Вопрос 56. Инфаркта миокарда стадии, симптомы, осложнения. Первая помощь

Стадии инфаркта миокарда: стадия повреждения -продолжается от нескольких часов до 3 суток и характеризуется развитием повреждения мышечных волокон в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Острая стадия – развитие инфаркта миокарда длиться 2-3 недели и может проявляться уже через несколько часов после начало развитие болезни. Зона повреждения уменьшается , некоторая часть мышечных волокон погибает, а другая восстанавливается. Подострая- часть мышечных волокон получившие глубокие повреждения, переходит в зону некроза остальные частично восстанавливаются и переходят в состояние ишемии. Рубцовая –это конечная стадия которая длится на протяжении многих лет. На месте некроза происходит рубцевание ткани, которая стягивает здоровые участки миокарда. Рубцовая ткань ведёт себя также как и некроз- она не возбуждается. Симптомы – длительная давящая боль за грудиной, может отдавать в руку , шею. Боль не проходит после приёма таблеток. Бледность кожи , холодный пот, обморочное состояние. Первая помощь- вызвать скорую помощь лечь и принять успокоительные препараты аспирин 325мг разжевать.

Вопрос 58. Альтерация. Виды.Атрофия

Альтерация это изменение структуры клеток органов и тканей, которая происходит в результате нарушения их жизнедеятельности. Существует первичная- появляется в результате повреждения ткани и вторичная- чаще всего возникает из-за нарушения обмена веществ Атрофия- расстройства питания, прижизненное уменьшение размеров органов или тканей животных и человека.

61. Некроз. Виды. Исход

Некроз  - патологическая форма клеточной смерти в результате повреждающеговоздействия (обычно резкого и сильного) на клетку. 

Причины некроза. Факторы, вызывающие некроз:  -физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог);  -токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);  -биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);  -аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и -аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);  -сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз);  -трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).  В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:  -прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);  -непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Клинико-морфологическая

-Коагуляционный некроз (сухой)- . лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. При этом ткани обезвоживаются и уплотняются. Эта форма Н. возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, например в почках, селезенке, мышцах. Коагуляционным является творожистый (казеозный) Н. при туберкулезе (рис. 1), лепре, фибриноидный Н. при аллергических заболеваниях и др.

-Колликвационный некроз (влажный)-развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. Расплавление омертвевших масс в очаге сухого Н. называется вторичной колликвацией.

-Казеозный некроз

-Секвестр — участок некротизированной, обычно костной, ткани, не подвергшейся аутолизу. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление.

-Гангрена-некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих при этом серо-бурый или черный цвет.

-Инфаркт— один из видов Н., который развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа

-Пролежни.

При благоприятном исходе Н. происходит организация некротизированных масс либо участок Н. обрастает соединительной тканью и инкапсулируется. При сухом Н. в омертвевшие массы могут откладываться соли кальция (петрификация). Иногда на месте очага Н. образуется кость (оссификация). Вокруг очагов колликвационного Н. формируется капсула, мертвые массы рассасываются и возникает киста. Некротизированные части органов могут отторгаться (мутиляция).

Исход Н. определяется функциональным значением отмирающей части органа. В одних случаях Н. тканей не оставляет существенных последствий, в других приводит к тяжелым осложнениям.