- •Вопрос 1. Предмет микробиологии
- •Вопрос 2. Значение размерности в микробиологии
- •Вопрос 3. Разделы микробиологии по объектам – прокариоты и эукариоты, клеточные и неклеточные формы жизни
- •Вопрос 4 .Возникновение и ранние этапы развития микробиологии.
- •Вопрос 5. Развитие микробиологии в конце XIX и в начале XX вв.
- •Вопрос 6. Распространение бактерий
- •Вопрос 7. Функциональная роль бактерий
- •Вопрос 12. Классические критерии систематизации прокариот
- •Вопрос 13. Главный современный критерий систематизации прокариот
- •Вопрос1 4. Три домена живой природы
- •Вопрос 15. Строение бактериальной клетки. Строение цитоплазматической мембраны.
- •Вопрос1 6. Функции цитоплазматической мембраны
- •Вопрос 17. Регуляция осмотического давления
- •Вопрос 18. Энергетическая функция
- •Вопрос 19. Транспортная функция цпм
- •Вопрос 20. Сенсорная функция цпм
- •Вопрос 21. Строение пептидогликана (пг) клеточной стенки
- •Вопрос 22. Особенности строения и синтеза пептидной части пг
- •Вопрос 23. Пенициллин и его действие на пг. Александр Флеминг 1881–1955.
- •Вопрос2 4. Действие лизоцима и литических ферментов на пг
- •Вопрос 25. Функции пг :
- •Вопрос 26. Окраска по Граму
- •Вопрос2 8. Особенности строения клеточной стенки микобактерий
- •Вопрос 29. Гр- тип строения клеточной стенки (Escherichia coli )
- •30 Вопрос. Белки внешней мембраны клеточной стенки Гр- бактерий
- •Вопрос 31. Бактериальные l – формы и l – трансформация
- •Вопрос 32. Протопласты, сферопласты
- •Вопрос 33. Бактериальная капсула
- •Вопрос 34. Адсорбция и адгезия бактерий – 1-й фактор патогенности бактерий
- •Вопрос 35. Бактериальная колонизация
- •Вопрос 36. Бактериальные фимбрии (пили, ворсинки) Адгезии, кроме капсулы и белков-адгезинов, способствуют фимбрии.
- •Вопрос 38. Движение бактерий. Инвазия - 2-й фактор патогенности
- •Вопрос 40. Строение бактериального жгутика
- •Вопрос 42. Таксисы бактерий
- •Вопрос 43. Цитоплазма бактериальной клетки
- •Вопрос 44. Включения в цитоплазму
- •Вопрос 45. Строение бактериального генома: хромосомы
- •Вопрос 46. Плазмиды
- •Вопрос 47. Способы передачи генетической информации
- •3 Способа передачи генетической информации:
- •Вопрос 48. Размножение бактерий (клеточный цикл)
- •2) Синтез рнк-затравки
- •Вопрос 49. Способы выращивания бактерий
- •Вопрос 50. Покоящиеся формы бактерий, эндоспоры
- •Вопрос 52. Эндоспоры.
- •Вопрос 54. Гетерогенность микробных популяций.
- •Вопрос 55. Особенности организации микробных сообществ (хз о чем вопрос,так что речь пойдет о биопленках, т.К. Ов любит про биопленки слушать)
- •Вопрос 56. Нормальная микрофлора. Возрастные, географические, социальные особенности.
- •Вопрос 57. Представители нормальной микрофлоры кишечника
- •Вопрос 58. Положительное значение нормальной микрофлоры.
- •Вопрос 59. Возможная отрицательная роль нормальной микрофлоры.
- •Вопрос 61. Иммунологическая толерантность к собственной микрофлоре.
- •Вопрос 62(56?!). Молочнокислые бактерии. Механизмы антимикробного действия молочнокислых бактерий.
- •Вопрос 63. Дисбактериоз. Причины. Диагностика. Профилактика и лечение.
- •Вопрос 65. Микроорганизмы, использующиеся для создания пробиотических препаратов.
- •Вопрос 67. Задачи клинической микробиологии.
- •Вопрос 68. Методы клинической микробиологии.
- •Вопрос 69. Возбудители и причины госпитальных инфекций.
- •Вопрос 70. Возбудители стафилококковых инфекций.
