ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ И БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого и старческого возраста

С возрастом ухудшение кровоснабжения охватывает самые раз­ные системы: мозг, мышцы, внутренние органы, - то есть ослабляет­ся общее кровоснабжение тканей и органов, что приводит к развитию переутомления у пожилых и старых людей и повышению артери­ального давления.

В старческом возрасте нередко отмечается расширение сердца вследствие умеренного увеличения внутреннего систолического и диастолического диаметров левого желудочка. Из-за очаговой атрофии мышечных волокон в стареющем сердце уменьшается его мышечная масса. В нем происходят прогрессирующие склеротические изменения - в миокарде наблюдаются разрастания элементов малоэластической соединительной ткани. Снижаются сократительная способность миокарда, сердечный выброс, ударный объем серд­ца. Незначительно повышается АД, главным образом систоличе­ское. Венозное давление снижается. Урежается частота сердечных сокращений. Коронарные артерии становятся извитыми и дилатированными, увеличивается количество и размер их коллатералей.

А склеротическое сужение коронарных сосудов ускоряет ста­рение сердца и увеличивает его недостаточность, которая может быть скрытой, проявляясь лишь при перегрузках и усиленной ра­боте сердца.

Увеличивается порог влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного действия катехоламинов. Снижается уровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца ТHIЭКГ, в I, II, aVL, V₃-V₆зубец Т положительный, а сегмент STнаходится на изолинии). Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды. Электрическая ось сердца отклоняется влево. Удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в пред­сердиях. Замедляются атриовентрикулярная проводимость и рас­пространение возбуждения по миокарду желудочков. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов. Увеличивается содержание интерстициального коллагена.

Происходит гибель клеток водителей ритма, к 75-летнему воз­расту их число уменьшается на 90 % Снижение энергетических процессов в миокарде наряду с нару­шением минерального обмена и ослаблением его приспособительных возможностей создает основу ограничения резерва адаптации сердца.

У нетренированных пожилых людей при физической нагруз­ке количество крови, выбрасываемое в аорту за одно сокращение, почти не изменяется, но значительно ускоряется частота сердечных сокращений, что вызывает более быстрое утомление сердца. Оно исобеспечивает потребности мышц в крови. У физически трени­рованных людей поступление крови к мышцам происходит за счет увеличения выброса крови из сердца.

В артериях, несущих обогащенную кислородом артериальную кровь от сердца ко всем органам и тканям, в пожилом возрасте умень­шатся приток крови. А приток крови имеет для сердечной мышцы и мест организма определяющее значение, так как кровь, с одной сто­роны, доставляет клеткам питание и кислород, а с другой - удаляет отработанные, вредные продукты, скапливающиеся в результате жиз­ненных процессов и обмена веществ. Чем лучше она функционирует, тем дольше сопротивляется старческому одряхлению. Ухудшение кровоснабжения означает быстрое старение органов.

Начиная с третьего десятилетия и особенно после 60-65 лет постепенно снижаются приспособительные возможности сосудов из- за недостаточной способности к расширению и сужению, ослабляется кровоток.Наиболее отчетливы эти изменения в аорте и других круп­ныйстволах. Изменяется структура сосудистой стенки: появляется склеротическое уплотнение внутреннего слоя (интимы); атрофиру­ем н мышечный слой. Уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу площади. Утолщается базальная мембрана, чтоведет к снижению интенсивности транскапиллярного обмена, крупные артерии с возрастом становятся менее эластичными, начинаютрасширяться, а их средние и мелкие ответвления, по которым поступает к различным органам, наоборот, постепенно сужаются вследствие склеротических изменений. В свою очередь, артериолыикапилляры, переплетающие ткани и органы густой сетью, всё чище подвергаются сужению и даже гибели, что резко ухудшает кровоснабжение тканей. Увеличивается периферическое сосудистое сопротивление. Поэтому у большинства пожилых людей бледная и холодная кожа, им часто бывает холодно и в теплый день. Такая же недостаточность кровоснабжения может наблюдаться и во внутрен­них органах. Вены подвергаются к старости расширению. В венах увеличивается площадь поперечного сечения, извилистость. Под­кожные вены бывают заметны, особенно на кистях рук, на шее, на висках, на ногах в виде узловатых шнурков с крутыми изгибами.

Ослабляются условые рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему. Изменяются безусловные рефлексы регуляции кровообращения, выявляется инертность сосудистых реакций.

