Сап p.Pseudomonas; Ps.Mallei; 1-5*0.3-0.8 палочки; ----; мпгб мпга; Глюкоза лактоза разжиж.Желатин; -; Сыв.Крови гной нос.Ист л/у; 1)микр 2)посев 3)биопроба 4)рск ра

Псевдомониоз; Ps.aeruginosa; 1-3*0.5-1 палочки; -+--(+); МПГА МПГБ; УВ разжиж.желатин; Пиоцианин; Труп эмбр пар.орг выдеения молоко сперму; 1)микр 2)посев 3)биопроба 4)РА

Восприимчивые животные: в первую очередь, однокопытные животные (лошади, ослы, мулы), могут болеть верблюды, кошачьи (львы, пантеры, тигры, леопарды), болеет и человек.

Патогенез и факторы вирулентности:

возбудитель, попав в организм, гематогенным и лимфогенным путем проникает в легкие и другие органы;

в местах локализации возбудителя формируется гранулема, на коже и слизистых оболочках образуются язвы с изрытыми краями и саловидным дном;

основным фактором вирулентности являются эндотоксины.

Антигены возбудителя вызывают гиперчувствительность замедленного типа

Возбудитель: сапная палочка Bact. mallei (Leffler, Schutz, 1891). Аэробная, неподвижная, с округленными краями, растет на картофельной среде, МПА с глицерином (2%), МПБ, где образует пристеночное кольцо и помутнение среды.

При кипячении погибает за несколько минут, при 60°С — в течение 2 часов или несколько дольше. Высушивание ведет к гибели микроба через 1—2 недели.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: непарнокопытные, а также верблюды. Болеет и человек.

Пути передачи возбудителя: чаще через пищеварительный тракт, половым и аэрогенным путями.

Источник возбудителя: больные лошади, в т. ч. латентно больные.

Инкубационный период: от 3 сут до 3 нед.

Симптомы. При остром течении —повышение температуры до 42°С, озноб, гиперемия слизистых оболочек глаза и носа. На 2—3 сутки на слизистой оболочке носа мелкие желтоватые узелки с красным ободком, размером от просяного зерна до горошины. Через несколько часов сливаются и некротизируются, образуются язвы; далее — распад носовой перегородки, истечения, через 2—3 недели узлы уплотняются, поражаются легкие, иногда — кожа в области препуция, мошонка (узелки, язвы). При хроническом течении: язвы на слизистой оболочке носа, рубцы, кашель, периодическое повышение температуры, увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

У человека повышается температура тела, озноб, боль в мышцах, суставах. Характерно развитие лимфангита и лимфаденита. На коже — папулезная сыпь.

Прогноз неблагоприятный. При раннем лечении антибиотиками, сульфаниламидами возможно выздоровление.

Диагностика. Материалом для исследования могут служить стерильно взятые носовые истечения, гнойное отделяемое язв, пунктаты подкожных абсцессов. Из трупа в целях исследования стерильно вырезают из легких, печени, лимфоузлов отдельные узелки и пораженные участки. Проводят РСК, аллергическую диагностику.

Дифференциальная диагностика. Признаки некоторых инфекционных болезней, таких как мыт, пустулезный контагиозный стоматит, а также болезней связанных с поражением кожи (эпизоотический лимфангит), могут вызвать подозрение на сап. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение возбудителей, отличных от сапного, специфическая диагностика — все это дает возможность отличить сап от других заболеваний.

Профилактика и лечение. Лечения нет. Больных и положительно реагирующих на маллеин животных уничтожают сжиганием.

Профилактика — поголовная маллеинизация однокопытных в хозяйстве 2 раза в год.

Методы диагностики:

Бактериологический метод:

материал для исследования: пораженные органы, лимфоузлы, отделяемое язв

Микроскопия:

методы окраски: простой метод (метиленовая синь), по Романовскому-Гимзе;

микрокартина: полиморфные палочки прямые или слегка изогнутые, длиною до 5 мкм;

грамотрицательные;

спор не образуют;

капсул не образуют;

неподвижные.

Культивирование

посев на питательные среды: среды с глицерином МПА, МПБ, картофель;

особенности выделения чистой культуры:

аэробы;

оптимальная температура 37oC

срок культивирования 18-20 часов

культуральные свойства:

на жидких средах: равномерное помутнение среды, образование пристеночного кольца и пленки;

на плотных средах: слизистый серовато-белый налет, который приобретает коричневый цвет на глицериновом картофеле – вначале мелкие полупрозрачные с желтоватым оттенком колонии, затем они сливаются, образуя медообразный налет.

биохимические свойства:

расщепляют многие углеводы с образованием кислоты;

индола не образуют, желатину разжижают.

Биопроба: заражают 2-3 золотистых хомячков или самца морской свинки, вводя материал подкожно, развивается орхит – феномер Штрауса

Серологическая диагностика является основным методом и осуществляется путем постановки РСК.

Аллергическая диагностика нашла широкое применение в виде маллеинизации: маллеин закапывают в конъюнктивальный мешок (глазной метод). Положительная реакция характеризуется воспалением конъюнктивы и истечением гнойного секрета из внутреннего угла глаза.

1. Возбудитель мелиоидоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Факто­ ры патогенности. Антигенная структура. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

Инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией с образованием абсцессов во внутренних органах.

