Характеристика віруса.

Вірус хвороби Марека належить до роду Herpesvirus групи В. Вірус вперше був ізольований у 1967 році в Англії. Пейне і Біггс відтворили у 1967 році гостре протікання хвороби Марека,а у 1973р. - її класичну форму.

Віріонимають кубічну форму симетрії і форму ікосаедра. При електронно-мікроскопічному вивченні культур клітин, враженних вірусом хвороби Марека, виявляють у ядрах клітин вірусні частки. Вони мають діаметр 85-100 нм., іноді до 150-250 нм. Капсид вірусу складається із 162 капсометрів, які мають вигляд довгих порожнистих циліндрів довжиною 9-12 нм.. Кільцеподібний нуклеокапсид з підковоподібною серцевиною розташованною між двома частинами. Серцевина нуклеокапсида паличкоподібної структури виявлена двомакруглими перехрещуваними пластинами, вірус можна культивувати на курячих ембріонах, культурі клітин фібробластів та нирок курей, перепелів , індичачих та качачих ембріонів. Репродукція вірусу починається у ядрі враженоїклітини, де він досягає розмірів 150-170 нм. та завершується придбанням білкової оболонки при переході у цитоплазму, де розміри віріонів сбільшуються до 200-250 нм, Черєз 5-6 днів після інокуляції вірусу з'являються кулясті клітини різних розмірів та форм. Утворюються рефрактильні та багатоядерні велетенські клітини з еозінофільною гранулярною цитоплазмою та внутрішньоядерними включеннями типу А. До 10-ї доби зявляються великі фокуси складені з високорефрактильних зіркоподібних клітин. Онтогенез вірусу у клітинах сприятливих птахів може бути довершеним та недовершеним. Він взаємодіє з клітинами у трьох варіантах: 1) у пухлинних клітинах хворих птахів вірус може бутиінтегрований клітинним геномом; 2) у клітинах клоакальної сумки знаходиться у вигляді неповного віруса, представленого специфічним антигеном, котрий постійно виявляється завдяки реакціям імунофлуорисценції. 3) у клітинах епітелію пірєвих фолі­кул він присутній у вигляді повного вірусу, одягненого суперкапсидною оболонкою, патогенного та стійкого до умок зовнішнього середовища.

Вірус може бути у клітинно-звязанному становищі та тільним від клітин.

У клітинно-звязанному становищі збудник не губить життєздатності тільки при збереженні цілісності клітин. У епітелії піряних фолікул,та на поверхні інфікованих яєць, зберігавшихся у приміщенні при 9-30°С та середнії вологості повітря 45-71%. Вірус в пір'ї хворих птахів, взятий з птахівника,неблаго­получного по хворобі Марека, залишався життєздатним -90 діб, у кімнаті та холодильнику -316 діб.

Вірус вільний від клітин ,витримуе декілька циклів заморожування та ротавання. Віру активний при рН середовища 4,0-10,0 , але інактивується при більш низькій та високій рН середовища. При температурі мінус 65°С титр віруса не знижується декілька місяців.

Антигенна структура віруса складна. У віруса знайдено 6 різ­них антигенів, із котрих найбільш важливі А, В і С. Антиген А міститься у всіх епізоотичних штамах віруса. Завдяки наявності загального антигена у всіх патогенних штамів їх вважають рідними у антигенному відношенні . Аттецуація вірусу веде до втраті антигена. В оболонці пухлинних клітин є специфічний антиген.

Вірус хвороби Марека має антигенну активність. У уражених птахів утворюються специфічні антитіла, відомі на сьогодніш­ній день лінії трансплантабельних пухлинних клітин використовууються для вивчення імунітету при хворобі Марека та ролі імунодипресїї у онкогенезі

Патогенність вірусу хвороби Марека може знаходитися у двох формах: тісний звязок з клітиною,що характерно для герпесвірусу та вільний, наприклад у клітинах епітелію пірєвих фолікулів, де він репродукується затеріщуючи цикл розитку та знаходиться у вигляді зрілих віріонів. Епітелій фолікулів піря являється єдиним типом клітин,де в природніх умовах відбувається репро­дукція та звільнення патогенного вірусу. Це пояснює високу контагіозніоть збудника.

