Ответ №2

Альтерация (alteration от лат. аlterare – изменять) или дистрофия, - повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ, ее структуры и функции.

Различают 2 вида альтерации:

1. Первичная - разрушающее действие фактор вызвавшего воспаление. Первичная альтерация возникает в результате прямого болезненного воздействия на клеточные структуры органа. В ответ на раздражение и повреждение повышается проницаемость клеточных и субклеточных мембран. Тучные клетки выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, гепарин и др.). Из различных клеток высвобождаются лизосомальные (гликолитические, липолитические и протеолитические) ферменты, активизирующие в ткани реакции гликолиза, липолиза и протеолиза.

2. Вторичная – развивается под действием медиаторов воспаления. Биологически активные вещества (медиаторы, ферменты) оказывают болезнетворное воздействие и вызывают дальнейшее разрушение (вторичную альтерацию) клеток.

Медиаторы воспаления (mediator — посредник) — биологически активные вещества, высвобождающиеся в ткани при воспалении.

Медиаторы воспаления подразделяются на:

1. Клеточные — образуются, где действует воспалительный агент — гистамин, протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки. Катионные белки поддерживают выделение всех медиаторов воспаления, в том числе гистамина и лизосомальных ферментов.

2. Плазменные — система комплемента (C₃-C₄), кинины (активные пептиды), брадикинин (также является медиатором боли), XII фактор (усиливает микротромбоз, ограничивает распространение деструкции), фактор Хагемана (воздействует на плазмин и снижает свёртывание крови; это ведёт к снижению микротромбообразования и генерализации воспаления (гриппозная пневмония)), лейкотоксины (образуются в результате дистрофий), простагландины (их очень много; они усиливают вазодилатацию и эмиграцию лейкоцитов, повышают выход всех плазменных факторов, усиливают экссудацию). При пролиферативном воспалении большую роль играют трофогены (образуются в мембранах нервных клеток; стимулируют размножение клеток), фактор роста (оказывает действие на гистион, образование эпидермиса при повреждениях на коже, при инфекционном миокардите, язве желудка и т.д.), раневые гормоны (фибронектин — функция замещения дефекта при инфаркте или абсцессе).

Основные группы медиаторов

1. Протазы образуются из предшественников плазмы крови.

2. Лейкотаксины (встречаются в экссудатах и принимают участие в реакциях хемотаксиса лейкоцитов)

3. Гистамин. Образуется в тучных клетках. Вызывает повышение проницаемости артериол капилляров. Брадикинин действует аналогично.

4. Серотонин. Образуется в тучных клетках.

5. Ацетилхолин. Сосудодилататор. Участвует в реализации аксон рефлекторного расширения аретриол.

6. Система комплемента – изменение сосудистой проницаемости, выход ферментов из лизосом.

7. Простогландины расширяют сосуды, повышают их проницаемость, стимулируют лимфоток.

Изменение обмена веществ в тканях при воспалении

Воспаление снижает окислительные процессы в воспаленной ткани. Снижается потребление кислорода. В ткани начинает преобладать гликолиз. Повышается содержание пирувата, альфакетоглутарата, яблочной и других кислот. Выделяемый при дыхании воспаленной ткани углекислый газ связывается с буферными системами экссудата в меньшем количестве, так как буферные системы быстро истощаются органическими и жирными кислотами. Повреждение лизосом клеток приводит к выделению в ткань большого количества протеолитических ферментов, а также ферментов цикла Кребса. Освобождается много органических и жирных кислот, полипептидов и аминокислот. В связи с этим повышается осмотическое и онкотическое давление. Развивается ацидоз.