Возбудитель: Pseudomonas pseudomallei — описан А. Уайтмор, К. Кришнасвами в 1912 г.

Подвижная, Г- палочка с закругленными концами, капсул не имеет, спор не образует, имеет жгутики, хорошо растет на обычных питательных средах, глиц карт, аэроб. Устойчив к высушиванию, в почве сохраняется 27 сут, в воде — 44, в моче — 17, в кале — 27, в трупном материале — 8 сут. Взвесь хлорной извести (3% активного хлора), 1% раствор формальдегида, 1% раствор фенола, 5%ная настойка иода обезвреживают возбудителя через 24 часа.

АТ: НОМК-оболоч

ПФ: адг, инв,эндотокс,гемолиз

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: грызуны, собаки, кошки, овцы, козы, свиньи, человек.

Пути заражения: алиментарный — с водой, кормом; трупы грызунов, кровососущие насекомые (москиты).

Резервуар — грызуны.

Инкубационный период: 3—10 сут.

Симптомы: у больных овец отмечают лихорадку, шаткую походку, отсутствие аппетита, кашель, одышку, истечения из носовой полости и глаз, признаки поражения ЦНС. Болезнь длится от 8 до 30 сут и заканчивается, как правило, летально. У морских свинок повышается температура тела, наблюдается гнойный конъюнктивит, ринит, вагинит, абсцессы и язвы на коже. Животные погибают через 2—3 нед.

Диагностика. Исследуют мочу, кровь, экссудат, содержимое абсцессов, носового истечения. Бактериологический диагноз основан на выделении чистой культуры. С этой целью проводят посевы гноя, экссудата, крови на обычные питательные среды. Проводят биопробу заражением морских свинок патологическим материалом.

Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциального диагноза необходимо исключить сап на основании эпизоотических данных, клинической картины (сап характеризуется поражением носовой полости, легких, кожи), патологоанатомических изменений — наличием характерных сапных узелков в носовой полости и легких.

Профилактика и лечение. Лечение: эффективно комплексное лечение хлорамицетином, эритромицином, полимиксином, сульфадимезином, норсульфазолом с одновременным применением специфического лошадиного углобулина.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения мелиоидоза уничтожают грызунов и кровососущих насекомых. При возникновении заболевания больных изолируют; очищают и дезинфицируют помещения, принимают меры к недопущению заражения людей.

2. Возбудитель кампилобактериоза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Факторы патогенности. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

С. fetus (подвиды С. fetus venerealis, С. fetus fetus);

С. jejuni;

С. sputorum (подвиды С. sputorum sputorum, С. sputorum bubulus, С. sputorum mucosalis);

С. coli.

Кампилобактериоз - инфекционная болезнь, проявляющаяся у млекопитающих в виде абортов, временного бесплодия, задержания последа, вагинитов, метритов, рождения нежизнеспособного молодняка; у кур - снижения прироста массы бройлеров, яйценоскости кур-несушек и падежа цыплят.

Восприимчивые животные.

крупный рогатый скот, овцы, реже свиньи, козы, куры. К экспериментальному заражению восприимчивы только беременные животные: морские свинки, хомячки.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит половым путем или алиментарно;

основное место локализации – половые органы;

фактор вирулентности – термостабильный эндотоксин.

Возбудитель имеет форму запятой, летящей чайки, спириллы, на одном конце имеет жгутик, подвижен, спор и капсул не образует. Возбудитель - извитые формы микроорганизмов, относящиеся к термофильным кампилобактериям (вибрионам).Обнаруживается в кишечнике и желчном пузыре человека и животных. Для получения первичной культуры используют полужидкие и плотные питательные среды с добавлением сыворотки крови. Чувствителен к факторам внешней среды. Низкие температуры консервируют, а высокие — убивают (при нагревании до 60°С погибает через 1—15 минут). При рН среды ниже 5,0 выживает не более 24 часов.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: крупный рогатый скот, овцы (взрослые животные), нутрии. Болеет и человек.

Источник возбудителя инфекции: больные животные.

Пути передачи возбудителя инфекции: чаще половым путем, при искусственном осеменении, через объекты внешней среды; у овец — алиментарный.

Инкубационный период: от 3 суток до нескольких недель.

Симптомы: у коров — яловость 20—60%, аборты, вагинит, задержание последа, удлинение фазы полового покоя. У овец — массовые аборты во 2-й половине суягности.

У человека заболевание начинается остро. Температура тела 38—40°С, слабость, тошнота, рвота, боли в мышцах, суставах. Испражнения водянистые с примесью слизи и крови.

Лечение заключается в назначении дезинтоксикационной и симптоматической терапии.

Патолого-анатомические изменения. Участки плаценты покрыты желтоватыми хлопьями творожистой консистенции, на хорионе бляшки до 11 мм .

У абортированных плодов — отеки, кровоизлияния, разжиженное, мутное содержимое сычуга.

Диагностика. В лабораторию направляют: от коров, нетелей, овцематок — абортированный плод, плаценту, слизь из шейки матки; от быков-производителей — препуциальную слизь, сперму и секрет придаточных половых желез; от животных, убитых с диагностической целью — влагалище, матку, лимфоузлы тазовой полости. Проводят бактериологическое и серологическое (РА, РАВС) исследования.

Дифференциальная диагностика. От бруцеллеза, трихомоноза, лептоспироза, листериоза, абортов вирусной и грибковой этиологии. Отличают бактериологическим исследованием, выделением возбудителя.

