- •1. Схема психофизиологического исследования «Человек-Нейрон-Модель»: основная идея, этапы и методы, используемые на каждом этапе исследования. Системная психофизиология.
- •4. Показатели активности вегетативной нервной системы в психофизиологии: виды (кгр, экг, плетизмограмма, миограмма, пневмограмма), способы регистрации и связь с психическими состояниями.
- •5. Электроэнцефалограмма и ее использование в психофизиологии: ритмы ээг, вызванные потенциалы мозга, дипольное моделирование источников генерации; связь с психическими процессами и состояниями.
- •6. Электроэнцефалограмма, магнитоэнцефалограмма и термоэнцефалограмма: способы регистрации, обработка и представление данных, сравнительный анализ возможностей в исследовании механизмов мозга.
- •10А. Психофизиология сна. Характеристика медленного и быстрого (парадоксального) сна. Циклы сна и их периодичность, возрастные особенности.
- •10Б. Психофизиология сна. Характеристика медленного и быстрого (парадоксального) сна. Циклы сна и их периодичность, возрастные особенности.
- •II. Бодрствование.
- •11. Сон как особая форма активности мозга. Нейрофизиологические и биохимические механизмы регуляции сна. Теории сна. Эволюционное происхождение сна (сон у животных).
- •12. Сон как особая форма психической активности. Сновидения. Эмоции и сон, память и сон (обучение во сне). Нарушения сна.
- •13. Нервные и гормональные механизмы регуляции бодрствования.
- •14. Циркадианные биоритмы и их механизмы. Система «третьего глаза».
- •15. Лимбическая система мозга и эмоции. Роль орбито-фронтальной коры в механизмах эмоций. «Нейроны фрустрации».
- •16. Оппонентная организация механизмов эмоций: системы положительного и отрицательного подкрепления («поощрения» и «наказания»). Межполушарная асимметрия и эмоции.
- •18А. Коммуникативная функция эмоций. Мозговые механизмы восприятия эмоциональных выражений лиц. Диагностика эмоций по выражению лица (атласы fast и facs п.Экмана и н.Фризена).
- •18Б. Коммуникативная функция эмоций. Мозговые механизмы восприятия эмоциональных выражений лиц. Диагностика эмоций по «выражению лица» (атласы fast и facs п.Экмана и н.Фризена).
- •19. Биохимия эмоций: роль биогенных аминов (катехоламины, серотонин, гамк). «Биохимический портрет» лидера (роль серотонина в механизмах регуляции социальных отношений).
- •25. Психофизиология внимания. «Предвнимание». «Верхняя» и «нижняя» системы внимания. «Прожектор внимания».
- •Детерминанты нр
- •27. Мозговые механизмы кратковременной и долговременной памяти (данные нормы и патологии). Роль префронтальной коры в механизмах «рабочей (оперативной) памяти».
- •29. Нейронные механизмы пластичности. Пластичные и непластичные синапсы. «Синапс Хебба». Пре- и постсинаптическая пластичность. Участие генома в формировании следа памяти.
- •30. Молекулярные механизмы пластичности. Роль экспрессии генов в процессах памяти. Прижизненный нейрогенез.
- •36. Психические расстройства и мозг (шизофрения, страхи и фобии, депрессивные и маниакальные состояния).
- •32. Химические формы аддикции. Определение «наркотика». Механизмы воздействия наркотиков на мозг (на примере опиатов, кокаина и амфетамина, марихуаны, никотина и кофеина).
- •37. Механизмы мышления. Фактор полового диморфизма в механизмах когнитивных процессов.
- •39. Мозг и сознание: определения, теории, экспериментальные подходы к исследованию.
29. Нейронные механизмы пластичности. Пластичные и непластичные синапсы. «Синапс Хебба». Пре- и постсинаптическая пластичность. Участие генома в формировании следа памяти.