При старении изменяются влияния на сердечнососудистую си­стему, исходящие от различных структур мозга. Изменяется и об­ратная связь - ослабляются рефлексы с барорецепторов сонного синуса, дуги аорты, в результате чего нарушаются механизмы ре­гуляции АД. Ослабляются симпатические нервные влияния на сер-дечно-сосудистую систему (происходит деструкция симпатических нервных окончаний, снижается синтез норадреналина и угнетается его обратный захват). Под влиянием катехоламинов чаще происхо­дят нарушения ритма, страдает энергетика миокарда. Ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце; во многом это связано с де­структивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синте­зе ацетилхолина.

Снижается эффективная концентрация гормонов анаболическо­го типа (инсулин, половые гормоны), что ведет к снижению функ­ции сократимости миокарда. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в част­ности ангиотензину и гистамину. В регуляции сердечно-сосудистой системы с возрастом ослабевает роль нервных механизмов и повы­шается значимость гуморальных.

Скорость старения сердечно-сосудистой системы варьируется у разных людей в зависимости от многочисленных внутренних и внешних факторов старения, каждый из которых имеет различный удельный вес у данного человека.

Болезни сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого и старческого возраста

Атеросклероз

Атеросклероз - системное заболевание артерий, при котором них внутреннем и среднем слоях локально накапливаются липиды и различные компоненты крови, развивается фиброзная (рубцовая) гкпнь. На внутренней поверхности сосудистой стенки повсеместно нидмы липидные пятна, полосы и полоски, изъязвления, кальцифи- (им ы и III орооклеротическиебляшки, покрытые тромбами. Прогрессируют уменьшение диаметра просвета сосудов, нарушения много­численных функций эндотелия, вазоспазмы, а также расстройства реологических свойств крови.

Атеросклероз в абсолютном большинстве случаев сопровожда­ет старение современного человека. С возрастом увеличивается вероятность заболевания атеросклерозом.

Заболевание развивается медленно и чаще бессимптомно, так что для большинства пациентов первой манифестацией может явиться внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда. Ате­росклеротическое поражение сосудов представляет собой тот фун­дамент, на котором базируются проявления ишемической болезни сердца, мозговых инсультов, нарушений сердечного ритма и недо­статочности кровообращения. Сердечно-сосудистая патология, свя­занная с атеросклерозом, является основной причиной смерти среди населения Беларуси. Болезни системы кровообращения превышают 50 % в общей структуре заболеваемости. Остается высокой смерт­ность от ишемической болезни сердца (ИБС), цереброваскулярных заболеваний.

Данные эпидемиологии и клиники говорят о тесной взаимос­вязи атеросклероза и дислипопротеинемии (гиперхолестерине-мии). У больных старших возрастных групп отмечаются выражен­ные нарушения липидного спектра крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плот­ности (ЛПВП), также отмечается значительное повышение индекса атерогенности.

К некорректируемым факторам риска атеросклероза относятся мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположен­ность (семейная гиперхолестеринемия).

Среди факторов, которые можно изменить (модифицировать), наибольшее значение имеют:

1. гиперлипидемия (гиперхолестеринемия);

2. активация перекисного окисления липидов (повышение уровня продуктов перекисного окисления липидов в крови);

3. низкий уровень ЛПВП, которым приписывается антиатерогенная функция;

4. артериальная гипертензия;

5. курение (более 10 сигарет в сутки);

6. ожирение;

7. психосоциальные факторы;

8. низкая физическая активность;

В каждом конкретном случае симптоматика атеросклероза зави­сит от преимущественной локализации и распространенности про­цесса. Она всегда (за исключением атеросклероза аорты) опреде­ляется проявлениями и последствиями ишемии ткани или органа,зависящими как от степени сужения просвета магистральных ар­терий, так и от развития коллатералей. Патогномоничных для са­мого атеросклероза симптомов нет. Больные атеросклерозом, как правило, выглядят старше своих лет: ранняя седина, выпадение во­лос, сухость и морщинистость кожи. Для атеросклероза характерны ксантелазмы (особенно на верхних веках), эруптивные ксантомы (на локтях, коленях, ягодицах), ксантомы сухожилий (на тыльной стороне ладоней, ступней, претибиальных бугорках и ахилловых сухожилиях), вертикальная или диагональная складка на мочке уха, ладонные полоски.

При ощупывании доступных пальпации периферических арте­рий можно обнаружить их уплотнение и извитость. В области лок­тевого сгиба под кожей можно заметить движение склерозированной артерии в момент систолического тока крови в ней - «симптом червяка».

Осматривая роговицу, часто находят склеротическую липидную дугу роговицы.

Больные жалуются на быструю утомляемость, «раздражи­тельную слабость» - быстрое появление раздражительности при небольших психологических нагрузках, эмоциональную лабиль­ность - частую смену настроения, головные боли, головокружения и т. п., что является нередко начальным проявлением атеросклероза сосудов головного мозга.