Профилактика и лечение. Лечение: применяют антибиотики.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

аборотированный плод с оболочками или голова, желудок, печень, легкие плода, часть плаценты;

от коров - слизь из шейки матки или цервикально-вагинальной области;

от быков - препуциальная слизь, сперма, секрет придаточных половых желез;

от убитых с диагностической целью животных - матка, яичники, влагалище, лимфоузлы тазовой полости.

Микроскопия.

методы окраски:

разведенным 1:5 карболовым фуксином Циля 1-2 мин.

микрокартина:

полиморфные, тонкие, изогнутые палочки в виде запятой, летящей чайки, буквы V, спирали с одним или несколькими завитками, длиной 0,5-8 и толщиной 0,2-0,8 мкм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсул не образуют;

подвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды: полужидкий 0,15-0,2 %-ный мясо-печеночный пептонный агар (ПЖА), 2-3 %-ный мясо-печеночный пептонный агар (МППА), сафранино-железоновобиоциновая среда (СЖН), агар Мартена и среда Китта-Тароцци без масла.

особенности выделения возбудителя:

микроаэрофилы (в атмосфере 10-15% СО2) или анаэробы;

оптимальная температура 37-38oС;

срок культивирования до 10 дней.

культуральные свойства:

на ПЖА через рост в пробирке около самой поверхности среды в виде серовато-голубоватого диска толщиной от 1 до 4 мм;

на плотной среде - нежный мелкоросинчатый налет или отдельные голубоватые мельчайшие колонии;

на СЖН при росте чистой культуры розовый цвет среды не изменяется, при смешанном росте или размножении только других видов микробов среда становится ярко-желтой.

биохимические свойства:

не ферментируют углеводы и мочевину, дезаминируют глутаминовую и аспарагиновую кислоты, оксидазоположительны, индол не выделяют. Образуют сероводород, за исключением подвида С. fetus venerealis. Желатин не разжижают, молоко не свертывают. Реакции с метиловым красным и Фогеса - Проскауэра отрицательны. Подвиды С. fetus синтезируют каталазу и не редуцируют нитраты.

Биопроба.

Заражают подкожно, внутрибрюшинно, интравагинально или орально двух беременных морских свинок или четырех небеременных белых мышей. У морских свинок происходят аборты.

Устойчивость.

В сене, подстилке, навозе, почве, воде кампилобактеры остаются жизнеспособными при температуре 18-27 °С до 20 дней, при 6 °С - до 1 мес; в гниющем материале разрушаются быстро. В инфицированных тканях матки и плодов при температуре минус 20 °С сохраняются 5-8 мес. Высушивание их убивает через 3 ч, при 55 °С гибнут в течение 10 мин.Растворы едких щелочей, хлорной извести, свежегашеной извести в концентрациях, применяемых для дезинфекции, убивают их за 5-10 мин.

Иммунитет.

Переболевшие кампилобактериозом животные приобретают прочный иммунитет.

Серологическая диагностика:

у крупного рогатого скота при помощи реакции агглютинации с вагинальной слизью (РАВС). Компоненты: 1) влагалищная слизь в разведении от 1:50 до 1:400; 2) кампилобактериозный антиген;

у овец при помощи РА с сывороткой крови. Компоненты: 1) сыворотка крови в разведении от 1:100 до 1:400; 2) кампилобактериозный антиген.

Биопрепараты для специфической профилактики:

эмульсинвакцина против кампилобактериоза овец. Иммунитет у привитых животных наступает через 10-15 дней после вакцинации и сохраняется не менее 12 мес.

3. Возбудитель лентоспироза. Морфология, культивирование, биохимические свойства. Анти­ генная структура. Восприимчивость сельскохозяйственных животных. Факторы патогенно­ сти. Патогенез. Микробиологическая диагностика. Иммунитет. Биопрепараты.

Возбудители — лептоспиры, относятся к порядку Spirochaetales, сем. Treponemataceae, роду Leptospira. Последний включает два вида: L. inter-rogans (патогенные лептоспиры) и L. Biflexa (лептоспиры-сапрофиты). Вид патогенных лептоспир представлен 183 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 25 серологических групп.

Восприимчивые животные.

Ниболее восприимчивы крупный рогатый скот, свиньи, лисицы, песцы, менее - лошади, козы, овцы, буйволы, верблюды, олени, ослы, собаки, кошки, куры. К экспериментальному заражению наиболее чувствительны золотистые хомячки, крольчата-сосунки и молодые морские свинки. Основными носителями лептоспир в природных очагах являются грызуны.Лептоспирозом болеет и человек.

Патогенез и факторы вирулентности:

основной фактор передачи болезни – вода;

входными воротами инфекции являются поврежденные кожа и слизистые оболочки;

лизис лептоспир сопровождается выходом эндотоксинов, под действием которых повышается проницаемость сосудов, лизируются эритроциты, происходят кровоизлияния, развиваются гематурия и желтуха, поражается нервная система. Токсикоз может привести к гибели животного;

ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, липаза, лецитиназа.

Основанием для подозрения на неблагополучие хозяйства по лептоспирозу служат клинические признаки (аборты, гематурия, желтушность слизистой оболочки), патологоанатомические изменения, обнаружение специфических антител в крови отдельных животных, эпидемические показания (заболевание людей).

