2. Нарушения сердечного ритма и проводимости

Под аритмией сердца понимают сердечный ритм, не яв-ляющий­ся регулярным синусовым ритмом нормальной часто-ты, источника возбуждения сердца, а также характеризующий-ся нарушением про­водимости электрического импульса по раз-личным участкам про­водящей системы сердца. Неправильная деятельность сердца мо­жет быть вызвана нарушением его ос-новных функций: автоматиз­ма, возбудимости, проводимости и сократительной способности, а также их комбинациями.

Аритмии являются осложнениями многих заболеваний сердеч­но-сосудистой системы: ишемической болезни сердца (стенокар­дии, инфаркта миокарда), миокардитов, кардиоскле-роза, кардио­патии, пороков клапанного аппарата, артериальной и легочной гипертензии, а также встречаются при метабо-лических и вод­но – электролитных нарушениях в организме. Нередко нарушения сердечного ритма и проводимости развива-ются вторично на фоне тяжелых инфекций, интоксикаций, эн-докринных заболеваний.

У больных с атипичным расположением проводящих пу-тей сердца, наличием дополнительных путей проведения, а так-же при изменении чувствительности клеток  водителей рит-ма к адренер­гическим влияниям аритмии рассматриваются как первичные и име­ют самостоятельное значение.

В зависимости от ведущего патогенетического механи-зма все аритмии подразделяют на 4 группы:

1 — аритмии вследствие нарушения автоматизма сину-сового узла (синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла),

2 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости (экстра­систолия, пароксизмальная тахикардия),

3 — нарушения проводимости (блокады),

4 — аритмии, связанные с нарушением возбудимости и прово­димости (мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепе­тание желудочков).

Синусовая тахикардия наблюдается при многих пато-логичес­ких состояниях — сердечной недостаточности, миока-рдите, арте­риальной гипертензии, тиреотоксикозе, анемии, нев-розах, а также при лихорадочном состоянии. Повышение тем-пературы тела на 1С приводит к увеличению частоты сердеч-ных сокращений на 8 — 10 в минуту. Субъективно синусовая тахикардия ощущается больными как сердцебиение, к кото-рому в дальнейшем может при­соединиться одышка.

Основными ЭКГ-признаками синусовой тахикардии яв-ляются:

1 — увеличение числа сердечных сокращений до 90 — 160 в минуту,

2 — сохранение правильного синусового ритма,

3 — укорочение интервалов RR и ТР,

4 — отсутствие изменений формы комплекса QRS.

Синусовая брадикардия характеризуется урежением се-рдечных сокращений до 50 — 40 в минуту при сохранении правильного си­нусового ритма. Наблюдается увеличение про-должительности ин­тервалов RR и ТР. При этом предсердные и желудочковые комп­лексы не изменены. Чаще всего синусовая брадикардия обуслов­лена повышением тонуса блуждающего нерва.

При резкой бради­кардии (40 и менее сокращений в мину-ту) у больных появляется головокружение, возможна кратко-временная потеря сознания вследствие ишемии головного мо-зга. При объективном обследова­нии выявляется редкий пульс, возможно ослабление звучности тонов сердца.

Под синусовой аритмией понимают неправильный си-нусовый ритм, который характеризуется периодами постепен-ного учащения и урежения частоты сердечных сокращений. Различают дыхательную аритмию и синусовую аритмию, не связанную с дыханием. При дыхательной аритмии имеется связь с фазами дыхания — на вдохе ритм учащается, на выдо-хе — урежается. После задержки дыхания аритмия исчезает.

При недыхательной синусовой аритмии эпизоды посте-пенного ускорения и замедления частоты сердечных сокра­ще-ний не зависят от дыхания. Больных может беспокоить ощуще­ние замирания и дискомфорта в области сердца, но чаще жало-бы отсутствуют.

