Патологія. Патолого - морфологічні зміни.
На основі останніх даних загальний комплекс патолого - морфологічних змін можна поділити на ряд послідовних етапів: 1) першопочаткове інфікування респіраторного тракту; 2) гостра цитологічна реакція лімфоїдної тканини; 3) гостра цитологічна реакція нелімфоїдної тканини; 4) репродукція віруса хвороби Марекавепітелії пірєвих фолікулів; 5)невропатичні симптоми; 6) лімфогену; 7) гематологічні зміни, ключаючи лейкомогену; 8)зміни очей. Цей порядок приблизно відповідає послідовностї розвитку патологічного процесу при експериментальному зараженні птахів вірусом хвороби Марека.
Першопочаткове інфікування респіраторнго тракту. Випавше піря та його частки являються основними факторами передачи хвороби Марека здоровим птахам. В епітелії фолікул піря вірус знаходили в деяких випадках через 5 діб після зараження курчат. У більшості курчат антіген цього віруса знайшли в фолікулах пір'я тільки на 13 -14 добу після зараження.
Гостра цітолітична реакція лімфоїдної тканіни. У курчат, у крові котрих відсутні материнські антітіла до віруса, чиняться різкі змінипісля інфікування. Продуктивний інфекційний процес супроводжується гострою або підгострою загальною реакцією. Однотипні і одночасні зміни розвиваються в клоакальній сумці, зобній залозі, селезінці та лімфоїдній тканині інших органів.
Продуктивний тип вірусної інфекції визивав значні дегенеративні та загальні зміни в уражених органах. Загальні зміни у різних лімфоїдних органах розсмоктувалися через 7 діб.
Гостра цитологічна реакція нелімфоїдної тканини. Через 7-41 добу після зараження вірусом хвороби Марека, сприятливих 4-тижневих курчат Адлдігер і Кальнек виділили звязанний з клітинами вірус із залозного виділення шлунку, нирок, печінки і статевих залоз, але не із лімфоїдного осередку.
Нелімфоїдні тканини не проявляли особливої чутливості до вірусу. Кальнек /1972/ спостерігав некроз та внутрішньоядерні включення у нирковому трубчатому епітелії, гломерулит та гломерулярний некроз, некроз, некроз підшлункової залози, печінки, серця, залозного відділу шлунку.
Репродукція віруса в епітелії піряних фолікулів. У 1969 році Кальнек і Хічнер доповіли про наявність у великої кількості курчат, заражених вірусом, значної кількості вірусного антигену в епітелії піряних фолікул.Вірус знаходиться у клітинах та поза клітинами.
Вірусний антиген потарапляє до пірєвих фолікулів внаслідок перифолікулярного накоплення та проліферації лімфоїдних клітин.
Невропатичні симптоми. Зараження вірусом курчат викликає зміни у переферичній та центральній нервових системах. Периферичні нерви в уражених курчатінфільтровані лімфоцитами, часто макрофагами. Іноді спостерігаютьнабряклість та дегенерацію нервових волокон.
Ураження, при котрих спостерігається набряклість, утримує незначну кількість лімфоцитів та плазмових клітин, являються запальними.
Інфільтрацію тканин лімфоїдними клітинами, малими лімфоцитами, лімфобласними клітинами принято рахувати неопластичними.
Враження нервів у птахів, інфікованих штамом HPRS – 16 відносяться до типу А, а вражені штамом HPRS -B14 - до типу А і В.
Враження типу А. Під світловим мікроскопом можна розглядати змішані популяції інфільтруючих та пролітюріруючих лімфоїдних та сітчатих клітин.
Враження типу Б. Типовою картиною для вражених нервів являється набряк, дезнаходяться лімфоцити, ерітробласти та недорозвинені клітини плазми.
Враження типу 0. Нерв з вигляду нормальний,але у ньому знаходяться у незначній кількості лімфоцити та інші клітини.
Окрім інфільтрації периферичних нервів при хворобі Марека спостерігають дегенеративні зміни в їх осьових циліндрах. Звичайно враження знаходять у мієлиноних оболонках нервів. У центральній нервовій системі частіше відсутні гістологічно виражені зміни. Найбільш поширеними змінами являються накопичення зрілих лімфоцитів навколо судин білої та сірої речовини головного та спинного мозку. Іноді відмічають інфільтрацію лімфоїдних клітин у мякій мозковій оболонці.