Для диагностики исследуют кровь и мочу, кусочки паренхиматозных органов, почку целиком, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальную и спинномозговую жидкости, мочевой пузырь с содержимым. Абортированный плод доставляют целиком или берут желудок с содержимым и кусочки паренхиматозных органов. Мочу собирают при естественном мочеиспускании.Пробы патологического материала исследуют с момента взятия в течение 6 ч в летнее время и 10—12 ч — при хранении его в охлажденном состоянии. Микроскопию мочи заканчивают при 30—40°С в течение 3 ч, 25—30°С — 4—5 ч, 20—25°С — 6—8 ч, 16—20°С — до 10—12 ч с момента взятия. В сопроводительном документе к пробам патологического материала указывают время гибели животного или время взятия проб при жизни.

Специфические антитела к лептоспирам в сыворотке крови животных обнаруживают реакциями микроагглютинации (РМА) или макроагглютинации (РА). При постановке РМА сыворотку разбавляют физиологическим раствором 1 : 50, 1 : 250, 1 : 1250. Антигенами в РМА служат живые культуры лептоспир. При изучении этиологической структуры лептоспироза у сельскохозяйственных и диких животных и обследовании импортируемых животных РМА ставят с лептоспирами 15—16 серогрупп. Если обследуют животных в хозяйствах с известной этиологией и при перевозках внутри страны, то реакцию ставят с антигенами 4—6 серогрупп. Содержание специфических антител в сыворотке крови животных в любом титре свидетельствует об инфицировании данной особи лептоспирами и возможном лептоспироносительстве.

Специфика бактериологической диагностики лептоспироза заключается в возможности ставить диагноз по результатам бактериоскопии. Иммунофлуоресцентный метод повышает вероятность обнаружения лептоспир в исследуемом материале. Первичные культуры при высеве из патологического материала вырастают в течение 10—90 дн., что неприемлемо для постановки диагноза в повседневной работе.

Восприимчивы к лептоспирозу при экспериментальном заражении золотистые хомячки и 10—20-дневные крольчата; 3—4-недельные морские свинки чувствительны к Icterohaemorrahiae и в меньшей степени к Pomona. Лабораторных животных заражают для выделения или очистки культур лептоспир, определения их вирулентности и дифференциации от сапрофитов.

Серогрупповую принадлежность изолятов лептоспир определяют в перекрестной РМА с групповыми агглютинирующими сыворотками, а серовариантную — в реакции иммуноадсорбции или в РМА с моноклональными сыворотками.

Антитела в крови и лептоспиры в моче можно обнаруживать иммуноферментным методом. В гистологических средах лептоспиры импрегнируют серебром по Левадити; применимы методы Крантца, Полагуты и Манера.

Лептоспиры разных сероваров не различаются по морфологическим и культуральным признакам. Длина клетки от 3 до 30 мкм и более, обычно — 7—15 мкм. Диаметр лептоспиры 0,06—0,15 мкм. Микроскопируют лептоспиры неокрашенными, используя конденсор темного поля. Они имеют вид тонких, серебристых нитей с утолщенными и загнутыми в виде крючков концами. Тело их состоит из осевого цилиндра с расположенной на нем в виде завитков цитоплазмой. Лептоспиры находятся в постоянном движении, прекращающемся только после их гибели. Микробные клетки, выделенные из патологического материала, по сравнению с лабораторными культурами меньшего размера и более подвижны.

Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: свиньи, крупный рогатый скот, овцы, пушные звери, наиболее чувствителен молодняк.

Источник возбудителя: больные и переболевшие животные; основной резервуар в природе — грызуны.

Заражаются алиментарно с водой, кормом, через подстилку.

Инкубационный период: 3—14 суток.

Симптомы:

— у крупного рогатого скота при сверхостром течении — потеря аппетита, угнетение, анемия, учащенное мочеиспускание, повышение температуры, понос, клонические судороги; при остром течении — повышение температуры, угнетение, понос, слабость, атония преджелудков, желтуха, кровавая моча, конъюнктивит;

— у овец — гнойные истечения из носа, некроз слизистой оболочки рта, кожи. При хроническом течении — приступы лихорадки, гемогло-бинурия, желтуха, атония, запоры, снижение удоев, аборты, лейкоцитоз, истощение;

— у лисиц, песцов — отказ от корма, рвота, понос, хромота, желтуха слабо выражена, стоматит;

— у поросят рецидивирующая лихорадка, исхудание, анемия, понос, желтуха, некрозы кожи.

Диагностика. Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча; для посмертной — трупы мелких животных, от крупных трупов — сердце, паренхиматозные органы, почки, транссудат из грудной и брюшной полостей, перикардиальная жидкость, мочевой пузырь, желудок.

Проводят бактериологическую диагностику, микроскопию, исследование сыворотки крови в реакциях микроагглютинации и лизиса с эталонными штаммами лептоспир, макроагглютинации и РМА.

Дифференциальная диагностика. Пироплазмоз, инфекционная анемия лошадей, злокачественная катаральная горячка, сальмонеллез, колибактериоз.

Профилактика и лечение. Лечение: больным животным вводят гипериммунную сыворотку, используют стрептомицин. Его вводят через каждые 12 ч 4—5 дней в дозе 10—12 тыс. Ед/кг. Дитетрациклин применяют свиньям (по 30 тыс. Ед/кг) 2—3 раза с интервалом 2—3 суток.

