Pat_anatomia_lektsii

перераспределение крови и может возникнуть гипоксия жизненно важных органов.

г) вакатная.

1.Общая. При кессонной болезни, когда резко снижается атмосферное давление возникает гиперемия кожи и слизистых, возможны ушные и носовые кровотечения. Кроме того, может возникнуть газовая эмболия.

2.Местная. При постановке банок.

д) воспалительная. Развивается как местная сосудистая реакция. При этом органы или ткани увеличиваются в размерах, объеме, приобретают красный цвет, становятся теплыми на ощупь.

е) гиперемия на фоне артериовенозного свища. При ранениях, травмах, синдроме длительного раздавливания.

2.Венозное полнокровие. Это состояние, при котором приток крови нормален или несколько повышен, а отток затруднен. Может носить общий или местный характер, быть острым или хроническим.

Острое общее. При сердечной недостаточности. Причины: инфаркт миокарда и острые миокардиты. Возникает застой крови, преимущественно по большому кругу кровообращения. В органах наблюдается плазморрагия, отеки, стазы, кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в клетках паренхиматозных органов. В легких преимущественно плазморрагия и кровоизлияния, что может привести к инфаркту. В почках дистрофические изменения эпителия извитых канальцев и кровоизлияния. В печени некроз и дистрофия гепатоцитов с кровоизлияниями в центре дольки.

Общее хроническое. При хронической сердечнососудистой недостаточности. Причины – постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, хронические миокардиты, кардиомиопатия. На фоне его развивается хроническая ишемия тканей, их гипоксия. Поэтому характерны дистрофические, склеротические и атрофические изменения в органах. В легких бурая индурация. В печени. Застойный фиброз или цирроз печени. Макроскопически печень увеличена в размере. На разрезе темно-вишневая с желтыми вкраплениями. Микроскопически в центре дольки переполнение центральных вен. По периферии жировая дистрофия гепатоцитов. В перипортальных трактах развивается соединительная ткань. В почках и селезенке цианотическая индурация. Органы несколько увеличены в объеме, на разрезе имеется цианотичный оттенок. В строме органов нарастание соединительной ткани. В коже наблюдаются отеки и венозное полнокровии вплоть до варикоза, особенно в нижних конечностях. Кожа несколько уплотняется из-за развития соединительной ткани. Кожа холодная с синюшным оттенком.

3.Тромбоз. Это прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Отличия тромбов от посмертных сгустков.

21

Причины развития тромбов:

-нарушения целостности кровеносных сосудов;

-замедление скорости кровотока;

-нарушения реологических свойств крови, нарушения между свертывающими и противосвертывающими функциями; Классификация тромбов.

1. По цвету:

-красные – состоит из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и эритроцитов, образуется чаще в венозном русле при медленной скорости кровотока;

-белые – состоят из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов (придают тромбам белый цвет).

1)Лейкоцитарные. Появляются при наличии гнойно-воспалительных процессов.

2)Лейкозные (из опухолевых клеток при поражении системы крови, так как при этом их количество увеличивается в сто и тысячу раз, замедляется кровоток и это является условием для формирования тромба;

-Смешанные. Состоят из головки (белый тромб) – она фиксирована к стенке сосуда, тело (белый и красный), хвоста (красный тромб).

-Гиалиновые. Развиваются в сосудах микроциркуляторного русла и состоят из форменных элементов крови, которые приобретают вид однородной массы и белков плазмы крови.

2. По отношению к просвету сосудов.

1. Пристеночные.

2. Закупоривающие.

В полостях сердца тромбы бывают шаровидной или округлой формы, возникают в области аневризмов (выпячивание стенки сердца).

Исходы тромбозов.

1. Асептическое расплавление – под воздействием протеолитических ферментов плазмы крови. Это возможно при свежем тромбе.

2. Склероз. Замещение тромба грубоволокнистой соединительной тканью. В тромбе под воздействием протеолитических ферментов развиваются процессы реваскуляризации и реканализации, то есть образования в толще тромба или

22

между тромбом и стенкой кровеносного сосуда небольшого отверстия, через которое происходит частичное восстановление кровотока.

3.Замещение тромба солями кальция.

4.Гнойное расплавление. При септических состояниях (неблагоприятный исход), сепсисе, под острым септическим эндокардите. Оторвавшиеся кусочки тромба могут быть источником метастатических гнойников или абсцессов.