В дальнейшем картина болезни зависит от клинического пери­ода или стадии атеросклеротического поражения тех или иных со­судов.

Уровень общего холестерина (ОХС) в норме не должен превы­шать 5,0-5,2 ммоль/л, холестерина липопротеинов низкой плотно­сти (ЛПНП) - до 3,3 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) должен быть более 1,3 ммоль/л, триглицеридов (ТГ) - до 2,5 ммоль/л, коэффициент атерогенности - до 3,0. Холе­стериновый коэффициент атерогенности рассчитывается по следу­ющей формуле:

общий холестерин - холестерин ЛПВП холестерин ЛПВП

Его увеличение более 3,0 является неблагоприятным показа­телем, указывающим на возможность прогрессирования атеро­склероза.

Лечение. Лекарственному лечению дислипидемии и атероскле­роза должна предшествовать гиполипидемическаядиетотерапия. Она включает ограничение приема жиров, входящих в такие про­дукты, как сливочное масло, сметана, твердые сорта маргарина, жирные сорта мяса, при достаточном количестве овощ

Одновременно с диетой корректируются факторы риска атеро­склероза (поддержание оптимальной массы тела, нормализация АД, прекращение курения и др.).

Лекарствами первого выбора для лечения гиперхолестеринемии являются статины: симвастатин, правастатин (представители 1-го поколения статинов), флувастатин (2-е поколение статинов), аторва-статин(3-е поколение статинов), розувастатин (4-е поколение стати- ион). Каждое удвоение дозы статина приводит к дополнительному снижению уровня ХС ЛПНП на 6 % («Правило шести»). Действие К) мг аторвастатина эквивалентно действию 20 мг симвастатина, 40 м г правастатина и 80 мг флувастатина. Статины следует приме­нять в целевых дозах, которые должны снижать содержание обще­го холестерина (ОХС) и, особенно, липопротеидов низкого уровня (ЛПНП) до безопасных значений. Для большинства больных эф­фективными являются дозы: симвастатина- до 80 мг; аторвастати­надо 40 мг в сутки, хотя ряд больных вынуждены применять и более иысокиедозы этих лекарств.

Лечение начинают с минимальной дозы (5-10 мг). Прием на­жимают на ночь (обычно перед сном), так как синтез холестерина осуществляется в основном в ночное время. Начальная доза увеличиваетсячерез каждые 4 недели до тех пор, пока не установится целевой уровень ХС ЛПНП <2,5 ммоль/л, который следует под­держивать в течение многих лет. При назначении высоких доз принимать статины можно два раза: утром и вечером. Во время лечения осуществляется лабораторный контроль над биохимическими показателями-активностью трансаминаз (АЛАТ, АСАТ) и креатин- фосфокиназы. При превышении АЛАТ и АСАТ более 3 от верхней границы нормы и КФК более 10 лечение статинами необходимо от­менить. Гипохолестеринемический эффект достигается уже через 1 дня лечения, максимальный эффект - через 4-6 недель. Результатетерапии по снижению сердечно-сосудистых осложнений проявляютсяне ранее чем через 6-9 месяцев. Эффект снижения ОХС нестойкий, и при отмене статинов уровень ОХС возвращается к исходному уровню уже через месяц.

При применении статиновв некоторых случаях возможны побочныеэффекты. Самые частые, но и самые легкие - боль в животе, метеоризм, запор. При их возникновении можно принять решение и продолжении лечения совместно с пациентом, оценив соотношение этого небольшого дискомфорта с жизненно важным эффектом снижения риска смерти и инфаркта. Реже наблюдаются миопатия и миалгия, которые проявляются болью и слабостью в мышцах, сопровождаются повышением активности креатинфосфокиназы болеечем в 5 раз и требуют отмены препарата. Миалгии и миопатии при лечении статинами наблюдаются в 0,1—3 % случаев, Наиболее опасноеосложнение терапии статинами- рабдомиолиз, или распад мышечной ткани, с возможным поражением почечных канальцев вследствие патологической реакции организма на прием статинов, аналогичный синдрому раздавливания при тяжелых травмах (краш- синдром). Это жизнеугрожающее осложнение терапии статинами встречается очень редко.

У пожилых пациентов назначение статинов возможно и в целом ряде случаев необходимо, но их назначение и дозы должны рассма­триваться индивидуально с учетом уменьшающегося с возрастом количества активно функционирующих гепатоцитов и увеличиваю­щегося риска гепатотоксического эффекта статинов. Необходим и более частый контроль активности печеночныхаминотрансфераз и гамма-глутамил-транспептидазы.

