Парамиксови́русы (Paramyxoviridae) — семейство вирусов, вызывающих корь, эпидемический паротит (свинку), парагрипп, болезнь Ньюкасла, чумку у собак. Возможно, вызывают атипичную пневмонию.
|
Вирусы |
Отряд: |
Mononegavirales |
Семейство: |
Парамиксовирусы |
подсемейство Paramyxovirinae
род Respirovirus вирус парагриппа человека серотипов 1 и 3
род Rubulavirus вирус парагриппа человека серотипов 2 и 4, паротита
род Pneumovirus – РС вирус
Род Paramyxovirus свинка
род Morbillivirus — вирус кори,
род Avulavirus — вирус болезни Ньюкасла
Вирусы отличаются между собой по ряду признаков, но имеют типичные для парамиксовирусов фундаментальные свойства. Вирусы относительно нестойки, быстро инактивируются в кислой среде и при нагревании, разрушаются эфиром, хлороформом, детергентами. При температуре 70° С могут храниться несколько месяцев, добавление до 50% раствора глицерина значительно повышает их стабильность при хранении. При лиофилизации вирусы сохраняют инфекционную активность в течение нескольких лет при температуре 4°С.
Все пять типов обладают гемагглютинирующей активностью, различающейся по спектру эритроцитов и интенсивности. Вирусы типов 1 и 2 агглютинируют эритроциты не только морских свинок, мышей, овец и человека, но и кур, в то время как вирус типа 3 не агглютинирует эритроциты кур, а вирус типа 4 агглютинирует только эритроциты морской свинки. Гемагглютинация лучше происходит при температуре 4 и 20°С, чем при температуре 37°С. У всех типов обнаружена нейраминидаза. Гемагглютинирующие антитела и нейраминидаза являются типоспецифическими белками, в то время как внутренние белки имеют общие антигенные детерминанты.
Вирусы размножаются в основном в первично трипсинизированных клеточных культурах. Наиболее чувствительны культуры почек макак резусов, менее чувствительны культуры клеток почек эмбриона человека и морской свинки. При размножении в культуе клеток все вирусы вызывают гемадсорбцию, которую выявляют обычно в РГадс с 0,5 взвесью эритроцитов морской свинки. Характер ЦПД зависит от типа вируса.
Вирусы типов 1 и 4 вызывают появление отдельных зер-нистых клеток, отпадающих от стекла, что приводит к разрежению клеточного пласта. Вирусы типов 2 и 3 вызывают образование симпластов. Находящиеся в симпласте клетки утрачивают способность к митозу, погибают и отпадают от стекла. Возникают отверстия в однослойной культуре ткани, и она приобретает вид «швейцарского сыра». Штаммы, вызывающие образование симпластов, способны формировать бляшки под агаровым покрытием. Все типы вирусов вызывают образование в цитоплазме ацидофильных включений. Из лабораторных животных к вирусам частично восприимчивы хомяки, белые мыши, белые крысы, молодые морские свинки. Инфекция у животных протекает без выраженных клинических симптомов, но сопровождается накоплением вируса в легких и появлением антител. ВПГЧ являются распространенными возбудителями острых респираторных заболеваний, которые у взрослых протекают нередко с явлениями ларингита, а у детей — более тяжело, у них часто развивается интоксикация. Вирусы типов 1 и 2 вызывают круп, типа 3 — бронхиолит и очаговую пневмонию.
Инфекции, вызванные ВПГЧ-3, протекают наиболее тяжело, особенно у детей первого года жизни, и по летальности занимают второе место после инфекций, вызванных респираторно-синтициальным вирусом. Инфекции, обусловленные ВПГЧ-4, встречаются реже и протекают легче. Вирусы вызывают локальные вспышки, чаще в осенне-зимне-весенний период. Они передаются воздушно-капельным путем, выделяются больным во внешнюю среду в первые 3—10 дней после начала заболевания. Инкубационный период заболеваний длится 3—6 дней, встречаются на всем земном шаре, но удельный вес их среди острых респираторных заболеваний в странах умеренного климата выше, чем в странах экваториальной зоны.
Лабораторная диагностика осуществляется путем выявления специфического антигена в клетках эпителия слизистой оболочки носовых Ходов и носоглотки в ИФА, выделения вируса и определения прироста антител в парных сыворотках переболевших в РТГадс в культуре клеток. Основным лекарственным лечением парагриппа является применение противовирусных средств (виферона, арбидола, циклоферона). специфической профилактики вируса парагриппа не существует.