Животным с признаками лептоспироза вводят гипериммунную сыворотку. Клинически больных и лептоспироносителей лечат стрептомицином по 10—12 тыс. ЕД/кг через каждые 12 ч в течение 4—5 сут. Дитетрациклин применяют свиньям по 30 тыс. ЕД/кг 2—3 раза с интервалом 2—3 сут.

Для специфической профилактики используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, изготавливаемую в двух вариантах. В первый включены лептоспиры: Pomona, Tarassovi, Canicola, Icterohaemorrhagiae; во второй — Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe.

86. Возбудитель плевропневмонии крупного рогатого скота. Морфология, культивирование, биохимические свойства Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагностика. Био­ препараты.

крупного рогатого скота, плевропневмония, перипневмония (ПВЛ), инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии с воспалением междольковой соединительной ткани и лимфатических сосудов, возникновением анемических некрозов и секвестров, а также серозно-фибринозного плеврита. Распространено в Африке, Австралии, Европе (Испания) и Азии; в СССР ликвидировано (1939). Возбудитель — микроорганизм из семейства микоплазм (См. Микоплазмы), выделен впервые французскими исследователями Э. Нокаром и Э. Ру в 1898. К ПВЛ восприимчивы буйволы, яки, бизоны, зебу. Возбудитель болезни выделяется с истечением из носа, каплями слизи при кашле, реже с мочой. Большую роль в его распространении играют хронически больные животные. Для клинической картины характерны высокая температура (выше 41 °С), затруднённое дыхание, кашель, отсутствие аппетита, понос. Диагноз базируется на данных эпизоотологии, клиники, результатов вскрытия и лабораторного исследования. При установлении ПВЛ хозяйство карантинируют, больных и подозрительных по заболеванию животных убивают, проводят ветеринарно-санитарные мероприятия.

Вакцина против контагиозной плевропневмонии крупного рогатого скота из штамма МА-ВНИИВВиМ сухая

Род: Mycoplasma.

Вид: M. mycoides subsp. mycoides.

Морфология. Микоплазмы чрезвычайно полиморфные микроорганизмы. В мазках, приготовленных из органов и культур, обнаруживаются округлые, кольцевидные, овальные, кокковидные и нитевидные образования. Клетки имеют различную величину, которая по данным различных авторов, колеблется от 125 до 600 нм. Вместо клеточной стенки они имеют трехслойную мембрану, цитоплазму с ядерной субстанцией, гранулами и вакуолями. Мембрана состоит из полярных липидов и протеинов. В отличие от бактериальных клеток в состав микоплазм входит стерол, составляющий до 20 проц. общего мембранного липида. Основным компонентом паразитических видов является свободный и этерифицированный холестерин, обеспечивающий энергию и структурную организацию клетки.

Источником возбудителя являются больные животные, особенно переболевшие. Распространение возбудителя происходит в результате передвижения животных.

Контагиозная перипневмония (плевропневмония, повальное воспаление легких ПВЛ) - контагиозный микоплазмоз крупного рогатого скота, характеризующийся экссудативным воспалением легких, серозно-фибринозным плевритом, скоплением в грудной полости большого количества экссудата и образованием инкапсулированных очагов в легких, длительное время содержащих возбудителя.

Восприимчивые животные.

Крупный рогатый скот, буйволы, бизоны, зебу, яки. Экспериментально удается заразить овец, коз, верблюдов и северных оленей.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным путем;

в результате воспаления, застойных явлений, эмболии кровеносных и лимфатических сосудов, образуются обширные очаги некроза легочных долей. Вследствие выключения из газообмена пораженных участков легочной ткани и интоксикации нарушаются функции различных систем и органов, что приводит к декомпенсированному расстройству гомеостаза и гибели животного.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

бронхиальная слизь, плевральный экссудат, легкие.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе

микрокартина:

микроорганизм имеет форму кокков, диплококков, колец, нитей (достигают длины 125-240 мкм), звезд, дисков или гроздевидных образований, отдельные овальные формы имеют размеры 0,2-0,8 мкм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды: плотные (мартеновский агар) и жидкие (мартеновский бульон с 10-15 % сыворотки крови крупного рогатого скота или лошади, среда Эдварда).

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37-38oС;

срок культивирования 2-3 дня.

культуральные свойства:

в бульоне рост возбудителя отмечается в виде опалесценции различной интенсивности или появления при встряхивании муаровых волн;

на агаре возбудитель растет в виде характерных круглых с ровными краями колоний, напоминающих яичницу-глазунью. На кровяном агаре формирует зону α-гемолиза.

биохимические свойства:

ферментирует глюкозу, мальтозу, маннозу, крахмал, образует сероводород.

Биопроба.

Биологическую пробу ставят на 2-3 здоровых 6-8-месячного возраста телятах. Им вводят подкожно в области подгрудка, интратрахеально или интраплеврально экссудат от больных животных или культуру возбудителя и ведут наблюдение до 30 дней.

Устойчивость.

Высушивание и действие солнечных лучей на пастбище уничтожают микроб через 5-24 ч, в экссудате из грудной полости при температуре 4-8 °С он сохраняет вирулентность до 8 сут, нагревание до 58 °С убивает его в течение часа, в бульонных культурах при 37 °С гибнет через 3 нед. В замороженных легких и лимфе возбудитель может сохраняться от нескольких месяцев до года, в лиофилизированных бульонных культурах и экссудате - более 5 лет.Гидроокись натрия, хлорная известь, формалин в обычных концентрациях обезвреживают возбудителя через 3-4 ч.