5.Тромбоэмболия. Наиболее важное клиническое значении имеет тромбоэмболия легочной артерии, так как при этом возникает пульмоно-коронарный рефлекс, возникает спазм коронарных сосудов, остановка сердца. Это приводит к почти внезапной смерти.

5.Эмболия. Появление в кровеносном русле частиц в норме не встречающихся. Виды:

1.Тромбоэмболия.

2.Воздушная эмболия – при ранениях вен шеи, пневмотораксе и инъекциях.

3.Газовая эмболия. Развивается у кессонных рабочих, летчиков и водолазов. Сочетается с тромбозами, тромбоэмболией и вакатной гиперемией.

4.Жировая эмболия. Эмбол состоит из жировой ткани, включает в свой состав липиды. При переломах трубчатых костей, костей малого таза и введении масляных растворов.

5.Тканевая эмболия. Возникает при тяжелых травмах с повреждением тканей, при отрыве участка опухоли в кровеносное русло – метастазирование.

6.Микробная. Сопровождает септические и гнойно-септические состояния.

7.Эмболия инородными телами (пулями, осколками).

Классификация в зависимости от пути движения эмбола в кровеносном русле.

1.Прямая. Когда эмбол движется по направлению тока крови.

2.Ретроградная – против тока.

3.Парадоксальная. При незаращении межжелудочковой перегородки, при врожденной недостаточности баталова протока.

Лекция 6. Воспаление.

Комплексная местная сосудистая мезенхимальная реакция ткани возникающая в ответ на повреждение, вызванное какими-либо агентами и направленно на устранение агентов, восстановление тканей и более или менее полное выздоровление.

Воспалении носит двойственный характер, то есть имеет физиологические и патологические черты. Физиологическое в том, что при воспалении наблюдается восстановление ткани и функций.

Этиология.

23

1.Физические (высокие, низкие температуры, лучистая энергия, электрический ток, травматические агенты)

2.Биологические (различные микроорганизмы. Это может быть аутоинфекция, иммунные комплексы).

3.Химические. (Токсины).

Воспаление складывается из трех стадий.

1.Альтерация – это инициальная фаза воспаления. В тканях процесс дистрофии или некроза, наблюдается выброс медиаторов воспаления, кинин, гистамин, серотонин.

2.Экссудация. Запускается медиаторами воспаления. Возникает реакция микроциркуляторного русла: в начале кратковременный спазм артериол и прекапилляров, дальше расширение посткапилляров и вен в очаге воспаления – это называется воспалительная гиперемия (носит смешанный характер) В расширенных сосудах наблюдается явление стаза, тромбоза. Наблюдается венозный отток из очага воспаления, наблюдается нарушение реологических средств крови, краевое стояние лейкоцитов, лейкоцит начинает миграцию через стенку в очаг воспаления. Начинается увеличение сосудистой проницаемости, пропотевание плазмы крови и тканевой жидкости в очаге воспаление, а затем пропотевают форменные элементы и белки крови. Наблюдается реакция пино и фагоцитоза. Завершается стадия формированием экссудата.

3.Пролиферация. Размножение клеток в очаге воспаления. Стадия направлена на восстановление поврежденных тканей. Классификация:

1.Неспецифическая. а) экссудативная;

б) пролиферативная (продуктивная);

2.Специфическая.

Неспецифическая экссудативная. Характеризуется тем, что стадия экссудации преобладает над остальными. В зависимости от характера экссудата различают формы воспаления.

1.Серозная форма. Характеризуется формированием серозного экссудата. Он имеет полупрозрачный вид. В него входит более двух процентов белка. Локализуется на слизистых и серозных оболочках. Например, рожистое воспаление, крапивница, пузырчатка, ожоги первой и второй степени. Исходы: рассасывание серозного экссудата и восстановление оболочек.

2.Фибринозные формы. Формируется фибринозный экссудат. Он содержит много фибринозных нитей, сухой.

24

Дифтерия – это инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой. Дифтеритическое – это форма экссудативного фибринозного воспаления. Исходы:

-Через 3-6 дней фибринозная пленка отторгается. На месте отторжения появляется язвенный дефект, который затем эпителизируется. При осложнениях или у ослабленных больных заживление может затягиваться на недели и месяцы.