Основными ЭКГ-признаками синусовой аритмии являю-тся:

1 — колебания продолжительности интервалов RR, не превы­шающие 0,16 с (при дыхательной аритмии эти колебания связаны с фазами дыхания),

2 — сохранение на ЭКГ всех признаков синусового ри-тма при нормальной продолжительности и форме электрокар-диографических зубцов и комплексов.

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начина-ющийся и так же внезапно заканчивающийся приступ сердце-биения с часто­той сердечных сокращений до 140 — 220 в ми-нуту при сохранении в большинстве случаев правильного сер-дечного ритма. Причинами пароксизмальной тахикардии могут быть инфаркт миокарда, мио­кардит, кардиосклероз, врожден-ные или приобретенные пороки сердца, гипертоническая бо-лезнь, легочное сердце.

Клинически пароксизм тахикардии начинается с ощу-щения толчка в области сердца, после чего появляются сердце-биение, одышка, побледнение кожи, акроцианоз, набухание шейных вен, головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области серд­ца.

Набухание и пульсация яремных вен связаны с тем, что при учащении ритма свыше 180 ударов в минуту сокращение предсер­дий начинается раньше, чем заканчивается систола же-лудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.

Нередко больных беспокоит сильная потливость, тошно­та, рвота, метеоризм, учащенное мочеиспускание, позывы на де­фекацию. После приступа могут развиваться полиурия и поллакиурия (urina spastica).

При пароксизмальной тахикардии пульс ритмичный, час-тый, малого напол­нения. Артериальное давление снижается. Может выслушиваться маятникообразный ритм. Тоны сердца становятся короткими, пер­вый тон приобретает «хлопающий» характер вследствие малого наполнения желудочков.

Различают предсердную пароксизмальную тахикардию, парок­сизмальную тахикардию из атриовентрикулярного соеди-нения и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Под предсердной пароксизмальной тахикардией пони-мают приступы сердцебиения, импульсы для которых исходят из пред­сердий.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками предсердной па­роксизмальной тахикардии являются:

1 — внезапно начинающийся и так же внезапно закан-чиваю­щийся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в минуту при сохранении правильного ритма,

2 — наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сни­женного, деформированного, положительного, двухфа-зного или отрицательного зубца Р,

3 — неизмененные желудочковые комплексы QRS, по-хожие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками пароксизма-льной тахикардии из атриовентрикулярного соединения являются:

1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении правильного ритма,

2 — зубцы Р отрицательные, расположены позади ком-плексов QRS или сливаются с ними и не регистрируются на ЭКГ,

3  неизмененные желудочковые комплексы QRS, похо-жие на QRS, регистрирующиеся до возникновения приступа пароксизмаль­ной тахикардии.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками желудочко-вой пароксизмальной тахикардии являются:

1 — внезапно начинающийся и также внезапно заканчи-вающий­ся приступ учащения сердечных сокращений до 140 — 220 в мину­ту при сохранении в большинстве случаев пра-вильного ритма,

2 — деформация и расширение комплексов QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента ST и зубца T,

3 — разобщение частого ритма желудочков (RR) и нор-мально­го ритма предсердий (РР).

Экстрасистолия — это преждевременное (внеочеред-ное) возбуждение сердца или его отделов, обусловленное по-явлением эктопических импульсов в каком-либо участке прово-дящей систе­мы сердца.

Субъективно экстрасистолы могут ощущаться больными в виде перебоев в работе сердца, "толчка", с последующим замиранием. Иногда может появляться боль в области сердца. При исследова­нии пульса определяется преждевременная пуль-совая волна с последующей паузой или ощущается выпадение пульса. Экстрасис­толический удар слабее нормального, а сле-дующая пульсовая волна сильнее обычной. Некоторые экстра-систолические удары не доходят до периферических артерий и возникает выпадение пуль­са, сердце совершает "холостые" со-кращения.

При аускультации над верхушкой сердца определяется два преждевременных тона, нарушающие правильный сердеч-ный ритм. Пер­вый тон из-за малого наполнения желудочков в укороченную ди­астолу может быть усилен.