На липидный обмен положительно влияют также следующие лекарственные средства:

• ингибиторы абсорбции ХС в кишечнике - эзетимиб,

• свободные жирные кислоты (ионообменные смолы) - холестирамин, холестипол, холесевелам.

• фибраты- гемфиброзил внутрь 1,2 г в сутки в два приема, фенофибрат внутрь 200 мг в сутки в 1 прием, ципрофибрат внутрь 100 мг в сутки в 1 прием,

• никотиновая кислота - внутрь 100-200 мг 3 раза в сутки после приема пищи с последующим постепенным наращиванием дозы в течение 1-2 недель до 1 г 3 раза в сутки; ниацин (2-4 г/сут), эндурацин (0,5 г/сут).

Учитывая важную роль агрегации тромбоцитов в формировании атеросклеротических бляшек и других тромбоэмболических ослож­нений, оправдано назначение антикоагулянтов, среди которых на первом месте ацетилсалициловая кислота (аспирин). При длитель­ном лечении вполне достаточно принимать по 80-100 мг аспирина в течение 5 дней, затем перерыв на 2 дня, после чего цикл повто­ряется. Минимальная, но достаточная доза аспирина колеблется в пределах 30-150 мг в сутки.

При наступлении менопаузы у женщин можно назначать заме­стительную терапию, включающую эстрогены. Конкретную схему лечения в таком случае необходимо согласовать с эндокринологом и гинекологом.

Больным атеросклерозом назначают также препараты полиненасыщенных жирных кислот рыбного происхождения: эйконол, максепа и др., - препараты растворимой клетчатки - растительные сорбенты холестерина (пектины, гуарем).

В целях профилактики в первую очередь необходимо выде­ление групп высокого риска, контингента лиц с выраженными сдвигами уровня холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПВП, у которых велики шансы развития сердечно-сосудистых осложнений. Особенно необходимо учитывать неблагоприятное сочетание липидных нарушений с высоким артериальным давлением, курением.

В развитых странах мира разрабатываются и осуществляются национальные программы по борьбе с атеросклерозом. В их осно­ве лежат выявление и коррекция гиперлипидемии у взрослого на­селения. Современный арсенал противосклеротических средств позволяет корригировать нарушения липидного обмена и добиться регрессии атеросклероза. Примерно через 2 года активного ме­дикаментозного лечения увеличивается диаметр просвета сосу­дов. В то же время клиническое улучшение выявляется значительно раньше - уже через 6 недель. Это связано с восстановлением функций эндотелия, с воздействием на вазоспазм, а также с улучшением реологических свойств крови.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это заболевание, обуслов­ленное органическими поражениями коронарных артерий, как правило, на фоне атеросклеротического процесса. В миокард поступает меньшее количество обогащенной кислородом крови, что приводит к развитию в нем метаболических (обменных) расстройств и фор­мированию соединительной ткани. Замена этой тканью активно функционирующих клеток мышцы (миокардиоцитов) и проводящей системы сердца нарушает жизнедеятельность миокарда, что прояв­ляется ухудшением сократительной способности миокарда (появля­ется сердечная недостаточность), ритма сердца и проводимости.

Распространенность ИБС среди взрослого населения развитых стран составляет приблизительно 10 %. Частота встречаемости на-ристает с увеличением возраста, достигая среди пожилых и лиц преклонного возраста около 20 %. Пожилые люди составляют боль­шинство больных ИБС.

Вобщей структуре смертности сердечно-сосудистые заболева­ния и Республике Беларусь составляют 53 %, из них ИБС - 33 %. Болеечем в 50 % случаев смерть лиц старше 65 лет наступает от осложнений ИБС. Смертность отИБС у мужчин в возрасте до 65летв 3 раза выше, чем у женщин. После 80 лет смертность от ИМ у женщин 2 раза выше, чем у мужчин.

Развитие ИБС и ее обострения тесно связаны со следующими факторами риска этого заболевания:

• артериальная гипертензия - АГ (АД более 140/90 мм рт. ст.);

• ннрушсние жирового обмена и повышение уровня холестерина в крови;

• курение;

• нарушсние углеводного обмена и сахарный диабет (СД);

• недостаточная физическая активность (гиподинамия);

• избыточная масса тела (ожирение);

• психоэмоциональное напряжение (стресс).

Особенности ибс в пожилом возрасте:

• атеросклеротическое поражение нескольких коронарных артерий;

• чаще встречается стеноз ствола левой коронарной артерии;

• сниженная сократительная функция левого желудочка;

• нередко имеют место сопутствующие заболевания - сахарный диа­бет, анемия, гипотиреоз, хроническая обструктивнаябоезнь легких;

• выше распространенность атипичной стенокардии, вплоть до без- болевых инфарков миокарда.

