- •2. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
- •2.1. Недостаточность кровообращения
- •2.1.1. Синдром сердечной недостаточности
- •Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы
- •2.1.2. Синдром сосудистой недостаточности
- •Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •Синдром нарушений клапанного аппарата сердца
- •2.3.1. Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis)
- •2.3.2. Митральный стеноз (Stenosis mitralis, stenosis ostii venosi sinistri)
- •2.3.3. Стеноз устья аорты (Stenosis aperturae aortae)
- •2.3.4. Недостаточность аортальных клапанов (Insufficientia valvulae aorte)
- •2.3.5. Недостаточность трехстворчатого клапана (Insufficientia valvulae tricuspidalis)
- •2.3.6. Трикуспидальный стеноз (Stenosis tricuspidalis)
- •2.3.7. Недостаточность клапанов легочной артерии
- •2.3.8. Стеноз легочной артерии
- •2.3.9. Сочетанные и комбинированные пороки сердца
- •2.4. Синдром острой и хронической коронарной недостато0чности
- •2.5. Синдром артериальной гипертензии
- •2.6. Синдром жидкости в перикардиальной полости
- •2.7. Констриктивный перикардиальный синдром
- •2.8. Синдром легочной гипертензии и легочного сердца
2.5. Синдром артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия — это синдром повышения артериального давления (АД), когда систолическое давление равно или превышает 140 мм рт. ст., а диастолическое равно или превышает 90 мм рт. ст.
Классификация АД для взрослых от 18 лет и старше Объединенного национального комитета США по выявлению, оценке и лечению высокого АД (1993)' представлена в таблице 2.5.1.
Артериальная гипертензия обусловлена повышением се-рдечного выброса, увеличением сопротивления артериальному кровотоку или сочетанием этих механизмов.
По этиологии артериальная гипертензия делится на пер-вичную (гипертоническая болезнь) и симптоматическую (вто-ричную).
Гипертоническая болезнь, или эссенциальная артери-альная гипертензия развивается вследствие первичной дис-функции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с каким-либо известным заболе-ванием.
Симптоматические артериальные гипертензии втори-чны и являются проявлением целого ряда заболеваний. Сим-птоматические артериальные гипертензии подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные и особые формы.
Чаще всего симптоматические артериальные гипертензии имеют почечное происхождение и обусловлены действием прессорной гуморальной системы «ренин — ангиотензин — альдостерон». Повышение артериального давления вызывают любые патологические состояния, сопровождающиеся сужени-ем магистральных почечных артерий и их ветвей, сдавлением внутрипочечных артерий и артериол, их воспалительными или дистрофическими изменениями.
Таблица 2. 5. 1
Категория |
Систолическое АД, мм рт. ст. |
Диастолическое АД, мм рт. ст. |
Нормальное'' АД Высокое нормальное АД Гипертензия''' I стадия (мягкая) II стадия (умеренная) III стадия (тяжелая) IV стадия (очень тяжелая) |
< 130
140 — 159 160 — 179 180 — 209 210 и выше |
< 85 85— 89
90 — 99 100 — 109 110 — 119 120 и выше |
Примечания: ' — Для лиц, не принимающих гипотензивных средств и не имеющих острого заболевания. Если систолическое и ди-астолическое давление попадают в разные категории, для индиви-дуаль-ной классификации уровня АД следует выбрать более высокую катего-рию. Например, уровень АД 160/92 мм рт. ст. должен быть классифи-цирован как II стадия, а 180/120 мм рт. ст. — как IV стадия. Изолиро-ванная систолическая гипертензия диагностируется при систолическом АД 140 мм рт. ст. и выше и при диастолическом АД ниже 90 мм рт. ст. и соответственно классифицируется. Например, при АД 170/85 мм рт. ст. диагностируется II стадия артериальной гипертензии.
'' — Оптимальными в отношении риска сердечно-сосудистых заболеваний следует считать уровни систолического АД — 120 мм рт. ст., диастолического — 80 мм рт. ст. и ниже.
