Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Uchebnoe_posobie_po_propedevtike_vnut_bolezney.doc
Скачиваний:
819
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
1.52 Mб
Скачать

Клинические проявления синдрома пневмоторакса:

Жалобы:

  1. боль в грудной клетке – возникает внезапно при кашле, физическом напряжении, усиливается при глубоком дыхании;

  2. одышка инспираторная, возникает внезапно;

  3. непродуктивный кашель.

Иногда пневмоторакс протекает бессимптомно и является диагностической находкой при рентгенологическом исследовании.

Общий осмотр. При бурном развитии пневмоторакса больной принимает вынужденное положение сидя, кожа влажная, холодная, бледная вследствие рефлекторного коллапса.

Осмотр грудной клетки. Пораженная половина увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Тахипное. Уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация грудной клетки – голосовое дрожание ослаблено или отсутствует.

Перкуссия легких: над областью пневмоторакса тимпанический звук, нижняя граница пораженного легкого поднята, ограничена подвижность нижнего легочного края.

Аускультация легких: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания и бронхофонии. На стороне поражения можно выявить проявления синдрома коллапса легкого.

Исследование сердечно-сосудистой системы: набухание шейных вен, частый, малый, нитевидный пульс, тахикардия, смещение верхушечного толчка и границ относительной тупости сердца в здоровую сторону.

2.4 Синдром фиброторакса – это патологическое состояние, обусловленное облитерацией (заращением) плевральной полости. Фиброторакс формируется в исходе таких состояний, как гемоторакс, эмпиема плевры, туберкулез, операции на грудной клетке.

Клинические проявления фиброторакса:

Жалобы:

  1. одышка;

  2. периодические боли в грудной клетке, усиливающиеся при глубоком вдохе, физической нагрузке, смене метеоусловий.

Осмотр грудной клетки: пораженная половина уменьшена в объеме, отстает в акте дыхания, ограничена экскурсия грудной клетки.

Перкуторно – притупленный звук, уменьшение высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига, нижняя граница пораженного легкого приподнята, уменьшена подвижность нижнего легочного края.

Аускультация легких – ослабление везикулярного дыхания.

Дополнительные методы исследования при плевральных синдромах:

1. Рентгенография органов грудной клетки.

При синдромах, обусловленных наличием выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит, эмпиема плевры, гидроторакс, хилоторакс, гемоторакс) выявляется интенсивное однородное затемнение с четкой верхней границей, идущей в косом направлении соответственно линии Дамуазо; смещение средостения в здоровую сторону. Можно выявить возможную причину плеврального выпота.

При пневмотораксе выявляется наличие воздуха в плевральной полости, смещение средостения в здоровую сторону.

Рентгенологическим признаком фибринозного плеврита является высокое стояние купола диафрагмы, при скопическом исследовании – отставание нижнего легочного края при дыхании на стороне поражения, ограничение его подвижности.

При фибротораксе уменьшение и затемнение пораженного легкого, высокое стояние купола диафрагмы, облитерация костодиафрагмальных синусов, участки обызвествления плевры, смещение средостения в сторону поражения.

2. Диагностическая плевральная пункция – позволяет дифференцировать характер выпота на основании его визуальных характеристик, лабораторного исследования (на основании содержания белка, относительной плотности, пробы Ривальта, уровня лактатдегидрогеназы, ферментативного и белкового коэффициента), бактериологические исследования. Можно предположить возможную причину плеврального выпота на основании содержания в нем глюкозы, амилазы, исследования клеточного состава. Этиологическая диагностика – обнаружение ВК, АК.

3. Общий анализ крови при воспалительных плевральных синдромах выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ, более выраженные при эмпиеме плевры. При эмпиеме, гемотораксе возможна анемия.

4. Общий анализ мочи - нефротический синдром.

5. Исследование крови на титр антистреполизина О, ревматоидный фактор, LE – клетки – при подозрении на системное заболевание соединительной ткани.

6. Биохимический анализ крови: исследование -амилазы крови для исследования панкреатогенного плеврита; креатинин крови – исключение уремического плеврита; протеинограмма – гипоонкотического – фибриноген, С-РБ при воспалительных синдромах плеврита; билирубин, АСТ, АЛТ, холестерин, фибриноген, ПТИ – исключить печеночную недостаточность.

7. ЭКГ – для исключения кардиальной патологии (гидроторакс).

Сосудистые синдромы отражают первичные поражения легочных сосудов с последующим вовлечением в патологический процесс сердца.

Классификация сосудистых синдромов:

  1. синдром легочной гипертензии;

  2. синдром легочного сердца.

Синдром легочной гипертензии – это патологическое состояние, характеризующееся повышением давления в сосудах малого круга кровообращения.

Виды легочной гипертензии:

  • прекапиллярная – повышение давления в артериальном отделе малого круга кровообращения;

  • посткапиллярная – повышение давления в венозном русле малого круга кровообращения.

По этиологии различают:

  • первичную легочную гипертензию – самостоятельное заболевание неясной этиологии, при котором исходно повышается давление в артериальном отделе малого круга кровообращения без первичного поражения других органов;

  • вторичную легочную гипертензию – развивается при других заболеваниях:

а) заболевания органов дыхания, состояние после резекции легкого;

б) заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся левожелудочковой недостаточностью кровообращения, митральные пороки сердца – вначале возникает посткапиллярная, а затем и прекапиллярная легочная гипертензия;

в) эмболия сосудов легких;

г) гиповентиляция при ожирении, нервно-мышечных расстройствах, деформации грудной клетки.