-При воспалениях в тканях фибринозный экссудат рассасывается, то есть больной выздоравливает, но иногда экссудат остается в альвеолах, уплотняется, затем туда присоединяется соединительная ткань. В результате всего этого возникает карнификация.

-Если оно локализуется на серозных оболочках, то может быть рассасывание фибринозного экссудата или замещение его соединительной тканью, образование соединительнотканных спаек или сращений.

3. Гнойная форма. Развивается гнойный экссудат. Его состав: лейкоциты, микроорганизмы, тканевой распад, лецитины, мыла, липиды, холестерин, ДНК. Имеет желто-зеленоватый цвет, жидкий или густой в зависимости от формы:

а) абсцесс – очаговое гнойное воспаление, имеет округлую форму. От окружающих тканей ограничен биогенной мембраной. Наружная стенка этой мембраны

-соединительная ткань, а внутренняя – лейкоциты. По толщине биогенной мембраны можно судить о давности воспалительного процесса (чем дольше, тем толще); б) флегмона – разлитое гнойное воспаление без четких границ в мягких тканях.

в) эмпиема – очаговое гнойное воспаление, которое возникает в предсуществующей полости, то есть полость в полости. Например, эмпиема желчного пузыря, плевры, полости сустава.

г) гнойные затеки – формируются в тупиковых пространствах, например при огнестрельных ранениях.

Исходы:

-рассасывание;

-могут формироваться свищи;

-оперативное удаление;

-флегмоны хуже заживают;

-эмпиема – оперативное удаление.

25

То есть, исход определяется формой.

4.Геморрагическая форма. Формируется геморрагический экссудат красного цвета, например при гриппе, сибирской язве, чуме. Его нужно отличать от кровоизлияния. У воспаления есть все стадии и все проявления. У геморрагии – только кровотечения. Исходы определяются заболеванием.

5.Катаральная форма. Формируется катаральный экссудат. Его состав – микроорганизмы, десквамированный эпителий, выраженная гиперпродукция слизи с бокаловидными клетками, лейкоциты. Бывает слизистый катар – больше слизи и гнойный, когда к слизи добавляются лейкоциты при наличии гноя. Катар может иметь физиологический характер у новорожденных, так как они часто едят, у взрослых при попадании из холода в тепло в слизистой носа.

6.Гнилостная форма или ганглиозная. При наличии гнилостной микрофлоры при этом наблюдается гнилостный распад, воспаление и некроз.

7.Смешанное, когда формируется сразу два экссудата.

Неспецифическое пролиферативное воспаление. Преобладает стадия пролиферации. Различают несколько форм:

1.Межуточная форма. Развивается в строме органов и в стенке кровеносных сосудов.

а) с образованием воспалительных инфильтратов. Эти инфильтраты могут состоять из лимфоцитов, гистеоцитов, моноцитов, макрофагов, гигантских многоядерных клеток, лейкоцитов. Характерны для межуточного интерстициального миокардита при дифтерии или при ревматизме.

б) пролиферативный васкулит. Локализуется в стенке сосуда. Возникает при экзогенных интоксикациях (никотин, алкоголь), сыпном тифе, ревматизме, сифилисе. Наблюдается пролиферация клеток, входящих в состав сосудистой стенки, утолщение сосудистой стенки, сужение просвета сосудов.

в) в костной ткани и надкостнице. Когда формируется в результате пролиферации костные выступы (от переломов и травм костей).

г) в ЦНС. При рассеянном склерозе возникает пролиферация воспаленных клеток нейроглии.

д) в ткани лимфатических узлов. Размножение лимфоидных элементов, увеличение лимфатических узлов, реактивный лимфоаденит.

2.Гранолиматозная форма. Происходит с образованием гранулем, то есть клеточных скоплений, например, при ревматизме специфическая ревматическая гранулема, ее строение: в центре масса фибриноидного некроза, на периферии – лейкоциты и макрофаги. Характерно также при тифах, туберкулезе и так далее.

3.С образованием полипов и остроконечных кандилом. Полипы - выросты, при которых наблюдается пролиферация стромы и паренхимы органов. Может возникать в исходе хронических воспалительных процессов на слизистых кишечника, желудка, слизистых матки, и т. д. Ножка полипа представлена стромой, а с поверхности он покрыт эпителием данного органа.

26

Остроконечная кандилома возникает в местах перехода в многослойный плоский ороговевающий эпителий (в области наружного отверстия мочеиспускательного канала и отверстия прямой кишки). Они покрыты кожей. Исходы: их удаляют или лечат от основного заболевания.