У пожилых людей с подозрением на ИБС нужно особенно тща­тельно собирать анамнез, принимая во внимание нарушения памя­ти, трудности в общении, малоподвижность, повышенную распро­страненность атипичной формы стенокардии. У них нередко экви­валентом стенокардии может быть одышка. В трудных случаях по­лезно знакомство с имеющейся медицинской документацией: амбу­латорными картами, выписками из истории болезни, предыдущими ЭКГ, - а также с перечнем принимаемых лекарственных средств.

Значение нагрузочных проб в диагностике ИБС у пожилых ограничено. Во-первых, людям пожилого возраста трудно выпол­нять физические нагрузки на тредмиле и ВЭМ-пробу до субмаксимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) из-за наличия со­путствующих заболеваний легких, опорно-двигательного аппарата, детренированности.

Стенокардия

Стенокардия - наиболее частое клиническое проявление ишеми­ческой болезни сердца (ИБС), возникающее при неспособности ко­ронарных артерий обеспечить потребности сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах. Такая ситуация складывается при сужении просвета коронарных артерий на 50-70 %. Стенокардия как первая манифестация ИБС встречается почти у 50 % больных.

С возрастом количество больных, страдающих стенокардией, увеличивается, и распространенность заболевания, особенно у мужчин, достигает практически 20 %. Среди больных, стенокардией в возрасте 70-80 лет резко возрастает число лиц с сопутствующимиартериальной гипертензией и сахарным диабетом, которые неблагоприятно влияют на течение ишемии миокарда. Зато заметно снижается роль таких факторов риска, как курение и употребление алкоголя.У женщин пожилого возраста распространенность стенокардии колеблется от 10 до 14 % . После 75 лет различия по этому показатели между женщинами и мужчинами становятся несущественными.

Мужчины, страдающие стенокардией, живут в среднем на 8 летменьше по сравнению с теми, у кого данная патология отсутствуя

К сожалению, только около 40-50 % всех больных стенокардией зна­ют о наличии у них болезни и получают соответствующее лечение, тогда как в 50-60 % случаев заболевание остается нераспознанным.

Стенокардия характеризуется приступами загрудинных болей, возникающих в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционально- I о напряжения. В буквальном смысле слова «стенокардия» означает «сдавление в груди».

Различаются следующие формы стенокардии:

• впервые возникшая стенокардия: давность заболевания менее 1месяца. Выделение ее в отдельную форму обусловлено тем, что она отличается полиморфностью течения - может регрессировать (исчезнуть), может принять стабильное или прогрессирующее течение;

• стабильная стенокардия: давность заболевания более 1месяца. Ей свойственны стереотипные приступы болей в ответ на обычную для данного больного нагрузку;

• прогрессирующая стенокардия: формируется чаще всего на фоне стабильной. Ей свойственны внезапно нарастающие по часто- le, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, и иноке с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей н ослабление эффекта от приема нитроглицерина;

• смотанная (особая) стенокардия: характеризуется приступами ангинозных болей, возникающих без видимой связи с факторами, «едущими обычно к повышению потребности миокарда в кислороде (физическая и психоэмоциональные нагрузки, учащение сердцебие­нии и др.). У большинства больных приступы развиваются в строго определенное время суток, чаще ночью или в момент пробуждения. Структурно болевой синдром состоит из серии болевых эпизодов че­редующихся с безболевыми паузами (в виде цепочки с 3-5 болевыми эпизодами). Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающейся преходящими подъемами сегмента STна электрокардиограмме, обозначаются как вариантная стенокардия Принцметала. Патогенетической основой стенокардии Принцметала является спазм круп­ным,чаще субэпикардиальных, артерий. Нередко эта стенокардиясопровождается различными нарушениями сердечного ритма.

Основными клиническими проявлениями заболевания являютсядивящие, сжимающие, распирающие, жгучие боли за грудиной, отдающие (иррадиирующие) в левые руку, плечо, лопатку, участки шеии нижней челюсти. Могут беспокоить ощущения тяжести за (Длиной, затрудненного дыхания, реже - нехватки воздуха. Продолжительность болевых приступов не превышает, как правило, 15мин. Они полностью исчезают после прекращения физической нагрузки или применения нитроглицерина. Провоцируют приступыстенокардии физические и психоэмоциональные нагрузки, охлаж­дение, курение, неблагоприятные метеорологические условия, по­вышение АД.

У больных с безболевой ишемией миокарда возможны эквива­ленты боли, которые проявляются обычно при физической нагруз­ке: обморок, одышка или удушье, преходящая аритмия, изжога или приступ слабости в левой руке.