Неспецифическая профилактика включает в себя изоляцию больного ребенка на 5—7 дней с момента проявления первых симптомов болезни. Помещение, в котором находиться ребенок, необходимо часто проветривать, окружающие предметы обрабатывать дезинфицирующими растворами, раз в день проводить влажную уборку. При контакте с больным использовать марлевую маску.
РС вирус
Вирус имеет сферическую форму, но отличается от других парамиксовирусов большей полиморфностью, диаметр частиц в среднем 120—200 нм. На поверхности вириона имеются шипики большей длины, чем у других представителей семейства (12—16 нм), которые по форме напоминают бутылки. Нуклеокапсид имеет меньший диаметр, чем у других парамиксовирусов (10—13,5 нм). Шаг спирали — 6,5—7 нм. Вирионы имеют плавучую плотность в хлориде цезия 1,23 г/см3. Геном имеет типичное для парамиксовирусов строение и представлен однонитчатой «минус-нитевой» РНК с молекулярной массой 5Х 106—5,6Х 10б. В зараженных клетках образуется 10 классов иРНК, кодирующих более 10 белков. Семь белков являются структурными; в составе нуклеокапсида находятся белки N, Р и L (вирусная РНК-полимераза), в составе липопротеидной оболочки два гликопротеида, G и F (белок слияния), а на внутренней поверхности оболочки белок М и белок К С молекулярной массой 22Х 103. Два белка с молекулярной массой 11Х 103 и 14Х 103 являются неструктурными. В отличие от других парамиксовирусов, у РС-вирусов не выявлено ни гемагглютинина, ни нейраминидазы. Вирус исключительно лабилен и разрушается при замораживании и оттаивании, а также при обработке эфиром и детергентами. Он хорошо размножается в перевиваемых клеточных линиях HeLa, Нер-2, KB, BSC-1, FL и др. с образованием синцития, в ряде культур формирует бляшки.
Вирус патогенен для человека и обезьян. Наибольшую опасность вирус представляет для детей первых 6 мес жизни, у которых он вызывает тяжелые поражения нижних отделов дыхательных путей (бронхиты, бронхиолиты, пневмонии). К 2 годам примерно у половины, а к 3 годам у 3/4 детского населения появляются вирусней-трализующие антитела. Частота PC-вирусных инфекций среди острых респираторных заболеваний колеблется от 3 до 16%. Вспышки инфекции возникают в осенне-зимний период. Известны 2 серотипа вируса. Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Инкубационный период 3—5 дней. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, и патологический процесс быстро распространяется на нижние дыхательные пути. У переболевших появляются антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами класса А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РС-инфекции.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования является отделяемое носоглотки, которое берут сухими марлевыми тампонами с задней стенки глотки. У погибших детей исследуют ткань легких, трахеи и бронхов. Материал не замораживают в связи с высокой лабильностью вируса и используют как можно раньше после взятия.
Быстрая диагностика заболевания заключается в выявлении специфического антигена в отделяемом носоглотки с помощью ИФ. У детей, погибших от пневмонии или бронхиолита, в эпителии слизистой оболочки бронхов обнаруживаются многоядерные клетки и синцитий. Специфический антиген выявляют в цитоплазме эпителия слизистой оболочки носоглотки в первые 2 дня после ваболсвания и в течение 1—1,5. нед болезни. Для идентификации вируса используют ИФ, РН в культуре клеток и РСК. Однако у детей первых 6 мес жизни имеются материнские антитела в титре до 1:320, и поэтому прирост антител у них может не обнаруживаться. Поэтому у таких детей диагностика основана на обнаружении специфического антигена в эпителии слизистой оболочки носоглотки с помощью ИФ и ИФА. Специфическая профилактика не проводится.
Вирус эпидемического паротита
Эпидемический паротит (от греч. para — около, otos — ухо), синоним «свинка», — острое инфекционное заболевание, возникающее в основном у детей и характеризующееся преимущественным поражением околоушных слюнных желез. Вирус впервые выделен в 1934 г.
Таксономия. РНК-содержащий вирус относится к семейству Paramyxoviridae, роду Paramyxovirus.
Морфология, антигенная структура. По морфологии и структурной организации антигенов сходен с другими парамиксови-русами (см. 11.2.1.2). Вирус не имеет антигенных вариантов, обладает гемагглютинирующей активностью.
Культивирование. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и в клеточных культурах. О размножении вирусов в культурах клеток свидетельствуют образование гигантских многоядерных клеток — симпластов, формирование цитоплазматических включений, способность пораженных клеток к гемадсорбции.
Резистентность. В окружающей среде малоустойчив. Быстро разрушается при контакте с жирорастворителями, 2 % раствором формалина, спиртом, температуре 50 °С.