Исходы пролиферативного воспаления в целом. Затяжной характер процессы склероза, иногда цирроза. В основе склероза и цирроза лежит избыточное развитие соединительной ткани, но цирроз характеризуется еще и деформацией органа.

Лекция №7. Специфическое воспаление

Общие признаки

1.Имеет каждое своего возбудителя.

2.Наблюдается постоянная смена воспалительных тканевых реакций.

3.Преобладает стадия пролиферации с образованием гранул, поэтому все эти заболевания называются гранулематозными.

4.Имеют хроническое волнообразное течение.

5.При всех видах наблюдается наличие некроза, чаще всего казеозного.

Туберкулез

Инфекционное специфическое гранулематозное заболевание, которое вызывается палочкой Коха. Пути передачи: 90-95% - аэрогенный, 5-10% - алиментарный, чаще с молоком. При попадании палочки Коха в организм чаще в третьем сегменте правого легкого возникает первичный туберкулезный очаг – очаг экссудативного воспаления, под действием токсинов возникает казеозный некроз, стадия экссудации переходит в стадию пролиферации: вокруг очагов некроза возникает пролиферация клеток и образуется туберкулезная гранулема. Ее строение: в центра массы казеозного некроза, на периферии – скопление моноцитов и эпителиоидных клеток веретеновидной формы (они образуются из моноцитов. Вокруг этого всего лимфоциты и специфические гигантские многоядерные клетки – клетки Пирогова-Ланганса. Эти клетки имеют двоякое происхождение.

1.При слиянии некоторых эпителиоидных клеток.

2.При делении одной эпителиоидной клетки путем деления ядер без деления цитоплазмы.

27

Образование туберкулезной гранулемы – это начало заживления туберкулезного процесса. Если преобладает стадия экссудации, то массы казеозного некроза увеличиваются внутри гранулемы, то есть процесс прогрессирует. Если преобладает стадия пролиферации, то гранулема замещается соединительной тканью. При туберкулезе фагоцитоз не завершенный, то есть они до конца не лизируются и при наличии неблагоприятных условий может развиваться вторичный туберкулез.

Сифилис

Специфическое гранулематозное инфекционное венерическое заболевание. Возбудитель – бледная трепонема. Основной путь передачи – половой. Три стадии:

1.Первичный сифилис. Инкубационный период три недели. В месте проникновения возбудителя специфическая сифилитическая язва – твердый шанкр (диаметр 0,5 – 2 см). Макроскопически язва: гладкое блестящее лакированное красное дно, приподнятые валикообразные края. Микроскопически в ней большое количество возбудителя, развивается сифилитический продуктивный васкулит, пролиферация моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток. При лечении – заживление через 2 – 3 месяца – эпителизация.

2.Вторичный сифилис. Возникает через 6 – 10 недель с момента заражения. Проявляется с момента развития спирохетемии, то есть с момента появления спирохет в крови. Клинически: на коже появляются сифилиды, розеолы (ободочек розового цвета), папулы (возвышения), пустулы (гнойнички), сифилитические язвы. В этот период больной заразный. Заживление сифилидов через 3 – 6 недель (через полтора месяца) образуются соединительнотканные рубчики, которые потом рассасываются.

3.Третичный сифилис. Возникает через несколько месяцев или лет с момента заражения. Характеризуется ограниченным поражением, формируются специфические сифилитические гранулемы – гуммы. Строение гуммы: в центре масса некроза, чаще творожистого. На периферии – моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова – Ванганса и кровеносные сосуды с наличием специфического продуктивного васкулита.

Отличия:

1.При туберкулезной гранулеме большинство эпителиоидных клеток, при сифилитической – плазматических клеток.

2.При туберкулезной сосуды не входят, при сифилитической – входят в состав с развитием продуктивного васкулита.

Чаще гуммы локализуются

28

1.В восходящей части дуги аорты развивается сифилитический мезоартит. Потом она замещается соединительной тканью, аневризма аорты, может быть аортальное кровотечение.

2.В ткани легких деструкция легочной ткани, появление очагов пневмосклероза.

3.В печени – «дольчатая печень»

4.Деструкция костной ткани.

5.В спинном и головном мозге – нейросифилис.

