2.1. Парвовирусная инфекция собак

Парвовирусная инфекция собак (ПВИСоб, парвовирусный энтерит собак) – контагиозная болезнь, проявляющаяся рвотой, геморрагическим гастроэнтеритом, миокардитом, лейкопе­нией, дегидратацией и гибелью щенков моложе 5-месячного возраста. Поражения локализуются в тонком кишечнике, лимфоидных тканях.

ПВИСоб впервые зарегистрирован в Бельгии в 1976 г., далее в США, Канаде, Австра­лии, Франции, ФРГ, Великобритании, Швейцарии (1979). В настоящее время это одна из наиболее широко распространенных инфекционных болезней. Высказана концепция, что ПВИСоб принимает массовый характер при плотности популяции собак 12 и более на 1 км². При снижении плотности до 6 и менее особей инфекция практически прекращается. В настоящее время ПВИСоб достаточно часто встречается в Российской Федерации и странах СНГ.

2.1.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

Чувствительность со­бак к парвовирусу зависит не от породы и пола, а от возраста. При естественном заражении инкубационный период длится до 10 дн, а при экспериментальном – 3 – 4 дн. Смертность колеблется в пределах 5 – 50%. Летальность щенков в возрасте 4-5 мес обычно 25 – 30%, но может достигать и 80%. Выделяют 3 формы болезни: сердечную - наблюдается у со­бак в возрасте от 3 до 8 нед, кишечную - чаще регистрируется у животных от 8-нед до 9-мес и комбинированную - преимущественно отмечается в возрасте от 6 до 16 нед. Развитие того или иного синдрома, основанное на способности размножаться в активно делящихся клетках, связано с возрастом щенков: до 3-нед возраста у них активно делятся клетки мио­карда, после достижения этого - клетки кишечника. При первой форме клиническими признаками являются вялость, лихорадка, отсутствие аппетита, тошнота, рвота с примесью крови, жидкие, кровянистые с гнилостным запахом испражнения, обезвоживание, слабый пульс, тахикардия. Заболевание сопровождается кровоизлияниями, число лейкоцитов в среднем составляет 4000 в мм³. В случаях энтерита первыми клиническими признаками яв­ляются легкое недомогание, с последующим развитием в течение 24 ч тяжелой рвоты, диа­реи, дегидратации и гибелью большинства животных. Кал вначале серый или желтоватый, часто имеет полоски крови, а иногда геморрагический со слизью или водянистый с сильным зловонным запахом. Некоторые случаи заболевания напоминают чуму плотоядных или ин­фекционный гепатит. У отдельных животных после появления рвоты и энтерита развивают­ся признаки поражения респираторной системы. Температура тела повышается до 39,5 – 41ºС. Рвота и диарея быстро приводят к дегидратации организма, затем наступает развитие шокового состояния. Животные, особенно молодые, могут погибнуть через 24 – 96 ч после появления клинических признаков заболевания. Болезнь поражает собак всех возрастов и вызывает летальность до 16%. Миокардит у щенков может развиваться после тяжело пере­несенного энтерита. Наиболее часто он регистрируется у щенков 38 – 40-дн возраста. Смерт­ность от парвовирусного миокардита при молниеносном течении болезни достигает 96%. Миокардит и кишечная форма заболевания вызываются одним и тем же вирусом. ПВИСоб клинически напоминает панлейкопению кошек и клинически характеризуется геморрагиче­ским энтеритом, сопровождающимся гипорегенеративной атрофией ворсинок тонкого ки­шечника, некрозом лимфоидной ткани пейеровых бляшек, лимфоузлов, селезенки и щито­видной железы.

Патологоанатомические изменения сходны с таковыми при панлейкопении кошек. Наблюдаются различные макроскопические изменения. Они могут быть неуловимыми, сопровождаются геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонкого и толстого отделов кишечника. Иногда на слизистой кишечника отмечают эрозии. Внутренние органы геморрагичны, в некоторых случаях констатируют васкулярное воспаление. У отдельных животных поражается, в основном, проксимальная часть ободочной кишки, наблюдается отек легких, миокардит, При микроскопических исследованиях поражения в кишечнике характеризуются некрозом эпителия крипт и лимфоидной ткани в пейеровых бляшках, лимфоузлах, тимусе. Нередко в эпителиальных клетках обнаруживаются внутриядерные включения. У щенков в 4 – 6-нед возрасте наблюдается подострый фибринозный миокардит, а в мышечных волокнах сердца внутриядерные включения. В ядрах клеток сердечной мышцы под электронным микроскопом в большом количестве выявляли парвовирус собак (ПВСоб). Подобные изме­нения обнаружены при изучении парвовирусного энтерита в эксперименте. При вскрытии трупов 7 – 14-дн щенков, погибших через 1 – 2 дн после начала заболевания, обнаруживают геморрагический энтерит, а при наличии носовых истечений – интерстициальную пневмо­нию. Основным поражением является острый некроз эпителия тонкого кишечника, распро­страняющийся от концов верхушек ворсинок к основанию крипт, у дна которых остаются лишь немногочисленные набухшие эпителиальные клетки. Некроз отмечали, главным об­разом, в тонком кишечнике. Наиболее тяжелые поражения обнаруживали в подвздош­ной и тощей кишках. Иногда в эпителии крипт выявляли внутриядерные тельца-включения. Наблюдали также изменения лимфоидной ткани кишечника (лимфоидный некроз), анало­гичные таковым при панлейкемии кошек. Костно-мозговые изменения проявляются сильно выраженной недостаточностью гранулоцитов. В клетках миокарда обнаруживают внутриядерные тельца-включения.

Патогенез. Заболевание у собак изучено слабо. При клиническом проявлении болезни вирус репродуцируется в криптах кишечника, вызывая их лизис. Наряду с кишечной фор­мой ПВИС имеется миокардиальная. Патогенез при этой форме проявляется исходя из физиологического состояния собаки. Как правило, миокардит у щенков бывает в 4-нед воз­расте, когда наблюдается интенсивное деление клеток миокарда, а деление клеток кишечно­го тракта в этот период замедлено. После отъема щенков деление эпителиальных клеток кишечника быстро увеличивается, а клеток мышцы сердца замедляется. Видимо, в этом возрасте у щенят чаще поражается кишечник, чем миокард. Характерной при парвовирусной инфекции собак яв­ляется лейкопения, которая отмечается в первые 4-5 дн после возникновения болезни. Ко­личество лейкоцитов значительно понижается и достигает 300-2500 в 1 мм³. Лейкопения часто сопровождается подъемом температуры тела. При гистологическом исследовании видны десквамация клеток эпителия тощей и подвздошной кишок, атрофия ворсинок и рас­ширение крипт. В гиперплазированном эпителии крипт отмечают высокий митотический индекс. В лимфоузлах, тимусе и селезенке обнаруживают разрушенные лимфоидные клетки. Отмечено сходство этих повреждений с наблюдаемыми при ПВ-панлейкопении кошек. Предполагают, что в эпителии крипт слизистой тонкого кишечника с высокой митотической активностью клеток обеспечиваются благоприятные условия для репликации ДНК-генома ПВСоб, что отличает его от других энтеропатогенных вирусов, поражающих эпителий.