Иммунитет.

Переболевшие перипневмонией животные приобретают длительный иммунитет.

Серологическая диагностика:

используют РСК;

испытаны РНГА, а также реакции иммунодиффузии в геле, и иммунофлюоресценции.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

используют вакцину из восточноафриканского штамма T1. Вакцину вводят в кончик хвоста в дозе 0,5 мл или подкожно в области шеи в дозе 1 мл. Она создает напряженный иммунитет (до года) и не вызывает поствакцинальных осложнений. У привитых животных в крови регистрируют комплементсвязывающие антитела.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

86. Возбудитель инфекционной агалактии овец и коз. Морфология, культивирование, биохи­ мические свойства. Устойчивость. Патогенез. Иммунитет. Микробиологическая диагности­ ка. Биопрепараты.

Род: Mycoplasma

Вид: M. agalactiae.

Инфекционная агалактия - контагиозная болезнь, характеризующаяся превращением секреции молока, поражением молочной железы, суставов и глаз. У беременных животных наступают аборты.

Восприимчивые животные.

Овцы и козы обоего пола, всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным и алиментарным путем;

из места проникновения микроб попадает в кровь и разносится в различные органы и ткани, обусловливая в них воспалительные процессы.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика

Материал для исследования:

молоко, выделения из пораженного глаза, жидкость из суставов и отеков, кровь, а также паренхиматозные органы, лимфатические узлы, спинномозговая жидкость, головной мозг.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе, азурэозином, импрегнация серебром по Морозову.

микрокартина:

возбудитель характеризуется выраженным полиморфизмом, его минимальные репродуцирующиеся единицы имеют размеры в пределах 250-400 нм. В мазках из бульонных культур обнаруживают шаровидные, овальные, дисковидные, кольцевидные или мицеллярные (до 25 мкм) структуры.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среду Эдварда.

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования в жидких питательных средах 5-6 дней, на плотных - 10-12 дней.

культуральные свойства:

на жидких питательных средах рост M. agalactiae сопровождается слабой опалесценцией, достигающей максимума на 3-5-е сутки выращивания;

при росте на плотных питательных средах образует характерные округлые колонии с мелкозернистой поверхностью и более темным, врастающим в агар центром;

в полужидкой питательной среде появляется интенсивное нежное помутнение у поверхности среды и по уколу;

микроорганизм обладает выраженной гемолитической активностью.

биохимические свойства:

микроорганизм не сбраживает глюкозу, не гидролизует аргинин, не образует индола и сероводорода. Продуцирует фосфатазу. Не разжижает свернутую сыворотку.

Биопроба

Биопробу проводят на лактирующих козах и козлятах. В качестве заражающего материала используют молоко, жидкость из суставов, суспензию внутренних органов, обработанную пенициллином и ацетатом таллия, а также свежевыделенные культуры. Заражение проводят подкожно или в молочную цистерну, вводят 5-10 мл материала. Инкубационный период при экспериментальном заражении 2-14 дней. Можно заражать кроликов в переднюю камеру глаза. В положительных случаях через 5-12 дней развивается кератит.Можно также заражать куриные эмбрионы в желточный мешок.

Устойчивость

На кормах, предметах ухода и в стойлах возбудитель сохраняется 2-3 нед, в пастбищной почве - не более 25 дней, в навозе - до 10, в воде - 30, в молоке - до 10 дней. Дезинфектанты в обычных концентрациях (креолин, формалин) убивают микроорганизм в течение 4 ч.

Иммунитет.

У переболевших животных иммунитет стойкий, нестерильный.

Серологическая диагностика:

разработаны РСК, РА, реакция иммунодиффузии в геле.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

испытаны живые и убитые вакцины, создающие напряженный иммунитет в течение одного года.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

86. Возбудитель респираторного микоплазмоза птиц. Морфология, культивирование, биохи­ мические свойства. Устойчивость. Патогенность. Патогенез. Иммунитет. Антигенная структура. Микробиологическая диагностика. Биопрепараты.

Вид: M. gallisepticum.

Респираторный микоплазмоз - инфекционная контагиозная болезнь, характеризующаяся поражением воздухоносных мешков и хроническим течением.

Возбудитель (М. gallisepticum) — полиморфный микроорганизм, чаще кокковидной формы, факультативный аэроб, культивируется на питательных средах, обогащенных полноценным белком, стеринами, углеводами и витаминами, на ЭК и в культурах клеток. В лиофильном состоянии и при глубоком замораживании сохраняет жизнеспособность в течение нескольких лет, в культурах при 2—4°С — до 60 дн. и более, 20°С — 30—60 дн., при 37°С — до 15 дн., при высоких температурах погибает через несколько минут. Микоплазма чувствительна к дезинфицирующим веществам, тилану, антибиотикам тетрациклинового ряда, стрептомицину, фурановым препаратам; устойчива к пенициллину и ацетату таллия. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.

