2. Синдром нарушений клапанного аппарата сердца

Структурные и функциональные изменения клапанного аппарата сердца, приводящие к нарушению внутрисердечной и общей ге­модинамики, называют пороком сердца (vitia cordis).

До опре­деленного времени любой порок корригируется компенсаторными процессами системы кровообращения, при ослаблении которых развивается острая или хроническая недо-статочность кровообра­щения.

Все приобретенные пороки сердца подразделяют следую-щим образом:

1. По локализации клапанного поражения — на митраль-ные, аортальные, трикуспидальные и пороки клапанов легоч-ной арте­рии. Чаще всего встречаются митральные и аорталь-ные пороки.

2. По виду поражения — на недостаточность клапанов (in­sufficientia valvulae) и стеноз отверстия в зоне клапана (stenosis ostii).

3. По количеству пораженных клапанов:

а) простые, или изолированные, пороки — стеноз или недос­таточность одного клапана,

б) сочетанные — недостаточность и стеноз одного кла-панно­го аппарата,

в) комбинированные — множественные пороки сердца с различными видами пора­жения клапанов.

В настоящее время названия приобретенных пороков сердца нередко представляются в следующем виде:

А. Пороки митрального клапана

- недостаточность митрального клапана

- митральный стеноз

- митральный порок с преобладанием недостаточности

- митральный порок с преобладанием стеноза

- митральный порок без четкого преобладания стеноза или недостаточности

Б. Пороки аортального клапана

- недостаточность аортального клапана

- стеноз устья аорты

- аортальный порок с преобладанием недостаточности

- аортальный порок с преобладанием стеноза

- аортальный порок без четкого преобладания недоста-точ­ности или стеноза

В. Пороки трикуспидального клапана

- недостаточность трикуспидального клапана

- трикуспидальный стеноз

- трикуспидальный порок с преобладанием недостаточ-ности

- трикуспидальный порок с преобладанием стеноза

- трикуспидальный порок без четкого преобладания не-доста­точности или стеноза

Г. Порок клапана легочной артерии

• недостаточность клапана легочной артерии

• стеноз легочной артерии

Д. При комбинации нескольких пороков на первом месте ста­вят преобладающий порок, а затем перечисляют все простые пороки, входящие в комбинированный порок.

4. По характеру изменений все приобретенные пороки сердца подразде­ляются на:

а) органические, обусловленные анатомическими измене-ниями клапанов;

б) относительные, характеризующиеся нарушением кла-панной функции без изменения структуры клапанов.

Относительные пороки сердца встречаются при сниже-нии то­нуса папиллярных мышц, нарушении сокращения цирку-лярных мышц клапанного отверстия, декомпенсации кровооб-ращения и тяжелых поражениях миокарда с дилатацией поло-стей сердца.

5. По состоянию общей гемодинамики выделяют пороки:

а) компенсированные, то есть без клиники недоста-оч-ности кровообращения,

б) субкомпенсированные — признаки недостаточности крово­обращения непостоянны, появляются при тяжелых нагру-зках, ли­хорадке, беременности,

в) декомпенсированные пороки — с клиникой недоста-точности кровообращения по малому или большому кругу.

Большинство приобретенных пороков сердца имеют рев-мати­ческую этиологию (ревматический эндокардит). В других случаях пороки развиваются на почве инфекционного эндо-кардита, сифи­лиса, атеросклероза и редко — травмы. Чаще всего приобретен­ные пороки сердца затрагивают митральный и аортальный клапа­ны. Трикуспидальный клапан и клапан легоч-ной артерии поража­ются, как правило, вторично в процессе де-компенсации митраль­ного или аортального порока.

Пороки сердца формируются постепенно. Также посте-пенно в организме создаются компенсаторные механизмы. Полость сердца, переполненная кровью, расширяется (тоноген-ная дилатация). Это приводит к растяжению мышцы сердца, которая сокращается во время систолы тем сильнее, чем силь-нее она была растянута во время диастолы (феномен Старлин-га). В результате усиленной работы (гиперфункции) мышца сердца гипертрофируется. Таким образом, в основе компенса-ции клапанного порока сердца лежит компенсаторная гипер-трофия его мышцы и компенсаторное рас­ширение полости (то-ногенная дилатация).

Со временем кровоснабжение гипертрофированного мио-карда отстает от роста массы сердечной мышцы, поэтому функ-циональ­ные возможности гипертрофированного миокарда сни-жаются, нару­шается его сократительная способность. Клиниче-ски это прояв­ляется симптомами сердечной недостаточности по левожелудочко­вому или правожелудочковому типу.

К дополнительным компенсаторным процессам при по-роках сердца относят рефлексы Парина, Китаева, Бейнбриджа и феномен централизации кровообращения.

Рефлекс Парина наблюдается при пороках с повышен-ным давлением в правых камерах сердца, разд­ражение бароре-цепторов которых приводит к снижению притока крови по по-лым венам. В результате уменьшается нагрузка на сердце объе-мом за счет депонирования части крови в печени и селезенке.

Рефлекс Китаева проявляется спазмом легочных арте-рий в ответ на повышение давления в легочных венах. Наблю-дается при пороках с повышенным давлением в левом предсер-дии, чаще при митральном стенозе. Этот рефлекс предохра-няет от легочной гипертензии и отека легких.

Рефлекс Бейнбриджа встречается при пороках сердца с повы­шенным давлением в правом предсердии. Раздражение барорецеп­торов предсердия и устья полых вен приводит к активации уско­ряющего нерва сердца с последующим повыше-нием работы миокарда (частоты и мощности), необходимой для преодоления гемодинами­ческой нагрузки.

Феномен централизации кровообращения наблюдает-ся при по­роках сердца, протекающих со снижением ударного объема сердца (аортальный стеноз). Он обусловлен рефлекто-рной (с рецепторов каротидного синуса) активацией симпато-адреналовой системы, приводящей к спазму периферических сосудов. Это способствует перераспределению крови в пользу преимущественного кровоснаб­жения головного мозга и сердца при снижении кровотока в дру­гих внутренних органах, коже и скелетных мышцах.