Экстрасистолия наблюдается при нарушениях корона-рного кровотока у больных ишемической болезнью сердца, при артери­альной гипертензии, миокардитах, миокардиодистрофии, кардиос­клерозе, пороках сердца, при эндокринной патологии (тирео­токсикоз, климактерический синдром), гипокалиемии. Возможно рефлекторное про­исхождение экстрасистол при за-болеваниях органов брюшной по­лости — холецистите, язвен-ной болезни, панкреатите и колите.

Экстрасистолы встречаются и у практически здоровых людей вследствие перевозбуждения участков проводящей си-стемы серд­ца, например, при злоупотреблении курением, алко-голем, креп­ким кофе.

В зависимости от места возникновения эктопического им­пульса экстрасистолы делятся на предсердные, желудоч-ковые и экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения. Экстрасис­толы могут возникать в ранней диастоле после пред-шествующего сокращения (ранние экстрасистолы), в середине диастолы или в конце ее (поздние экстрасистолы). После экстрасистол наблюда­ется удлиненная, по сравнению с обыч-ной, пауза — неполная или полная компенсаторная пауза.

Экстрасистолы, следующие через определенное количе-ство сердечных сокращений, называют аллоритмиями. При бигеминии после каждого нормального сокращения следует экстрасистола. Тригеминия характеризуется чередованием од-ной экстрасистолы и двух нормальных сокращений. При ква-дригеминии экстрасистола следует после каждых трех норма-льных сердечных сокращений.

Экстрасистола, появляющаяся через каждую одну норма-льную систолу, дает своеобразный пульс — pulsus bigeminus. Пальпа­торно это ощущается в виде двух следующих друг за другом пульсовых волн, а затем  более длинной паузы. Экстра­систола, появляющаяся через каждые две нормальные систолы, образует pulsus trigeminus и ощущается в виде трех следующих друг за другом ударов и длительной паузы.

Экстрасистолы, исходящие из разных отделов прово-дящей системы сердца, называются политопными. Политоп-ные экстра­систолы, а также частые одиночные, групповые и ранние являют­ся особенно опасными, поскольку могут быть предвестником фиб­рилляции желудочков.

Предсердные экстрасистолы характеризуются прежде-временным сокращением сердца, импульс для которого исхо-дит из левого или правого предсердия. Наиболее характерными ЭКГ- признаками предсердной экстрасистолы являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление зубца Р и следу­ющего за ним неизмененного комплекса QRST, по-хожего по форме на обычные комплексы QRST синусового происхождения,

2 — наличие после предсердной экстрасистолы непол-ной ком­пенсаторной паузы, при которой расстояние от зубца R, пред­шествующего экстрасистоле комплекса QRS до зубца R, следующе­го после экстрасистолы, меньше двух нормальных интервалов RR,

3 — при экстрасистоле из нижних отделов предсердий зубец Р отрицательный.

Основными ЭКГ-признаками экстрасистолы из атрио-вентрикулярного соединения являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ неизме­ненного желудочкового комплекса QRS, похожего по форме на ос­тальные комплексы QRS синусового происхо-ждения,

2 — отрицательный зубец Р после экстрасистолическо-го комп­лекса QRS при предшествующем возбуждении желу-дочков или от­сутствие зубца Р вследствие его наложения на комплекс QRS при од­новременном возбуждении желудочков и предсердий,

3 — неполная компенсаторная пауза после экстрасисто-лы.

Желудочковые экстрасистолы — это преждевремен-ные сокраще­ния сердца под влиянием импульсов, исходящих из различных участков внутрижелудочковой проводящей си-стемы (разветвлений пучка Гиса или волокон Пуркинье). Вна-чале возбужда­ется тот желудочек, в котором образуется экстра-систолический комплекс, а затем с опозданием происходит де-поляризация дру­гого желудочка.