Восприимчивость животных. В естественных условиях вирус паротита не вызывает заболеваний у животных. В эксперименте удается воспроизвести заболевание, сходное по клиническим проявлениям с паротитом человека, только у обезьян.
Эпидемиология. Эпидемический паротит распространен повсеместно, чаще поражает детей в возрасте от 3 до 15 лет. Могут болеть и взрослые. Восприимчивость к вирусу паротита приближается к 100 %. Заболевание регистрируется в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев, чаще в зимние и весенние месяцы. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными и стертыми формами инфекции. Из организма больного вирус выделяется со слюной. Механизм передачи — аэрогенный.
Патогенез и клиническая картина. Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки дыхательных путей, полости рта и конъюнктива глаза, откуда после размножения вирусы проникают в кровь и разносятся по организму. Вирусы паротита обладают тропизмом к железистым органам и нервной ткани.
Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 18—21 день. Заболевание характеризуется лихорадкой, воспалением и опуханием слюнных желез (главным образом околоушных). Лицо больного становится похожим на голову поросенка (отсюда название «свинка»). Болезнь длится 7—10 дней. В тяжелых случаях при генерализации процесса вирус может поражать другие железистые органы и ЦНС, в результате чего возникают осложнения: воспаление яичка у мальчиков (орхит), менингит, энцефалит и др.
Иммунитет. После перенесенной болезни формируется стойкий пожизненный иммунитет. Дети в первые 6 мес жизни имеют пассивный естественный иммунитет и не болеют паротитом.
Лабораторная диагностика. В качестве исследуемого материала можно использовать слюну, отделяемое носоглотки, мочу, при поражениях ЦНС — спинномозговую жидкость.
Экспресс-метод диагностики — РИФ. Вирус выделяют в культурах клеток или на куриных эмбрионах. Идентификацию выделенного вируса осуществляют с помощью РИФ, РН, торможения гемадсорбции, РТГА, РСК. Для серодиагностики используют РТГА, РСК, ИФА.
Специфическая профилактика и лечение. Для специфической профилактики используют живую культуральную паротитную вакцину из штамма Л-3, разработанную АЛ.Смородинцевым. Вакцина вводится парентерально детям в возрасте 18 мес. Лечение эпидемического паротита симптоматическое. В период лихорадки рекомендован постельный режим вне зависимости от самочувствия, желательно первые дни употреблять жидкую и полужидкую пищу, чаще пить воду или чай. Необходимо тщательно следить за гигиеной рта, полоскать кипяченой водой или слабым раствором соды, тщательно чистить зубы. На область воспаленных желез накладывают сухие согревающие компрессы, можно применять физиотерапевтические методики (УВЧ, УФО, диатермия). Дезинтоксикационная терапия проводится по показаниям, при тяжелой интоксикации возможно назначение малых доз глюкокортикоидов (стероидная терапия назначается только при стационарном лечении). На ранних сроках заболевания лечебный эффект может дать введение интерферона человека или его синтетических аналогов.
Вирус кори – РНК содержащий вирус, относится к семейству парамиксовирусов и полностью типичен для этого семейства – крупных размеров и неправильной сферической формы, но в отличи от других представителей (парагрипп и паротит) не имеет нейроминидазы (N), предположительно это затрудняет проникновение через слизистые. Вирус кори обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью, т.е вызывает склеивание и разрушение эритроцитов, это обуславливает пигментацию (изменение цвета кожи) после высыпания. И главной отличительной способностью вируса кори, является пожизненное пребывание в организме, со способностью вызывать особую форму инфекционного процесса – медленная инфекция, а именно ПСПЭ.
Вирус малоустойчив в окружающей среде: инактивируется при 56⁰С в течении часа, при 37⁰С – в течении 2 часов гибнет 50% популяции вируса. При минусовых температурах может сохраняться до года, при 12-5⁰С – сохраняется в течении нескольких дней. При комнатной температуре активен в течении 5 ч. Чувствителен к дезинфектантам, эфирам, УФИ (в т.ч прямые солнечные лучи, дневной свет), высыханию, кислой среде.
Восприимчивость к вирусу всеобщая, вспышки заболеваемости регистрируются с различной посменной тенденцией (от зимнего, до весенне-летнего периода). Высокий риск заболеваемости высок у тех, кто не болел и не был привит, особенно опасен взрослый непрививочный контингент (непривитые старше 14), т.к у них заболевание протекает наиболее тяжело и чревато рядом осложнений. При общении с больным, риск заражения у неиммунизированного контингента 40% - при нахождении с ним 24ч, 60% - 48ч, 80% - 72ч.