У пожилых людей отмечаются меньшая выраженность боле­вого синдрома, вегетативных реакций и эмоциональной окраски, чем у пациентов более молодого возраста.

Оценка стенокардии затруднена из-за ограничения у многих пожилых лиц физической активности вследствие заболеваний опорно-двигательного аппарата. У больных пожилого возраста отмечаются многочисленные возрастные нарушения, целый ряд сопутствующих заболеваний, проявляющихся сходными со стено­кардией симптомами. Частота таких заболеваний, как аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия, анемия, нарушение функции щитовидной железы, значительно повышается с возрас­том. Важной проблемой в диагностике ИБС у пожилых становит­ся невозможность выполнения нагрузочных тестов в полном объ­еме, как лицами молодого возраста. В этой ситуации приходится прибегать к таким дополнительным мероприятиям, как стресс- эхокардиография с использованием фармакологических средств, радиоизотопные исследования с использованием прогрессивных технологий.

К особенностям течения ИБС в пожилом возрасте следует от­нести довольно высокий процент нетипичных форм заболевания и безболевого течения ишемии миокарда. Стенокардия как клини­ческий синдром присутствует приблизительно у 20-25 % боль­ных, в то время как, по данным аутопсии, у лиц пожилого возраста частота стенозирующего атеросклероза коронарных артерий вы­является примерно в 50-70 % случаев. Это означает, что огромное количество больных имеет скрытую, немую ишемию миокарда. Все это протекает на фоне высокой частоты поражения других сосуди­стых бассейнов, в первую очередь сонной артерии и сосудов ниж­них конечностей. Высокая частота атеросклеротических изменений клапанов сердца и дисфункции миокарда определяет развитие недо­статочности кровообращения.

Утяжеление болевого приступа у больного, страдающего ста­бильной стенокардией напряжения, свидетельствует о ее переходе в нестабильную стенокардию. Боли при нестабильной стенокардии напоминают боли, возникающие во время физической , нагрузки при стенокардии напряжения. Возможно внезапное снижение толерантности к физической нагрузке (одышка, слабости Ангинозные боли при этом могут отсутствовать. Затем у частибольных обнаруживают повышенное содержание маркеров некро­за миокарда в крови, в частности сердечных тропонинов, и у них диагностируют инфаркт миокарда без подъемов ST. Возникнове­ние нестабильной стенокардии - основание для срочной госпита­лизации.

Тяжесть стабильной стенокардии напряжения оценивается по критериям, предложенным Канадским обществом кардиологов. Эти критерии были дополнены ВКНЦ АМН СССР данными о толерант­ности к физическим нагрузкам, полученными при проведении велоэргометрического тестирования.

Стенокардия - это клинический диагноз. Его можно подтвер­дить с помощью ЭКГ, записанной во время спонтанного приступа, вусловиях суточного мониторирования или нагрузочных и фарма­кологических проб (велоэргометрия, тредмил-тест, изопротереноловая проба и т. п.).

Лечение. Большое значение имеет организация здорового образажизни, что предусматривает отказ от курения, борьбу с избыточ­ной массой тела (ожирением), повышение физической активности н занятия физкультурой, предупреждение психоэмоциональных на­пряжений в быту и на производстве, правильное (гипохолестериновое) питание, лечение СД.

Препаратами выбора для антиангинального лечения являются не царственные средства трех основных групп: нитраты, блокаторы β адренергических рецепторов и антагонисты кальция.

Для устранения острых приступов стабильной стенокардии обычно принимают сублингвальные «быстрые» или аэрозольные нитраты (нитроглицерин по 0,5 мг в таблетках или гранулах под язык, аэрозольный спрей для распыления в полости рта - изомак, изокет, нитроминт, аэросанит). Нитраты способны непосредствен­но расширять коронарные артерии, то есть увеличивать коронарный кровоток.

Больным с более высоким функциональным классом стенокар­дии с профилактической целью назначаются нитраты пролонгиро-имнногодействия: таблетки для приема внутрь (депо-3-нитроглице­рин (),5 мг 2-3 раза в сутки, изосорбиддинитрат 40-60 мг в сутки, имсорбидмононитрат 20 мг в сутки), таблетки, капсулы, пленки itMбуккального применения (тринитролонг, динитросорбилонг, Ич'одрнн, сустабуккал, сускард от I -4 до 40 мг), трансдермальныеюинтыри, диски, мази (нитродерм, нитродур, диафузор, дело-М1П, нитромазь) и др. Пролонгированный препарат нитроглице­рина и нидебиорастворимой полимерной пластинки прикрепля- И1|, прижав пальцем, к слизистой оболочке полости рта (обычно ■ области верхней десны над клыками или малыми коренными понми). Для ускорения наступления эффекта больной может язы-Щ)М полизывать пластинку. В случае необходимости прекратить

действие препарата пластинку удаляют. Пластинки рекомендуется прикреплять на слизистую оболочку после еды.