Хиден изучал роль РНК в процессах памяти и положил начало исследованию кодирования приобретаемого навыка последовательностью нуклеотидов РНК. Смотрел на моторное научение у крыс и кроликов: освоение нового поведения сопровождается ростом синтеза РНК и белков. Предполагалось, что последующий синтез белка на матрице «обученной» РНК сохраняет приобретенную информацию («запоминающие белки»). Эта гипотеза НЕ получила подтверждения.
Жакоб и Моно выделили помимо структурных генов, хранящих информацию об организме, особые регуляторные белки, которые регулируют экспрессию генов.
Двухфазная модель синтеза белков как основа долговременной памяти Глассмана. На основе предшествующих исследований он описал цепь молекулярных событий, определяющих долговременное хранение информации: белок1→РНК→белок2. Первый активирует гены, кодирующие РНК, определяющую синтез белка2, который участвует в консолидации (объединении) памяти. Это подтвердилось экспериментально. Существуют две волны активации синтеза белков: 1) непосредственно после тренировки 2) через 6-8 часов=> две стадии формирования ДП требуют разных белков: регуляторных и эффекторных_соответственно. Первая фаза активации соответствует индукции специфических регуляторных генов (ранние гены, РГ), вторая фаза – экспрессии морфорегуляторных генов (поздние гены, ПГ). Обучение→РГ→ПГ→ДП
Проблема селективности процесса обучения. Греченко, Соколов предположили, что мембрана нейрона проецируется на геном. Продукты реакций отдельных локусов мембраны, вызванные сигналом в виде белка-регулятора, стимулируют эксперессию или репрессию генома. Белок-регулятор транспортируется в ядро с помощью специального белка, содержащего метку активированного участка мембраны. После экспрессии генов и синтеза соответствующего белка с помощью мРНК белок транспортируется к тому участку мембраны, который был закодирован белком-меткой. Эта схема предполагает, что механизм экспрессии генов используется избирательно для изменения проводимости через селективные синапсы.
Балтимор, Темин и Мицутани открыли фермент обратной транскриптазы, который способствует синтезу ДНК на основе информации, содержащейся в РНК. Так было открыто явление обратной транскрипции – передача информации в обратном направлении, от РНК к ДНК. Опыты показали, что у быстро обучающихся животных активность обратной транскрипции в два раза выше, чем у медленно обучающихся. Открытие обратной транскрипции позволяет предположить, что существует процесс интеграции новых ДНК в геном, что может обеспечивать усиленный синтез клеточных структур, необходимых для сохранения новых нейронных связей.
Успешность обучения зависит от сохранности набора генов, обеспечивающих обучение, а ген сенситизации один из тех, кто управляет процессом обучения.
Ранние гены, впервые были обнаружены при изучении влияния фактора роста на нейроны в культуре ткани. Свойствами напоминают «непосредственно ранние гены» бактериофагов, и эукариотических ДНК вирусов. Эти быстро активирующиеся гены были названы «Генами первичного ответа, Генами раннего ответа, Генами компетентности».Продукты ранних генов – регуляторные белки. Ранние гены контролируют транскрипцию поздних генов. Они влияют на регуляторные элементы поздних генов, в их промоторных областях, которые служат рецепторами для продуктов ранних генов.
Экспрессия ранних генов (ЭРГ) возникает на ранней стадии обучения и исчезает с автоматизацией навыка. Чем труднее идёт обучение, тем сильнее выражена их экспрессия. ЭРГ стимулируется не только ситуацией обучения, но и помещением животного в новую сенсорно-обогащённую среду, а также отмены ожидаемого отрицательного подкрепления.
Поздние гены – морфорегуляторные гены. Долговременная память формируется после экспрессии поздних генов, которая в свою очередь вызывается воздействием на них ранних генов. Они определяют вторую фазу активации синтеза РНК и белков, что ведёт к росту и/или изменения клеточных связей в мозге.
Связь памяти и восприятия. Восприятие – переработка информации. Чем глубже переработка информации, тем лучше запоминание.