Патогенез

Легочная гипертензия – это реакция сосудов легких на гипоксию.

Клинические проявления легочной гипертензии:

Жалобы:

Специфических симптомов нет. Часто – одышка с повышенной слабостью, утомляемостью, может быть загрудинная боль, кровохарканье, головокружение и обмороки при тромбоэмболии легочной артерии.

При общем осмотре – цианоз. Специфические физикальные изменения выявляются при исследовании сердечно-сосудистой системы – набухание шейных вен, расширение сосудистого пучка влево, акцент II тона на легочной артерии, расщепление и раздвоение II тона.

Инструментальная диагностика:

  1. Рентгенография органов грудной клетки – выбухание конуса ствола легочной артерии, расширение прикорневых сосудов, увеличение диаметра нисходящей ветви легочной артерии > 15 мм;

  2. Эхокардиография – повышение давления в легочной артерии;

  3. Радионуклидная диагностика, магнитно-резонансная томография позволяют вызуализировать легочную артерию, исследовать кровоток в ней;

  4. Ангиокардиография и катетеризация полостей сердца – достоверная диагностика легочной гипертензии, но этот метод инвазивный, применение его ограничено.

Синдром легочного сердца – это патологическое состояние, характеризующееся гемодинамическими изменениями (недостаточность кровообращения), обусловленными перегрузкой и гипертрофией правых отделов сердца вследствие легочной гипертензии.

По течению различают острое и хроническое легочное сердце.

    1. Острое легочное сердце развивается внезапно при тромбоэмболии легочной артерии, клапанном пневмотораксе, тяжелом приступе бронхиальной астмы, обширной пневмонии.

Клинические проявления:

Жалобы: сердцебиение, боль в правом подреберье; одышка – проявление основного заболевания.

Объективные признаки:

- набухание шейных вен на вдохе и выдохе, положительный венный пульс;

- пульсация во II межреберье слева от грудины и в эпигастрии;

- сердечный толчок;

- пульс частый, может быть парадоксальный;

- артериальная гипотония;

- расширение границ относительной тупости сердца, расширение сосудистого пучка влево;

- акцент II тона на легочной артерии, систолический шум у основания мечевидного отростка, тахикардия;

- увеличение печени.

    1. . Хроническое легочное сердце.

Этиология:

  1. хронические заболевания бронхо-легочной системы;

  2. заболевания, ведущие к гиповентиляции вследствие изменения подвижности грудной клетки и нарушения регуляции дыхания (деформации грудной клетки, синдром Пиквика, синдром ночного апноэ, нервно-мышечные болезни);

  3. патология легочных сосудов – первичная легочная гипертензия, системные васкулиты, опухоли средостения, сдавливающие сосуды.

Клинические проявления хронического легочного сердца.

Жалобы:

  1. одышка – становится постоянной в течение дня, усиливается при физической нагрузке и в горизонтальном положении;

  2. боли в области сердца;

  3. кровохарканье;

  4. чувство тяжести, тупая боль в правом подреберье;

  5. отеки на ногах.

Объективные признаки:

Общий осмотр: вынужденное положение ортопноэ при декомпенсации, «холодный» цианоз, отеки на ногах.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются признаки, характерные для острого легочного сердца. Однако АД чаще нормальное или повышено; аускультативно: кроме признаков острого легочного сердца, ослабление I тона у основания мечевидного отростка, диастолический шум Грэхем-Стилла на легочной артерии.

Инструментальная диагностика синдрома легочного сердца:

  1. Рентгенография органов грудной клетки – признаки легочной гипертензии, увеличение правого предсердия и правого желудочка;

  2. ЭКГ – смещение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия.

При остром легочном сердце – глубокие зубцы SI и QIII; подъем сегмента SI и инверсия зубца Т в III, AVF, V1 и V2, дискордантное смещение сегмента ST в I, AVL, V5 и V6 отведениях;

  1. ЭхоКГ – признаки легочной гипертензии, гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

Синдром дыхательной недостаточности (ДН) – это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови либо его поддержание достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этих систем.

Этиология ДН:

  1. поражение бронхолегочной системы;

  2. поражение и деформация грудной клетки;

  3. поражение дыхательной мускулатуры;

  4. сосудистые нарушения в малом круге кровообращения;

  5. нарушение регуляции дыхания;

  6. нарушение недыхательных функций легких.

Основные патофизиологические механизмы ДН:

  1. нарушение вентиляции легких вследствие бронхиальной обструкции;

  2. нарушение кровоснабжения легких, вентиляционно-перфузионных соотношений;

  3. нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов.

Клинические проявления ДН:

Жалобы:

  1. одышка – инспираторная, экспираторная или смешанная;

  2. жалобы, обусловленные гипоксией:

  • боли в области сердца;

  • сердцебиение и перебои в работе сердца;

  • снижение диуреза;

  1. жалобы, обусловленные гиперкапнией:

  • головные боли;

  • нарушение ритма сна;

  • потливость;

  • сердцебиение;

  • тремор.

Общий осмотр: больные возбуждены, эйфоричны или сонливы, заторможены. Центральный «теплый» цианоз; при гиперкапнии гиперемия лица, повышенная влажность кожи.