезной формы сибирской язвы. При злокачественном отеке отсутствует крепитация, в мазках с поверхности печени — нити или длинные цепочки. При сибирской язве отеки также не крепитируют, в мазках из крови уха капсульные формы В. anthracis.

Иммунитет и средства специфической профилактики.

Для иммунизации используют концентрированную формолвакцину или живую вакцину из штамма 2/14. Прививают крупный рогатый скот в возрасте от 3 мес до 4 лет. Вакцины вводят внутримышечно, однократно по 2 мл. При использовании формолвакцины иммунитет наступает на 10—14-й день и длится 6—7 мес, формирование иммунитета при использовании живой вакцины заканчивается через 4—5 дн. с продолжительностью более одного года. Живую вакцину прививают крупному рогатому скоту один раз, а инактивированный препарат — дважды в течение одного года. Поэтому живую вакцину целесообразно применять в зонах, где пастбищный период более 6 мес. В начальной стадии болезни хорошим терапевтическим действием обладают: пенициллин в дозе 4—8 тыс. ЕД/кг, наиболее результативен дибиомицин в растворе глицерина в дозе 40 тыс. ЕД/кг. Препарат в лечебной концентрации сохраняется в организме животного 7—8 дн. Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни на хозяйство, ферму, отделение накладывают карантин и в дальнейшем поступают в соответствии с Инструкцией.

Эмкар (Эмфизематозный карбункул) - Cl. chauvoei.

Острое инфекционное заболевание КРС. Характерны отечные припухлости мышечной ткани. Восприимчивы КРС, реже – овцы и козы.

ТРУПЫ НЕ ВСКРЫВАТЬ(заражение почвы)!

В лабораторию кусочки пораженных мышц, экссудат из крепитирующего очага, кусочек печени, селезенка, кровь и сердце.

Палочки, располагаются отдельно, попарно, имеют форму веретена, шара, груши, споры центрально или субтерминально.

На МПА и МПБ не растет.

Среда Кита-Тароцци – пышный рост, газо-е, помутнение, потом рыхл белый осадок.

Агар Цейсслера – в форме круглой пуговицы или листа винограда колонии с зоной гемолиза.

Биохим – синтез протеазы(разжиж желатин), сахарозу, глюкозу, лактозу и пр до к-ты и газа.

Биопроба для окончательного диагноза.

Гр +, сп +, кп -, двж +.