- •Вопрос 71. Возбудители стрептококковых инфекций.
- •Вопрос 73. Возбудитель гонореи.
- •Вопрос 74. Возбудитель менингококковой инфекции.
- •Вопрос 75. Возбудители эшерихиозов.
- •Вопрос 76. Возбудители дизентерии.
- •Вопрос 77. Возбудители брюшного тифа и паратифов.
- •Вопрос 78. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза.
- •Вопрос 79. Возбудитель чумы
- •Вопрос 80. Род Brucella.
- •Вопрос 81. Возбудители туляримии.
- •Вопрос 82. Возбудитель сибирской язвы.
- •Вопрос 83. Бактерии рода Bacillus.
- •Вопрос 84. Бактерии семейства Vibrionaceae.
- •Вопрос 86. Бактерии рода Campylobacter.
- •Вопрос 87. Род Helicobactercter.
- •Вопрос 88. Возбудитель дифтерии.
- •Вопрос 89. Возбудители коклюша и паракоклюша.
- •Вопрос 91. Возбудители клещевого эндемического возвратного тифа.
- •Вопрос 92. Возбудители спирохетозов.
- •Вопрос 94. Возбудитель болезни Лайма
- •Вопрос 114. Бактерии рода Legionella
- •Вопрос 129. Вирус эпидемического паротита. См. Вопрос 128.
- •Вопрос 135. Вирус Коксаки.
- •Вопрос 145. Вирус простого герпеса. Р.Simplexvirus (впг1, впг2)
- •Вопрос 146.Вирус ветряной оспы. Varicello-zoster (ветряной оспы и опоясывающего герпеса)
- •Вопрос 147.Цитомегаловирус человека. Сytomegalovirus
- •Вопрос 148. Вирус Саркомы Капоши. (hhv8)
- •Вопрос 152. Флавивирусные лихорадки. См. Вопрос 151.
- •Вопрос 153. Флавивирусные энцефалиты.
- •Вопрос 162. Вич инфекция и спид.
- •Вопрос 164. Вирус натуральной оспы
Вопрос 91. Возбудители клещевого эндемического возвратного тифа.
B. persica, B. duttonii, B. hispanica, B. caucasica, B. armenica. Возвратный эндемический тиф – зоонозное трансмиссивное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением ЦНС, печени, селезенки и др. внутренних органов. Природный резервуар – грызуны. Болеют люди и животные!!! Патогенез Укус аргасового клеща рода Ornithodoros (продолжительность жизни клеща ~10 лет). На месте укуса образуется папула (отличие от эпидемического возвратного тифа). Эндотоксин – в кровяную систему и ЦНС →Интоксикация → лихорадка, геморрагические образования, очаги некроза в печени и селезенке. Лабораторная диагностика при эндемическом возвратном тифе Кровь во время приступа лихорадки Микроскопические методы: Мазок по Романовскому-Гимзы или фуксином, темнопольная микроскопия Серологические методы: РИФ,РИТ. Для дифференцирования от антропонозных боррелий: Биопробы!!! Профилактика эндемического возвратного тифа - уничтожение грызунов и насекомых. Чувствительность боррелий возвратного тифа к АМП Тетрациклиновый ряд левомицетин ампициллин.
Вопрос 92. Возбудители спирохетозов.
Спирахетозы – заболевания, вызываемые сем. Спирахетацеа. Из 7 родов семейства для человека патогенны Трепонемы и Боррелии. См. вопросы 90,91,93+ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi- Возбудитель болезни Лайма. Спирохетозную природу установил Бургдорфер.Иксодовые клещевые боррелиозы вызывает целая группа видов боррелий. 5видов циркулирует на терр-и России: B.afzelii.B.garinii.B.lusitaniae/ Spirochaetaceae Borrelia burgdorferi. Морф: Гр-,на обо их концах трепонемыРасположены блефоропласты.,анаэробы,Центральной структурой кл явл протоплазматический цилиндр в котором цитоплазма, нуклеоид,рибосомы 70s. Этот цилиндр окружен ЦПМ+ кл. стенка, содерж пептидогликан,благодоря ему образуются 1-ые завитки.2-ые завитки образуются в результате изгиба всего тела. Генетическая особенность сост в наличии как линейной,так и кольцевой ДНК.б/х св-ва: микроаэрофилы,рост на средах с асцитической/ жидкостью,сывороткой,желточном мешке куриного эмбриона. 20-37C Ph=7.2-7.4 Источник инфекции иксодовый клещ Патогенез: Укус клеща→со слюной клещ бореллии проникают в кожу→на месте развивается эритема от3-20см→после лимфогенной диссеминации возбудителя→вторичная эритема→развиваются невриты череп мозг нервов,менингит, энцефилит. Токсины: эндотоксин. Пути передачи: через укус клеща. Материал для исл :кровь-взятая в периуд лихорадки,костный мозг-в период ремиссии . Мазки красят по мет Романовскому-Гимзе ,всеми анилиовыми красителями. Лаб.диагност: Для первичного обнаружения живых боррелий у клещей использ метод темнопольной микроскопии, ,метод ЦПР,реакция ИФА-со специфическим АГ. Лечение тетрациклины,беталактамные антибиотики.
Возбудители «не венерического сифилиса» или трепанематозов.Трепонемы родственные бледной. Не растут на пит. Средах. Диагностика и лечение схоже с сифилисом. Передача контактным путем. T. pertenue - Фрамбезия,эндемическое,тропики.Болеют чаще дети до 15. Источник изъязвляющаяся папула. T. carateum – Пинта, эндемичное: Мексика, Центр. Америка, Юж. Америка, Филипины. Чаще болеют темнокожие. Источник неизъязвляющаяся папула. T. Bejel – Беджель. Аравийский полуостров. Болеют дети, практически идентична бледной трепонеме.
Вопрос 93. Возбудитель сифилиса. Spirochaetaceae Treponema pallidum. Морф: Гр-, на обоих концах трепонемы .Расположены блефоропласты с2 жгутиками, акростиль 3-6, внутри ЦП 6-9 микрофибрилл, имеет 8-12 завитков, длинна=8-20мкм ,тело кл-центральная часть протопразматический цилиндр ,сверху окружённый чехлом, Биохим св-ва: ферментируют маннозу, сахарозу, глюкозу. Культур сво-ва :строгий анаэроб, 35-37С,на среде Нельсона(вытяжки из почечн и мозг.ткани) теряют вирулентные св-ва , F-активность слабая. Неустойчивы во внешн среде, на предметах живыми остаются до высыхания, гибнут от рутити, мышьяка, висмута. При 40-42С – кратковременное повышение активности, затем быстрая гибель или образование цист. АГенные структуры: 1) протеиновый - 2-5 сутки ответ после ТШ, 2) полисахаридный – ответ через 5-7 сутки после ТВ. Шанкра 3) 2 липидных комплекса. Экзотоксинов нет, эндотоксин есть, Методы окраски: по Романовскому-Гимзе,по Морозову Среды: богатые АК11,витаминами,соли,сывороточный альбумин, или экспериментальный орхит. Источник инфекции: Больной человек,заразен в теч3-5 лет Пути передачи: половой, контактно бытовой, трансплацентарным. Лаб.диагност :микроскопия, выявляющие в серологических реакциях специфические антитела (реакция связывания комплемента(Вассермана) преципитации), РИФ – определение АТ в сыворотке больного с сорбированным АГ трепонем. Материал для исследования: отделяемое твёрдого шанкра или его пунктат,соскоб из розеолы Лечение: амп пенициллин и его производные, эритромицин.
Сифилис – венерич.заб-ие с поражением всех систем органов и тканей. Клин.проявления: первичный: инкубац.период 21-24 дня, регионарные ЛУ, длительность 6-8 недель. 1 период серонегативный, 2 период серопозитивный. 1 стадия: образование твердого шанкра(на ощупь как хрящ ушной раковины; скопление трепонем при образовании гранулем;), 2 стадия – сыпь по всей пов-ти тела, если не лечить –переход в скрытую форму. Вторичный: начало с 18-20 недели, длительность 6-8 недель, высыпания на слизистых и коже: розЕолы и папулы; поражены все органы и ткани(нервная и костная особ), возможны рецидивы. Третичного: без лечения через 5-6 лет и позже, повреждены все ткани и органы, поверхностно – бугорки, глубокие узлы – гуммы, высыпания сменяются латентным периодом – третичный латентный сифилис, иммунитет слабый.