Лепра

Хроническое инфекционное специфическое гранулематозное заболевание, вызывается палочкой лепры (палочкой Гансена). Пути передачи - воздушнокапельный и контактный. Источник инфекции – больной человек. Инкубационный период – несколько лет. Три формы:

1.Лепроматозная форма – самая тяжелая. У больных на коже лица, разгибательной поверхности предплечий и голени, на коже ягодиц - эритомотозные пигментные пятна диаметром до 2 сантиметров. В них возникает явление гемосидероза и они приобретают буроватый оттенок. На коже специфические лепроматозные гранулемы – лепромы. Их видно невооруженным глазом. Диаметр 2 мм – 2 см. Строение лепромы: в центре очаги некроза, по периферии – пролиферация клеток – моноцитов, лимфоцитов, гистеоцитов. Многие моноциты выполняют функцию фагоцитоза – палочек лепры. Они внутри фагоцитов расположены как сигареты в пачке, а потом накапливаются липидные включения – клетки Вирхова. Они специфичны для лепры.

По мере прогрессирования лепромы изъязвляются. Очаги изъязвления сливаются, образуются язвенные дефекты, которые замещаются грубосоединительнотканными рубцами. Поражается кожа лица: выбухание надбровных дуг, нос, щеки, подбородок дольчатого вида за счет бывших там лепром, выпадение ресниц, бровей. Развивается специфический лепроматозный нефрит. Сначала снижается, а потом исчезает болевая и тактильная чувствительность, начинается с ног и имеет восходящий характер.

2.Туберкулезная форма. На коже эритоматозные пигментные пятна, их меньше, папулы, в их центре очаги атрофии, очаги гипопигментации и депигментации. На ранних стадиях возникает лепроматозный неврит. На коже лепромы, но они имеют еще и клетки Пирогова-Ланганса и эпителиоидные клетки, как при туберкулезе. Характерны поражения скелетных мышц – отделение мышечных волокон друг от друга, некроз, у больных может быть свисающая кисть, падающая стопа, тюленья, обезьянья лапа.

3.Промежуточная или диморфная – самая легкая. Многочисленные пигментные пятна, лепромы обычно нет, может быть, развитие неврита, когда чувстви-

29

тельность снижается. При всех формах может поражаться печень, селезенка и почки. Там возникает амилоидоз. Как осложнение – поражение кожи век, там могут быть лепромы, радужной оболочки глаза – светобоязнь, слезотечение, сращение краев зрачка - вторичная глаукома.

Лечение длительное, годами в лепрозориях.

Склерома

Инфекционное гранулематозное специфическое заболевание, вызывается палочкой склеромы или палочкой Волковича. Заболевание носит эндемический характер. Это районы Украины, Белоруссии, Индии, Пакистана. Путь передачи

– аэрогенный, поражаются в основном верхние дыхательные пути - полость носа, гортани и трахеи. Три стадии.

1.Катаральная. Возбудитель проникает, возникает отек, полнокровие, формируется катаральные экссудат. Состав – много возбудителя, слизи, клетки – моноциты, лимфоциты, десквамированный эпителий.

2.Гранулематозное. Происходит формирование специфической склеромной гранулемы в верхних дыхательных путях. Состав – моноциты, лимфоциты, клетки Микулича – это макрофаги, которые фагоцитировали возбудителя. В них много белковых включений. Они специфичны для склеромы.

3.Склеротическая. Гранулема рубцуется. Деформация слизистых оболочек, нарушение дыхания, могут быть признаки удушья, если эти рубцы не удалять.

Сап

Инфекционное гранулематозное специфическое заболевание. Возбудитель – палочка сапа. Источник – больной человек. Путь передачи – воздушно капельный. Течение – бывает острое и хроническое. Острый сап: в легких при проникновении палочки сапа формируется сапная гранулема. Состав: скопление моноцитов и лейкоцитов. Появляются абсцессы, так как лейкоциты вызывают нагноения. Гнойная пневмония, может быть гнойное воспаление плевральной полости, эмпиемы плевры или гнойный плеврит.

Хронический сап. В легких сапные гранулемы, которые замещаются соединительной тканью появляются очаги пневмосклероза. Может быть эмфизема легких, бронхоэктазы, бронхоэктатическая болезнь, спаечный процесс плевральной полости, легочная и дыхательная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность.

Исходы гранулем:

1. Рассасывание. Когда микроорганизмов немного и высоки защитные силы организма человека.

30