Источник заражения — больные птицы и микоплазмоносители. Возбудитель передается с инкубационным яйцом и цыплятами, полученными от больных птиц. Болезнь распространяется главным образом аэрогенно от больных птиц к здоровым и трансовариально. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, прививки живыми вакцинами и другие факторы провоцируют заболевание. Болезнь часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях обычно протекает в виде смешанной инфекции, причем доминируют нередко секундарные болезни. Летальность от 5 до 50%.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких дней до 2 мес, после экспериментального заражения — в среднем 11 —18 дн. Вначале у отдельных птиц наблюдают снижение аппетита, незначительное угнетение, катаральный ринит. Затем появляются трахеальные хрипы, одышка, кашель; катаральный ринит переходит в серозно-фибринозный, у некоторых птиц появляются конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. Птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, снижены приросты массы молодняка и яйценоскость птиц.

У индеек типичный признак — воспаление подглазничных синусов и хрипы вследствие поражения дыхательных органов. Болезнь может протекать латентно, тогда в сыворотке крови птиц неблагополучного хозяйства обнаруживают только специфические антитела. Клинически выраженные признаки болезни проявляются чаще при неблагоприятных условиях содержания и кормления. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечают повышенную гибель эмбрионов в последние дни их ин­кубации.

Восприимчивые животные.

Куриные и индюшиные эмбрионы, цыплята, индюшата, куры, индейки, цесарки, фазаны, куропатки, перепела и голуби.

Патогенез и факторы вирулентности:

заражение происходит аэрогенным путем, а также трансовариально и алиментарно;

микроорганизм проникает в клетки эпителия и ткани респираторных органов, обусловливая воспалительный процесс и дистрофические изменения, в результате чего в парабронхиальных комплексах и кровеносных сосудах легких больных птиц нарушается газовый обмен и развиваются общие расстройства.

Методы диагностики.

Бактериологическая диагностика.

Материал для исследования:

соскобы со слизистых оболочек, гортани, трахеи, головной мозг, стенки воздухоносных мешков, кусочки легких, а также желточный мешок, легкие, трахею эмбрионов последних дней инкубации и 1-2-суточных цыплят.

Микроскопия.

методы окраски:

по Граму, Романовскому-Гимзе.

микрокартина:

М. gallisepticum представляет собой кокковидные клетки размером 500-800 нм.

грамотрицательны;

спор не образуют;

капсулу не образуют;

неподвижны.

Культивирование.

посев на питательные среды:

плотные (УНИИЭВ) и жидкие (среда Эдварда);возбудителя возможно культивировать в куриных эмбрионах, их гибель наступает на 3-5-е сут после заражения.

особенности выделения возбудителя:

факультативный анаэроб;

оптимальная температура 37oС;

срок культивирования 3-7 дней.

культуральные свойства:

на жидких питательных средах микроорганизм растет в виде легкого, слабого помутнения;

на плотных - формирует бесцветные, прозрачные, росинчатые колонии размером от 10 до 200 мкм, почти не различимые невооруженным глазом. Колонии врастают в среду, их центр более темный с сосочком или без него, поверхность колонии гладкая, иногда шероховатая.

биохимические свойства:

сахаролитические: большинство штаммов сбраживает с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, сахарозу и после многократного пассирования - галактозу и декстрин;

протеолитические: образуют аммиак, редко сероводород, индол.

Биопроба:

Биопробу ставят на куриных или индюшиных 9-дневных эмбрионах, заражая их в аллантоисную полость или в желточный мешок. Результат считается положительным при условии гибели не менее 50 % зараженных эмбрионов.Биопробу также проводят на 1-2-месячных цыплятах или индюшатах. Их заражают интраназально, интратрахеально и наблюдают в течение 2 мес.

Устойчивость.

В птичнике при температуре 5-10°С возбудитель сохраняется до 28 сут, при 12-18o С - 23 сут. Прямые солнечные лучи и температура 45-50o С убивают его через 20-40 мин. В лиофилизированном состоянии возбудитель может сохранять жизнеспособность до 10 лет. Микроорганизм высокочувствителен к раствору хлорной извести (2 % хлора), горячему 1,5-2 %-ному раствору гидроокиси натрия, 2 %-ному формалину.

Иммунитет.

Переболевшая птица приобретает стойкий активный иммунитет, цыплята могут получать защитные антитела из желтка яиц кур-реконвалесцентов.

Серологическая диагностика:

применяют реакцию капельной агглютинации с цельной кровью (ККРА) или сывороткой крови (СКРА);

используют также реакцию торможения гемагглютинации (РТГА), реакцию связывания комплемента (РСК), метод иммунофлюоресценции.

Аллергическая диагностика:

не применяется.

Биопрепараты для специфической профилактики:

предложен ряд живых и инактивированных вакцин, которые еще находятся в стадии изучения.

Биопрепараты для специфической терапии:

не применяются.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают относительный, обычно нестерильный иммунитет. У цыплят, выведенных из яиц неблагополучного по заболеванию стада, на 15—20 дн. образуется пассивный иммунитет.

Леч: С целью снижения экономического ущерба от болезни применяют лекарственные средства. Наиболее эффективные из них — тилозин, стрептомицин, эритромицин, антибиотики широкого спектра действия в сочетании с фуразолидоном.

89. Риккетсии. Морфология и биологические особенности. Основные виды риккетсий и вызы­ ваемые ими заболевания. Роль паукообразных насекомых- переносчиков в циркуляции и распространении риккетсий в природе. Микробиологическая диагностика.