Основными ЭКГ-признаками желудочковой экстрасисто-лы являются:

1 — преждевременное (внеочередное) появление на ЭКГ желудоч­кового комплекса QRS,

2 — значительное расширение и деформация экстраси-столичес­кого комплекса QRS,

3 — расположение сегмента ST и зубца Т экстраси-столы дис­кордантно направлению основного зубца комплекса QRS,

4 — отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зу-бца Р,

5 — наличие после желудочковой экстрасистолы пол-ной компен­саторной паузы, то есть расстояние от зубца R, предшествующе­го экстрасистоле, до зубца R, следующего за ней комплекса QRS, равно двум нормальным интервалам RR.

При правожелудочковой экстрасистоле расширенный, деформи­рованный и высокий зубец R регистрируется в отве-дениях I, V5 и V6. Там же отмечается косонисходящее смеще-ние интервала ST ниже изолинии, переходящее в отрицате-льный зубец Т. В отведе­ниях III, V1 и V2 регистрируется глу-бокий, деформированный зубец S и положительный зубец Т.

При левожелудочковой экстрасистоле высокий, расши-ренный и деформированный зубец R в сочетании с отрица-тельным зуб­цом Т регистрируется в III, V1 и V2 отведениях. Наоборот, в I, V5 и V6 отведениях наблюдается глубокий, ши-рокий, деформиро­ванный зубец S и положительный зубец Т.

Мерцание предсердий, или мерцательная аритмия — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сер­дечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий. При этом отсутствует возбуждение предсер­дий как целого. Мерцательная аритмия характеризуется резким повышением возбудимости миокарда с одновременным нарушением проводимости по атриовентри-кулярному соединению, поэтому только часть импульсов из предсердий поступает к желудочкам, вызывая их возбужде-ние и беспорядочные сокращения.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками мерцания (фи-брилля­ции) предсердий являются:

1 — отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубца Р,

2 — наличие на протяжении всего сердечного цикла бе-споря­дочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду, которые лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и аVF,

3 — нерегулярность желудочковых комплексов QRS — непра­вильный ритм с различными по продолжительности ин-тервалами RR,

4 — неизмененные комплексы QRS.

В зависимости от проводящей способности атриовен-трикуляр­ного узла различают бради-, нормо- и тахисистоли-ческую форму мерцательной аритмии. При брадисистоличе-ской форме число сок­ращений желудочков составляет менее 60 в 1 минуту. При нормо­систолической — от 60 до 90 в 1 мину-ту. При тахисистолической  выше 90 в 1 минуту.

Существует постоянная форма мерцатель­ной аритмии, при которой мерцание предсердий отмечается дли­тельное вре-мя, и пароксизмальная форма, для которой характер­ны присту-пы мерцательной аритмии большей или меньшей продол­жи-тельности.

Мерцательная аритмия может возникнуть в любом возра-сте. В основе ее, как правило, лежат органические изменения миокар­да. В зрелом и пожилом возрасте наиболее частой при-чиной раз­вития мерцательной аритмии является хроническая ишемическая болезнь сердца и атеросклеротический кардио-склероз. В молодом возрасте мерцание предсердий связано с ревматизмом, митраль­ными пороками сердца, тиреотоксико-зом, кардиомиопатиями.

Больные с тахисистолической формой мерцательной аритмии предъявляют жалобы на сердцебиение и одышку. При аускультации сердца отмечается неправильный ритм, беспо-рядочное появление сердечных тонов, изменчивых по громко-сти из-за разной продол­жительности диастолы, а следователь-но, разного наполнения же­лудочков в диастолу. Пульс аритмичный, с различной амплитудой пульсовых волн. Харак-терен дефицит пульса, при котором число сокращений сердца в минуту больше числа пульсовых волн.