Когда прием нитроглицерина и изосорбидадинитратасублинг­вально не оказывает действия (например, повторные приступы тяжелой ишемии при нестабильной стенокардии), нитраты могут быть введены внутривенно (перлинганит, изокет, тридил, монизид внутривенно капельно по 2-25 мкг в минуту).

Пациенты со стабильной стенокардией ФК П наряду с терапией нитратами продленного действия должны получать р-адренобло- каторы или антагонисты кальция. Р-адреноблокаторы, особенно пролонгированного действия, являются основными препаратами в лечении ИБС. Причем лишь с небольшой разницей могут быть использованы практически все препараты.

Доказали свою эффективность при стенокардии пропранолол, метопролол, атеналол, надолол и тимолол. Рекомендуемые дозиров­ки препаратов, принимаемых внутрь: пропранолол- 180-240 мг в сутки за 2-3 приема, метопролол- по 100 мг 2 раза сутки, атена­лол- 50-100 мг в сутки за 1-2 приема, надолол - от 80 до 160 мг за 1-2 приема в сутки, тимолол - по 10 мг 2 раза в сутки. Для внутри­венных введений: атенолол вводят в дозе 5 мг в течение 10 минут, спустя 20 минут еще 5 мг, а затем назначают внутрь по 50 мг еже­дневно; метопролол вводят в дозе 15 мг на протяжении 10-15 минут, а затем внутрь по 100 мг 2 раза в сутки; пропранолол вводят в дозе 5-8 мг в течение 10-15 минут, а затем назначают внутрь в суточной дозе 180-240 мг за 2 или 3 приема.

При отсутствии побочного действия [З-адреноблокаторов допу­скается их назначение на неопределенно длительный срок.

Антагонисты кальция. Кальций регулирует сокращение глад­комышечных клеток стенок коронарных и периферических арте-1 рий, поэтому антагонисты кальция эффективны для профилактики jкоронароспазмов.

Наиболее показан длительно действующий блокатор кальци-1 евых каналов из группы дигидропиридинов (пролонгированные, формы нифедипина: нифедипин-lCN, адалатCJI, кордафлекс, кор-дипин-ретард, коринфар-ретард, коринфар УНО), - в меньшей сте-| пени - верапамил и дилтиазем. Пролонгированные формы нифеди-1 пина, действующие в течение 12 часов, применяют 2 раза в сутки (разовая доза от 10 до 40 мг), выделяющие нифедипин в течение 24 часов - 1 раз в сутки (разовая доза от 30 до 90 мг).

Верапамил (изоптин, финоптин, фаликард, верпамид) выпуска*! ется в таблетках по 40 и 80 мг, пролонгированного действия вера*] памил-ретард - по 120 мг и верапамилретард-форте - по 240 мг,| Средняя эффективная доза верапамила- 80 мг 3 раза в день послы еды. Дилтиазем (дилзем, кардил) выпускается в таблетках по 60 мг,1 дилтиазем депо - по 120 мг, а также в ампулах - по 20 мг. Начинаю™лечение с 1/2 таблетки (30 мг) 3 раза в день, а затем при необходи­мости увеличивают дозу до 60-120 мг 3 раза в день, а дозу депо-дилтиазема- до 120-140 мг 1-2 раза в день.

Больным с высоким функциональным классом стабильной сте­нокардии назначают «тройную» антиишемическую терапию: нитрат длительного действия + |3-адреноблокатор + антагонист кальция. Пе­ред добавлением антагониста кальция к «тройной» терапии оценива­ют совместное действие эффективных доз нитрата и р-адреноблока- гора. «Тройная» терапия может вызвать брадикардию и артериаль­ную гипотензию у больных с левожелудочковой недостаточностью.

Назначая тот или иной препарат больному стенокардией, нужно с трого придерживаться его фармакокинетики. Так, если нитросор-ГшI назначать 2 раза в день, то больной в определенные часы будет оставаться без необходимого ему в это время лекарства. Особен­ности фармакокинетикиантиангинальных средств имеют большоешачениеу лиц пожилого возраста. У этих пациентов отмечается бо-иеевысокая чувствительность к лекарствам, необходимость приема нескольких препаратов, более высокая частота противопоказаний и развивающихся побочных эффектов. Исходя из сказанного, дозы ле-кирственных, препаратов, которые используются для лечения ИБС н пожилом возрасте, существенно ниже (приблизительно в два раза меньше доз, применяемых для лечения у молодых больных).