После перенесённого заболевания формируется пожизненный стойкий иммунитет, но регистрируются единичные случаи реинфецирования. При вакцинации, с последующей ревакцинацией иммунитет сохраняется в течении 20 лет.
Причины заражения корью
Источник – больной человек с типичными и атипичными формами кори. Он опасен для окружающих с ≈7 дня после контакта, когда начинается продромальный период, т.е первые катаральные проявления. Пути передачи вируса – воздушно-капельный (при чихании, кашле, крике, разговоре). Заражение гораздо легче происходит в организованных коллективах закрытых учреждений (детские дома, сады и т.д).
Симптомы кори
Инкубационный период – 9-17 дней отсутствия симптомов от момента заражения. После того, как заражение произошло аэрогенным путём, вирус крепится на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, либо на конъюнктиве, если слюна больного попала первоначально туда. После, вирус проникает в подслизистый слой и региональные лимфоузлы – в этих местах происходит первичная репликация вируса (т.е его размножение). В этот период симптомов нет, но увеличиваются лимфоузлы, чаще шейные. К концу этого периода вируса становится так много, что он прорывается в кровь и возникает следующий период.
Продромальный период длится 3-5 дней и характеризуется вирусемией (циркуляция вируса в крови), с локализацией вируса в верхних дыхательных путях и других органах:
• катар верхних дыхательных путей (обильные слизистые из носа, грубый/сухой/навязчивый кашель с осиплостью голоса) • конъюнктивит (отёк и гиперемия слизистой оболочки глаза, с серозным отделяемым, инъекция сосудов склер, слезотечение и светобоязнь) • лихорадка (подъём t⁰ до 38,5⁰С) • интоксикация (вялость, раздражительность, снижение аппетита, нарушение сна) • Энантема = пятна Бельского-Филатова-Коплика – это пятна в виде манной крупы (маленькие белесоватые, с краснотой по краям), располагаются на слизистой щёк около коренных зубов, также могут быть на слизистой губ и десен. Они появляются за 2-3 дня до появления высыпаний (или иными словами через 1-2 дня после начала катаральных проявлений) и, когда появляются высыпания на коже, то эти пятнышки на слизистой исчезают.
Диагностика кори
1. Вирусологический метод – выделение возбудителя или носоглотки за 3 дня до появления симптомов и по 1 день сыпи. 2. Серологические методы – направлены на обнаружение антител к вирусу и его антигенных компонентов.
• РТГА (реакция торможение гемагглютинации) – сначала берут кровь в катаральном периоде или в 1-ые 3 дня с момента появления сыпи, и повторно берут кровь через 14 дней – результаты сравнивают и смотрят на нарастание титра антител.
• ИФА (иммуноферментный анализ) – обнаружение специфических иммуноглобулинов IgM (указывают на острый коревой процесс) и G(указывают на перенесённое раннее заболевание и сохранившийся иммунитет).
Лечение кори
Специфического лечения не разработано, поэтому оно должно быть комплексным, с индивидуальным подходом в выборе препарата, с учётом возраста и тяжести текущего процесса.
Неспецифические меры – изоляция больных от начала продромальных проявлений до 5 дня с момента появления сыпи, возможно до 10 дня при наличии осложнений со стороны дыхательных путей. Контактные лица изолируются до 21 дня. Но люди, перенесшие в прошлом корь или вакцинированные карантинизации не подлежат и профилактические мероприятия среди них не распространяются.
Специфические мероприятия: активная профилактика: вакцинация ЖКВ (вакцина «Рувакс» или MMR) в возрасте 12 месяцев, а потом в 6 лет. Или же пассивная - введение Y-глобулина не позднее 3-5 дня от возможного контакта и, не менее 3 мл для предотвращения заболевания.
Болезнь Ньюкасла, псевдочума птиц (Pseudopestis avium), азиатская чума птиц — высококонтагиозная вирусная болезнь, главным образом куриных, характеризующаяся пневмонией,энцефалитом и множественными точечными геморрагаческими поражениями внутренних органов.При остром течении болезни Ньюкасла летальность среди молодняка достигает 100% . Переболевшие цыплята плохо растут. Болезнь Ньюкасла описана и у человека.