Трепетание предсердий характеризуется значительным учаще­нием сокращений предсердий (до 200 — 400 в минуту) при сохра­нении правильного регулярного предсердного ритма. При трепе­тании предсердий отсутствует возбуждение и сокра-щение пред­сердий как целого, а имеется возбуждение и сокра-щение отдель­ных волокон предсердий. Однако это возбуж-дение происходит с меньшей частотой, чем при мерцании предсердий и более пра­вильно.

Через атриовентрикулярный узел в единицу времени по-ступа­ет строго определенное число предсердных импульсов, например, каждый второй, третий, четвертый импульс и т.д. Это соотноше­ние определяется степенью угнетения проводи-мости в атриовент­рикулярном узле.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками трепетания предсер­дий являются:

1 — наличие на ЭКГ частых (до 200 — 400 в минуту), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имею-щих ха­рактерную «пилообразную» форму (лучше всего они видны в отведе­ниях II, III, аVF, V1 и V2),

2 — в большинстве случаев правильный, регулярный желудоч­ковый ритм с одинаковыми интервалами RR (за исклю-чением слу­чаев изменения степени атриовентрикулярной бло-кады в момент регистрации ЭКГ),

3 — наличие неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще посто-янное) коли­чество предсердных волн, например, 2:1, 3:1, 4:1.

При ритмических сокращениях желудочков, когда каж-дому комплексу QRS предшествует строго определенное число пред­сердных волн, говорят о правильной форме трепетания предсер­дий. Для неправильной формы трепетания предсердий характерно различное количество импульсов, проведенных к желудочкам за единицу времени, что вызывает аритмию их сокращений. Каждому комплексу QRS в этом случае предшест-вует различное число волн трепетания, при этом расстояния RR не одинаковы

Различают постоянную и пароксизмальную формы тре-петания предсердий. При постоянной форме нарушение ритма существует у больного длительно в течение нескольких не-дель, месяцев или лет. Часто оно переходит в мерцательную аритмию. Пароксиз­мальная форма трепетания предсердий ха-рактеризуется появлени­ем приступов различной продолжи-тельности.

Трепетание предсердий обычно обусловлено органичес-кими заболеваниями сердца. В молодом возрасте оно является ре­зультатом поражения миокарда инфекционного, токси-ческого или воспалительного происхождения (миокардиты). У людей после 40 лет главными причинами трепетания пред-сердий являются ишеми­ческая болезнь сердца и гипертони-ческая болезнь.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются наиболее тяжелыми нарушениями сердечного ритма. Они встреча­ются при инфаркте миокарда, декомпенсирован-ных пороках серд­ца, кардиомиопатиях, тромбоэмболии легоч-ной артерии и других тяжелых и обширных поражениях сер-дечной мышцы.

При трепетании и мерцании желудочков отсутствует воз-буж­дение и сокращение желудочков, как целого, а имеется только возбуждение и сокращение их отдельных волокон. Эти сокращения гемодинамически неэффективны, поскольку отсут-ству­ет полноценная систола желудочков. Клинически это про-является тем, что больной внезапно теряет сознание, бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не прослу­шиваются. При отсутствии экстренной медицинской помощи (дефибрилляции) быстро наступает клиническая смерть.

На ЭКГ регистрируются деформированные комплексы, на кото­рых отдельные зубцы невозможно различить. При тре-петании же­лудочков эти комплексы регулярные, одинаковые по амплитуде и форме, напоминают синусоидальную кривую. Они следуют друг за другом с частотой 200 — 300 в минуту.

При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ реги-стриру­ются частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга по форме и амплитуде.

Под синоатриальной блокадой понимают нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Им­пульс из синусового узла не вызывает возбу-ждение предсердий и желудочков. Причиной развития синоат-риальной блокады являются воспалительные, дистрофические или склеротические изменения в синусовом узле или окружа-ющей его ткани. Возникновению блока­ды способствуют веге-тативные влияния, связанные с раздражением блуждающего нерва.