У клітинах пухлин та тканинах селезінки, легенів, крові, печінки, нирок ,зобної залози,спинного та головного мозку вірус спостерігається у виключних випадках. У той же час всі ці тка­нини містять вірусний геном.

Патогенність вірусу хвороби Марека коливається в значних межах. Високопатогенпі штами збудника викликають гострий перебіг хвороби, менш патогенні - класичну форму .Апатогенпі штами не викликають клінічного проявлення хвороби та характерних уражень органів, високопатогенний вірус викликае загибель мо­лодих курчат. З віком птахів частота носійництва його знижує­ться та зростає персистування в організмі птахів менш пато­генних штамів. Менш патогенний вірус звичайно створює частко­вий імунітет проти більш патогенного вірусу хвороби Марека.

Здібність вірусу хвороби Марека викликати утворення лімфоїдних пухлин насамперед визначається патогенністю штама та сприятливістю птахів до ураження цим вірусом.

У сприятливих птахів штами віруса хвороби Марека з гострим перебігом продукують значну кількість лімфоїдних пухлин у різноманітних тканинах,тоді як штами вірусу класичної форми хвороби продукують меншу кількість лімфоїдних клітин, переважно у яєчнику, рідко у інших органах, звичайно уражених штамами вірусу хвороби з гострим перебігом.

Клітини лімфоїдних пухлин являються теоморфними та відрізняються за розміром. Цитоплазма у значній кількості містить структури, відмінні від мітохондрій та рибосом нормальних клітин. Спостерігається дуже незначне по вираженню ендоплазматичного ретікулуму, є незначна кільктсть лізосом та структур , що нагадують комплекс Гольджі. Ядра порівняно невеликі, непра­вильної форми. Хроматин розташовується, як правило, по периферії ядер.

Притаманною рисою пухлин являється наявність у їх ядер ки­шенів. Ці утворенія виявляються у лімфоїдних клітинах та у місцях інфільтрації нервів птахів, інфікованих вірусом хвороби Марека, їх знаходять у лімфоїдних клітинах інших неоплазм, а також у культурах лімфоцитів бичої крові, продукуючих вірусні

частини типу С. Утворюються кишені у ядрах нормальних лімфоцитів, культивуючих з фітогемаглютініном. Із цього витїкає, щокишені у ядрах можуть утворюватися і у нормальних лімфоїдних клітинах.

Походження лімфоїдних клітин при хворобі Марека вивчали за допомогою різноманітних методів дослідження. Згідно дослідженням Раупе /1971/ лімфоцити розглядали як похідне зобної за­лози - клітини Т та фабрицієвої сумки - клітини В. Із цього витікає , що лімфоїдні неоплазми потрібно розглядати як похідне клітинних елементів клоальної сумки та зобної залози, тобто клітин Т і В.

Спроби дії на процес при хворобі Марека за допомогою бурса-ектомії спочатку подавали надію, але потім зясувалося, що у пта­хів котрі піддавалися цій операції, розвиток лімфом не припинявся. Пейне и Ренье /1973/ досягли зниження поширення хвороби Марека за допомогою обробки птахів циклофосмамідом, препара­том з депресивною дією на В-клітини і не виявили інгибуючої дії на Т-клітини.

У 1971 році Раупе припустив, що Т-клітини відіграють при хворобі Марека подвійну роль: з одного боку, вони являються джерелом проліферуючих клітин, а з другої - виконують роль медіаторів у клітинах імунної реакції проти трансформуючих клітин - мішенів. Тімектомія у чутливих птахів сприяла підвищенню її резистентності.

Таким чином, клітини лімфом мають змішане походження: із клітин клоакальної сумки та зобної залози, але деякі клітини, наприклад, сітчаті, мають місцеве походження. У формуванні імунітету птахів, окрім селезінки, зобної залози, а в деяких ви­падках і лімфоїдні утворення нижнього повіка.