Риккетсиозы (Rickettsiosis) — группа болезней, вызываемых внутриклеточными микроорганизмами, риккетсиями. Как правило, передаются они трансмиссивным, а также воздушно-капельным, пылевым и алиментарным путями и сопровождаются признаками интоксикации и лихорадки.

Rickettsia — род микроорганизмов сем. Rickettsiaceae, объединяющий полиморфные, неподвижные, грамотрицательные микроорганизмы, окрашивающиеся по Романовскому-Гимзе. Они не растут на обычных бактериальных питательных средах; для их культивирования нужны питательные субстраты, содержащие живые (переживающие) клетки, желточный мешок развивающихся ЭК, культуры клеток чувствительных животных. Это мелкие внутриклеточные паразиты, обычно короткие с закругленными концами палочки размером 0,2—0,5X0,3—1,5 мкм. Располагаются они одиночно или парами, иногда имеют кокковидную овальную или нитевидную форму. Размножаются только в цитоплазме или в цитоплазме и ядре пораженных клеток поперечным делением или дроблением (нитевидные формы). Они имеют клеточную стенку, цитоплазматическую мембрану, рибосомы, ядерный аппарат, синтезируют белок, ДНК, РНК, АТФ, ферменты промежуточного обмена. Цитоплазматическая мембрана отличается высокой проницаемостью, что служит основой паразитического образа жизни риккетсии.

Риккетсии — аэробы, образуют гемолизины, активно окисляют глюта-миновую кислоту, выделяя углекислый газ, но индифферентны к глюкозе, образуют токсические вещества, сходные в иммунологических реакциях с бактерийными токсинами, но, будучи связанными с риккетсиями, они не выделяются в окружающую среду.

Риккетсиозы регистрируют у разных видов диких млекопитающих (преимущественно грызунов) и птиц. В период риккетсиемии мелкие дикие млекопитающие становятся источниками возбудителя для блох и клещей, через которых он может передаваться животным и человеку. Риккетсиозы протекают преимущественно бессимптомно, как Ку-лихорадка у рогатого скота, или в виде такого тяжелого, нередко оканчивающегося гибелью животного, заболевания, как гидроперикардит. К болезням, вызываемым патогенными риккетсиями, относятся: Ку-лихорадка, зооантропонозное заболевание крупного и мелкого рогатого скота и человека, инфекционный гидроперикардит крупного и мелкого рогатого скота, риккетсиозный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота, овец, коз и верблюдов, моноцитозы риккетсиозные (клещевая лихорадка овец и коз, эрлихиоз крупного рогатого скота, риккетсиозный моноцитоз собак).

Как сапрофиты, риккетсии обнаружены у кровососущих членистоногих (в кишечнике овечьего рунца, блох, вшей, клопов, власоедов).

Ку-лихорадка (Q-febris) — природно-очаговая зооантропонозиая болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц. Вызывается она риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при обострении — с признаками кратковременной лихорадки, поражением ретикулоэндотелиальной системы. Название произошло от первой буквы английского слова Qveri fever — буквально: «вопросительная лихорадка», так как в начале причина болезни была не ясна, т. е. «лихорадка не выясненного происхождения». Регистрируют ее на всех континентах, протекает у животных обычно доброкачественно, летальность незначительна, однако при осложнениях у животных снижается продуктивность, они абортируют, приплод погибает.

Возбудитель — риккетсия Бёрнета (R. Burneti) сем. Rickettsiaceae — кокковидный микроорганизм размером 0,2—0,5X0,25 мкм; культивируется при 37 °С в желточном мешке ЭК, к экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих и влажных субстратах. В молоке выдерживают нагрев до 90°С 1 ч, но гибнут за 5 мин при кипячении и за 1 мин при 100°С. В фекалиях клещей, молоке и нехлорированной воде при 4С остаются живыми более года.

Эпизоотологические данные. Основной источник и резервуар в природных очагах — клещи и грызуны. В естественных условиях животные заражаются через укусы клещей, аэрогенно, алиментарно с кормом и водой, загрязненными выделениями грызунов-риккетсионосителей. Исследованиями сывороток крови в РДСК выявлено 3—7 % положительно реагирующих животных среди внешне здорового крупного и мелкого рогатого скота.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дн. Болезнь развивается медленно, часто латентно с накоплением специфических антител в сыворотке крови. Обладая выраженной избирательностью, риккетсии размножаются в легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микронекротические фокусы с замещением их соединительной тканью. Формируется аллергическая сенсибилизация организма.

На 3-й день инкубационного периода (после экспериментального заражения) у крупного рогатого скота повышается температура тела до 41—41,8°С и удерживается 3—5 дн. Отмечают угнетение, отказ от корма, серозные ринит и конъюнктивит, значительное и на продолжительный период (до нескольких месяцев) снижение удоя молока, у стельных коров аборты, рождение нежизнеспособного плода, плацентиты. В течение 3—8 мес регистрируют повторные, нерегулярные подъемы температуры тела.

В естественных условиях заражения болезнь у коров протекает чаще бессимптомно и выявляют ее лишь серологическими исследованиями и заражением лабораторных животных. Однако иногда отмечают приступы острого лихорадочного состояния, аборты на втором периоде стельности и длительное выделение риккетсии с молоком, мочой и испражнениями. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражения половых органов, маститы (у быков орхиты), конъюнктивиты.

Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений