Гипертермия и ее отличие от лихорадки.

Существует ряд эндогенных гипертермий, не связанных с действием пирогенов. Эти состояния обозначаются как лихорадоподобные(ЛПС). Их развитие имеет место при:

• Приеме ряда лекарственных препаратов

• Праентеральном введении раствора NaCl

• Нарушении функций ЦНС

• Эндокринной патологии

• Облучении ионизирующей радиацией

• Отравлении змеиным ядом.

От лихорадки следует отличать перегревание или гипертермию. В этих случаях одинаков только конечный результат, проявляющийся повышением температуры тела. Механизм этих состояний не только различен, но прямо противоположен. Во-первых, при перегревании отсутствует влияние пирогенного вещества, а повышение температуры тела является результатом либо внешнего воздействия, ограничивающего теплоотдачу, либо первичного нарушения работы гипоталамуса resp. Теплового центра. Перегревание организма в результате задержки тепла в организме наблюдается на производствах с высокой температурой окружающей среды или в районах с жарким климатом. В этих случаях ему способствует усиление теплопродукции в связи с мышечной работой.

Компенсация при перегревании заключается в преодолении трудностей в отношении выделения тепла и сохранения теплового гомеостаза. Так как при температуре окружающей среды около 33°С отдача тепла излучением и конвекцией практически прекращается, то этот процесс может осуществляться только путем испарения пота и влаги с дыхательных путей. Однако при высокой влажности окружающего воздуха это тоже становится невозможным, все компенсаторные механизмы оказываются неэффективными, и температура тела повышается, однако это состояние не является лихорадкой.

Температура тела может повышаться и без воздействия средовых факторов в результате первичного нарушения работы теплового центра. Такие случаи наблюдаются при патологии головного мозга, опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и т. Д., что известно в клинике как «гипертермический синдром».

Ответ №7

Содержание тепла в организм регулирует терморегуляторный рефлекс. Нормальный терморегуляторный рефлекс удерживает нормальное количество теплоты, а паторефлекс вызывает увеличение тепла.

Все механизмы ругуляции температуры можно разделить на:

• Клеточно-метаболические являются исполнительными и эффекторными механизмами. В начале развития лихорадки доминирует уменьшение теплоотдачи. Происходит избыточное накопление тепла. Энергия в клетке высвобождается при метаболизме. Примерно 50% всей высвобождающейся энергии – это свободная энергия, она дает так называемую первичную теплоту. Избыток первичной теплоты образуется во всех тканях, но доминирует в этом жировая ткань, особенно бурая, она имеет много митохондрий. За счет бета-адренэргической стимуляции происходит активация распада жира в клетках жировой ткани. Избыток первичной теплоты реализуется потом в повышение температур тела. При лихорадке так же наблюдается выработка вторичного тепла. Она освобождается в процессе жизнедеятельности клетки. Здесь доминирует мышечная ткань: сократительный термогенез лежит в основе первой стадии лихорадки (озноба). Источником вторичной теплоты являются также химические реакции. Аккумулирование энергии в виде АТФ также имеет место. Липополисахариды способны активизировать этот путь, т.е. лихорадку через вторичную теплоту. Первичная теплота однако доминирует т.к. она может быстро вызвать увеличение температуры.

• Рефлекторные механизмы лихорадочного процесса отражают знание афферентного звена. В развитии жара принимают участие термочувствиетельные и нетермочувствительные рецепторы. Принимают участие температурные рецепторы переферические и центральные (в гипоталамусе), а также адрено- и холинорецепторы. Термочувствительные рецепторы – рецепторы тепла и холодовые рецепторы кожи. В начале лихорадки возникают холодовые импульсы в Холодовых рецепторах. Эти импульсы опосредуются за счет ацетилхолина. Во второй стадии лихорадки чувствительность Холодовых рецепторов может увеличиваться, но в третьей стадии обязательно снижается. Стимуляция Холодовых рецепторов вызывает спазм сосудов кожи и уменьшение теплоотдачи, возникает дрожь (сокращение мышц), т.е. стимулируется сократительный термогенез и уменьшается теплоотдача. В первой фазе чувствительность теплорецепторов уменьшается, они не воспринимают тепло, в то время как холодовые рецепторы очень чувствительны и воспринимают нормальную температуру тела как пониженную. И лишь во второй фазе теплорецепторы могут повышать свою чувствительность, и формируется увеличение теплоотдачи за счет расширения сосудов. Причем, в это время может возникнуть коллапс из-за быстрого расширения сосудов. Таким образом, именно динамичность теплорецепторов определяет стадийность лихорадки. Есть альфа и бета адренорецепторы. Стимуляция альфа-адренорецепторов приводит к уменьшению теплоотдачи, сопровождается липолизом. Т.Е. ограничивается теплоотдача и повышается обмен жира. Бета-адренорецепторы лежат в основе окисления бурого жира. Они сигнализируют в жировую ткань о необходимости увеличения продукции первичной теплоты.

• Центрогенные механизмы – это центральное звено термогенеза. Центр терморегуляции в гипоталамусе. Интегративный центр терморегуляции располагается в заднем гипоталамусе. В переднем гипоталамусе располагаются холодовые и тепловые центры. Центры терморегуляции ответственны за количество тепла в организме, за температуру тела, за степенью изменения температуры тела. В заднем гипоталамусе находятся интернейроны, они тормозят выработку тепла, другие – теплоотдачу. Т.е. они выполняют функцию реципрокного торможения. Если в организме избыток тепла, то тормозится термогенез. Если затормаживается теплоотдача, возникает ощущение жара, то теплоотдача растормаживается. Интернейроны при воздействии пирогенов осуществляют антагонистическое торможение на новом более высоком уровне температуры. Новый уровень связан с изменением реактивности нейронов, т.е. функция реципрокного торможения под влиянием пирогенов смещается на новый уровень. Активность интернейронов зависит в большей степени от пирогенных воздействий. Действие интернейронов осуществляется через эффекторные нейроны заднего гипоталамуса. Но на них влияют не только импульсы от вставочных нейроно, но и от Холодовых и тепловых центров переднего гипоталамуса, потока импульсов из ретикулярной формации. Т.о. задача интернейронов – это оборвать подъем и спад температуры, т.е. обеспечение реципрокного торможения.

• Гуморальные механизмы – это эфферентное звено. Оно представлно действием медиаторов, гормонов, активных спецефических биологических веществ. Реципрокное торможение оказывает действие на гуморальные функции. Эндопирогены вызывают появление простогландинов, а те реглируют выработку цАМФ, т.е. эндопирогены опосредованно через цАМФ регулируют реципрокные отношения. Такие гормоны как вазопрессин, тироксин, прогестерон, усиливают теплопродукцию. Это жароповышающие гормоны. Жаропонижающие гормоны – это комплекс кортикотропина с кортизолом, инсулин, андрогены.. Они снижают активность теплопродуцирующих механизмов.