Кроме антиишемических лекарственных средств больным с стено­кардией должна быть назначена ацетилсалициловая кислота в дозе 150 мг 1 раз в сутки. При невозможности использовать ацетил-(нитщиловуюкислоту (из-за аллергии или побочных проявлений) рекомендуют назначить клопидогрел (75 мг 1 раз в сутки) или ти- клопидин(250 мг 2 раза в сутки).

вольным со стенокардией и повышенным содержанием холесте­рина и плазме крови следует разъяснить необходимость соблюдения ни I натеросклеротической диеты и применить препарат из группы Ийтинов(см. лечение атеросклероза).

Активная медикаментозная терапия помогает большинству Пильныхстенокардией (75-85 %). В остальных случаях показанаи#отложнаякоронарграфия с последующей ангиопластикой или мир токоронарным шунтированием.

1. Хирургическая коррекция коронарного кровообращения - чрез­вычайно важный аспект лечения больных стенокардией, вторичной профилактики и реабилитации. Эффективное оперативное лечение | ниюкардии должно рассматриваться не как фактор, утяжеляющий нкмомииебольного, а как фактор благоприятного реабилитацион­ноюпрогноза. Для профилактики рестенозов оправдан длительный прием аспирина и устранение имеющихся гиперлипопротеинемийИ повышенной наклонности коронарных артерий к ангиоспастиче-КИ1М реакциям.

Коронарнаяангиопластика-это подведение небольшого бал­лона к месту сужения коронарной артерии через бедренную или плечевую артерию. Баллон раздувают, и он расширяет стенозиро- ванный участок. Вмешательство эффективно в 90 % случаев, но у 1/3 пациентов в течение 6 месяцев после операции необходима повторная ангиопластика. Смертность при данной процедуре со­ставляет 1 %, а осложнения после операции - 5 %.

Аортокоронарное шунтирование - это наложение анастомоза между восходящей аортой и участком коронарной артерии дисталь- нее (ниже) стеноза. Операция выполняется в условиях искусствен­ного кровообращения, она эффективна в 85 % случаев при операци­онном риске 1-2 %.

В процессе ухода за больным стенокардией необходимо:

2. ознакомить пациента и его родственников с причинами и фактора­ми риска развития ИБС, принципами ее предупреждения и лечения, оказания первой помощи при приступе стенокардии;

3. обеспечить спокойную и доброжелательнкю обстановку в палате

и домашних условиях, исключить психоэмоциональные напряже- I ния, психологически поддерживать пациента;

4. организовать правильный режим с разумным ограничением физи­ческой активности, достаточным отдыхом и сном;

5. нормализовать сон;

6. постоянно контролировать пульс (частота, ритмичность), АД, мас­су тела и общее состояние больного;

7. выполнять назначения, касающиеся диетотерапии и медикамен­тозного лечения ИБС, выявлять отрицательные эффекты лекар­ственных препаратов.

Вторичная профилактика стенокардии осуществляется за счет консервативных или хирургических мероприятий. Мероприятия не- I медикаментозной терапии включают изменение образа жизни, ис- I ключение высококалорийных и холестеринсодержащих продуктов I питания, повышение физической активности и отказ от курения. IСреди лечебных препаратов первое место отводится аспирину I и (3-адреноблокаторам, благоприятное влияние которых на прогноз 1 достоверно установлено. Другие медикаменты применяются по по- I казаниям. Из них очень существенное место в борьбе с гиперхоле- I стеринемией занимают статины (см. лечение атеросклероза).

8. Диспансеризация. Наблюдение за больными стенокардией про» I водится терапевтом 2-4 раза в год в зависимости от функционально-■ го класса. Один раз в год больные должны осматриваться кардиоло- I гом, врачом реабилитологом, невропатологом и психотерапевтом. 1 В плане обследования должны выполняться анализы крови 1 раз I в год; спектра липидов, альфа-холестерина (ЛПВП) - 2 раза в год, I ЭКГ и функциональные пробы, в том числе велоэргометрия - 2-3 разя! в год в зависимости от функционального класса.

Лечебно-реабилитационные мероприятия больных стабильной стенокардией должны обязательно включать:

1. аргументированные рекомендации по навыкам оздоровления об­раза жизни;

2. коррекцию факторов риска, ограничение употребления углеводов и насыщенных жиров;

3. физическую активность;

• рациональное трудоустройство;

• психопрофилактику;

• медикаментозную профилактику;

(>) ЛФК, санаторно-курортное лечение, оздоровление в санаториях и профилакториях.