Клинически синоатриальная блокада выражается в выпа-дении некоторых сокращений сердца (каждого третьего, чет-вертого и т.д.) В эти моменты больные испытывают голово-кружение, шум в ушах, возможна потеря сознания. При аус-культации сердечные тоны во время блокады отсутствуют.

ЭКГ-признаками синоатриальной блокады являются:

1 — периодические выпадения отдельных сердечных ци-клов (зубцов Р и комплексов QRST),

2 — увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами R почти в 2 раза (реже в 3 — 4 раза) по сравнению с обычными интервалами RR.

При внутрипредсердной блокаде нарушается проведе-ние им­пульса по проводящим путям предсердий. ЭКГ- призна-ками внут­рипредсердной блокады являются увеличение про-должительности зубца Р более 0,12 с и его расщепление. Внут-рипредсердная блокада встречается у больных ишемической болезнью сердца, а также при врожденных и приобретенных пороках сердца, миокар­дитах различной этиологии.

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желу-дочкам через ат­риовентрикулярный узел. Атриовент-рикулярные блокады разделяют на 2 группы: неполные и пол-ные. В группу неполных атриовент­рикулярных блокад относят атриовентрикулярные блокады 1 и 2 степени. К полной атрио-вентрикулярной блокаде относится пол­ная поперечная блокада или атриовентрикулярная блокада 3 сте­пени.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени выявляется только на ЭКГ. Она характеризуется замедлением предсердно  желудочко­вой проводимости. На ЭКГ это проявляется удли-нением интервала РQ, который составляет более 0,20 с.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени характеризу-ется пе­риодически возникающим прекращением проведения им­пульсов от предсердий к желудочкам и выпадением отдель-ных же­лудочковых комплексов. Число сокращений предсердий оказывает­ся большим, чем число сокращений желудочков.

Выделяют 2 типа атриовентрикулярной блокады 2 сте-пени.

При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 1 типа (тип Мобитца) проводимость в атриовентрикулярном соеди-нении прогрес­сивно ухудшается от сокращения к сокращению. Такое ухудшение проводимости продолжается до тех пор, пока атриовентрикуляр­ное соединение становится не в состоянии провести очередной импульс к желудочкам. Это приводит к периодическому выпадению сокращения желудочков.

На ЭКГ постепенное ухудшение атриовентрикулярной проводи­мости проявляется прогрессирующим удлинением ин-тервала PQ от комплекса к комплексу с последующим выпа-дением комплекса QRS. Исходный интервал PQ может быть нормальным или удлиненным. В момент выпадения комплекса QRS на ЭКГ регистрируется только зубец P и длительная пауза. После паузы наблюдается наимень­ший интервал PQ.

Эпизоды выпадения желудочкового комплекса QRS при атрио­вентрикулярной блокаде называются периодами Самой-лова — Венкебаха. В это время больные нередко ощущают замирание или ос­тановку в работе сердца и головокружение. При пальпации пуль­са и аускультации сердца обнаруживается периодическое выпаде­ние пульсовой волны и сердечного сокращения.

При атриовентрикулярной блокаде 2 степени 2 типа (Мобитц  2) выпадение отдельных желудочковых комплек-сов не сопровож­дается постепенным удлинением интервалов РQ, которые остаются постоянными. Выпадение комплексов QRS происходит хаотично или периодично с определенной закономерностью (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.). Число сердечных сокращений уменьшается до 30 — 40 в минуту.

На фоне брадикардии происходит нарушение кровосна-бже­ния различных органов. В первую очередь от гипоксии страдает головной мозг. У больных появляется головокруже-ние, потемне­ние в глазах, побледнение кожных покровов, во-зможна кратков­ременная потеря сознания. Наблюдаются пере-бои, чувство зами­рания и остановки сердца. Сердечные сокра-щения и пульс ред­кие, аритмичные.