|
|
Этиология
Возбудитель болезни Ньюкасла — РНК содержащий вирус, относящийся к роду парамиксовирусов семейства Paramyxoviridae. Вирион чаще сферической формы (диаметр 120—180 нм), иногда палочковидной, головастикообразной и овальной формы. Вирионы авирулентных штаммов более крупных размеров, чем вирулентных (90—200 нм). Поверхность вириона покрыта небольшими, радиально расположенными отростками. В состав вирусной частицы входят рибонуклеопротеид (РНП), гемагглютинин (v антиген), ферменты (нейраминидаза, полимераза), а также гемолизин, липиды и углеводы. Вирус хорошо размножается в развивающихся 10—12 суточных куриных эмбрионах при любом методе заражения. Для культивирования вируса используют также переживающие, перевиваемые и первичнотрипсинизированные культуры клеток многих видов животных. Вирус болезни Ньюкасла чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей. Температура 100 °C обезвреживает его в течение 1 мин, t 75 °C — через 30 мин. При минусовых температурах вирус сохраняет активность годами, в замороженных тушках птиц, хранящихся при t 20 °C, — до 3 лет. Вирус обладает широким диапазоном устойчивости к pH (от 2,0 до 10,0). Сохраняет активность в гниющих трупах, зарытых в землю, при t 20—22 °C и влажности 100% в течение 30 суток, при влажности 15% — 8—15 суток. В птичниках при t 5—19 °C вирус сохраняется до 156 суток. Из химических средств сильным инактивирующим действием обладают едкий натр, формальдегид, фенол, бетапропиолактон, алкоголь, этиленимин и его производные. К экспериментальному заражению восприимчивы многие виды домашних и диких птиц.
Эпизоотология
К болезни Ньюкасла более восприимчивы куры, менее — индейки, куропатки, фазаны, цесарки. Болеют куры всех пород и возрастов, особенно 20—30 суточные цыплята. Утки и гуси могут переносить инфекцию латентно и быть вирусоносителями. Болезнь Ньюкасла поражает также многие виды диких птиц, в том числе голубей и воробьев. Источник возбудителя инфекции— больные птицы, а также дикие птицы и человек; факторы передачи — инвентарь, корма, вода, перья, скорлупа яиц, загрязнённые экскретами больной птицы. Гуси и утки, находившиеся совместно с больной птицей, способны передавать вирус в течение 2—4 недель. Болезнь Ньюкасла распространяется аэрогенно, заражение происходит через дыхательную систему, слизистые оболочки глаз, гортани и желудочно-кишечного тракта. Возможно и пероральное заражение. Болезнь Ньюкасла обычно проявляется эпизоотически, при плановой вакцинации — спорадически.
Иммунитет
Переболевшие животные приобретают длительный и напряжённый иммунитет. В сыворотке крови этих животных обнаруживают комплементсвязывающие, нейтрализующие антитела и антигенагглютинины. Иммунные птицы трансовариально передают потомству пассивный иммунитет.
Течение и симптомы
Инкубационный период 2—7 суток, реже 9—12. Течение болезни молниеносное, острое, подострое и хроническое. При молниеносном течении птица погибает внезапно без выраженных клинических признаков. При остром течении аппетит у птиц резко падает, температура повышается до 44 °C. Появляются угнетение, малоподвижность, симптомы поражения дыхательной и нервной систем, развивается конъюнктивит (роговица мутнеет). В ротовой и носовой полостях скапливается много слизи. Птицы кашляют, чихают, издают каркающие звуки и дышат с открытым клювом. Частый признак — понос, иногда с примесью крови. При поражении центральной нервной системы походка становится шаткой, птицы совершают круговые движения, появляются параличи шеи, крыльев, ног, эпистотонус, смерть наступает через 3—12 суток после начала болезни. При подостром и хроническом течении наблюдают повышенную возбудимость птиц, судороги, парезы и параличи конечностей, дрожание головы, перекручивание шеи, сильное истощение. Атипичная форма болезни Ньюкасла характеризуется отсутствием симптомов или нехарактерными симптомами и невысоким процентом гибели (до 15—30%).
Патологоанатомические изменения
Наиболее характерны, особенно при остром течении болезни Ньюкасла, изменения воспалительного геморрагического характера в желудочно-кишечном тракте, изъязвления лимфатических бляшек кишечника. Специфичны кровоизлияния на слизистой оболочке в виде геморрагического пояска на границе между железистым и мышечным желудком. При наличии иммунного фона изменения могут быть нетипичными или вообще отсутствовать. Постоянным источником болезни являются мелкие птичьи хозяйства в Азии, Африке, средней и южной Америке. В странах с развитым птицеводством проводится защитная вакцинация.
Диагностика
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, обязательное условие которых — выделение вируса и его идентификация в реакции торможения гемагглютинации с эталонными сыворотками. Болезнь Ньюкасла дифференцируют от гриппа птиц, инфекционного ларинготрахеита, микоплазмоза и холеры кур.