При резком уменьшении частоты сокращений желудоч-ков менее 20 в минуту или при переходе неполной атриовен-трикулярной блокады в полную, когда импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а собственный автоматизм желу-дочков еще не поя­вился, развивается синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Он обусловлен нарушением кровоснабже-ния головного мозга и других органов вследствие длительной асистолии. Наблюдаются внезапная потеря сознания, судороги, глубокое патологическое дыхание, резкая бледность кожных покровов, набухание шейных вен, пульс не определяется. Если автоматизм желудочков дли­тельно не восстанавливается, воз-можен летальный исход.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени характери-зуется полным прекращением проведения импульса от пред-сердий к желу­дочкам, в результате чего предсердия и желу-дочки возбуждаются и сокращаются ритмично, но независимо друг от друга и с разной частотой.

На ЭКГ определяется полное разобщение деятельности пред­сердий и желудочков. Зубцы Р регистрируются в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплексы QRS или зубцы Т, деформируя их. Интервалы РР и RR одинаковы, но между зубцами Р и комп-лексами QRST нет законо­мерной связи. Число желудочковых комплексов (20 — 50 в мину­ту) в 2 — 3 раза меньше, чем предсердных.

Клинически полная атриовентрикулярная блокада прояв-ляется слабостью, головокружением, потемнением в глазах, обмороком, болями в области сердца. При аускультации сердца определяется выраженная брадикардия, ритм сердца правиль-ный. Первый тон обычно глухой, однако иногда при совпа-дении сокращения пред­сердий и желудочков появляется гром-кий первый тон (”пушечный тон" Стражеско). Во время пауз удается иногда услышать глу­хие, как бы издали, тоны сокра-щения предсердий (симптом "эха").

Под блокадой ножек пучка Гиса понимают наруше­ние или полное прекращение проведения возбуждения по правой или левой ножкам пучка Гиса или по ветвям левой ножки пуч-ка Гиса. Если проводимость по какой-либо ножке или ветви пол­ностью отсутствует, то говорят о полной блокаде. При не-полной блокаде импульс проходит по поврежденной проводя-щей системе желудочков замедленно.

Блокады ножек пучка Гиса не проявляются клинически. Лишь при аускультации сердца иногда отмечается раздвоение или рас­щепление первого тона. Общими ЭКГ-признаками блокад ножек пучка Гиса являются

1. — деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с,

2 — увеличение амплитуды всех зубцов комплекса QRS,

3 — зубец Т во всех комплексах направлен в сторону, про­тивоположную максимальному зубцу комплекса QRS,

4. — зубец Р предшествует каждому комплексу QRS.

ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса:

 наличие в правых грудных отведениях V1 и V2 ком-плексов QRS типа rSR или rsR, имеющих М  образный вид, в сочетании с косонисходящей депрессией интервала SТ и отри-цательным зубцом Т,

 наличие в левых грудных отведениях V5 и V6, в отве-дени­ях I и аVL расширенного, нередко зазубренного зубца S,

 расширение комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада правой ножки наблюдается при поражении правого желудочка у больных с легочным сердцем, при митра-льном стено­зе, легочной гипертензии, некоторых врожденных пороках серд­ца, при стенозе легочной артерии. Блокада правой ножки может появиться внезапно при тромбоэмболии легочной артерии.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

 отклонение электрической оси сердца влево,

 наличие в отведениях V5, V6, I, аVL расширенных, дефор­мированных желудочковых комплексов QRS с расщеп-ленной или ши­рокой вершиной,

 наличие в отведениях V1, V2, III, аVF расширенных, де­формированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S,

 увеличение длительности комплекса QRS более 0,12 с.

Блокада левой ножки пучка Гиса обычно отмечается у боль­ных с выраженными изменениями миокарда воспалитель-ного или склеротического характера, при гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью, при симпто-матических гипертензиях, миокардитах, ревматизме, при аорта-льных пороках сердца. Остро возникшая блокада ле­вой ножки пучка Гиса может быть проявлением инфаркта миокар­да.