''' — Диагноз основывается на среднем значении двух или более измерений АД.
Сужение почечных артерий приводит к артериальной ги-пертензии, которая называется реноваскулярной. Причинами ее развития могут быть различные аномалии (врожденная гипоплазия), приобретенное сужение или окклюзия главных почечных артерий и их ветвей, например, при атеросклерозе. С поражением внутрипочечных сосудов связана артериальная ги-пертензия при системных васкулитах, сахарном диабете, токси-козе беременности.
Артериальная гипертензия, формирующаяся при патоло-гии почечной паренхимы, называется ренопаренхиматозной. У больных хроническим диффузным гломерулонефритом про-лиферативно склерозирующий процесс в почечной ткани способствует запустеванию части клубочков и сдавлению при-водящих сосудов. При хроническом пиелонефрите отмечается прогрессирующий склероз межуточной ткани почек и пора-жение в результате этого сосудов почек.
К артериальным гипертензиям могут приводить и разли-чные врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз, ги-дронефроз).
В основе развития артериальной гипертензии при неко-торых эндокринных заболеваниях лежит избыточная проду-кция и секреция гормонов, оказывающих прямое или опосре-дованное прессорное влияние.
Артериальная гипертензия при гиперфункции коры над-почечников (болезнь и синдром Иценко — Кушинга) обуслов-лена усиленным синтезом кортизола, вследствие чего повышается содержание глюкокортикоидов и минералокортикоидов (альдостерона).
При первичном альдостеронизме повышается секреция альдостерона гормональноактивной опухолью надпочечников. При этом активность ренина в плазме крови низкая.
Артериальная гипертензия при гормональноактивной опухоли хромафинной ткани надпочечников — феохромоцито-ме — вызвана постоянной или периодически возникающей ги-персекрецией медиаторов симпатической нервной системы, в первую очередь норадреналина.
При диффузном токсическом зобе под влиянием повышенного содержания в крови тироксина развивается артери-альная гипертензия гиперкинетического характера — увели-чиваются пропульсивная функция сердца и сердечный выброс.
Гемодинамические (кардиоваскулярные) артериальные гипертензии развиваются при поражении сердца (миокарда, проводящей системы и клапанного аппарата) или крупных ар-териальных сосудов. Причиной повышения артериального дав-ления в таких случаях могут быть изменения системного крово-тока, которые часто носят компенсаторно—приспособитель-ный характер.
Артериальная гипертензия возникает при снижении элас-тичности стенок аорты и крупных артерий при атеросклерозе, что делает невозможным их адекватное растяжение пульсовой волной крови, то есть возрастает сопротивление сердечному выбросу.
При недостаточности клапанов аорты, полной атрио-вентрикулярной блокаде и брадикардии появление артериаль-ной гипертензии объясняется повышением конечного диасто-лического объема крови в левом желудочке. Это приводит к увеличению ударного объема сердца и избыточному оттоку крови из магистральных артерий.
Ишемизированный миокард также может быть причиной повышения артериального давления, которое часто наблюда-ется у больных ишемической болезнью сердца, особенно во время болевого приступа.
При тяжелой недостаточности кровообращения может развиваться артериальная гипертензия, которая обусловлена гиперволемией, гипоксемией, нарушением почечной гемодина-мики, вторичным гиперальдостеронизмом.
При коарктации (сужении) аорты артериальное давление повышается за счет резкого увеличения сопротивления крово-току на участке сужения аорты. Кроме того, к гемодинамичес-кому механизму артериальной гипертензии может присоеди-ниться почечный, так как сужение аорты вызывает нарушение почечного кровообращения.
Артериальная гипертензия при стенозирующих пора-жениях сонных, позвоночных и базилярной артерий при атеро-склерозе, шейном остеохондрозе обусловлена хронической циркуляторной гипоксией головного мозга, а также пораже-нием каротидных депрессорных зон сонных артерий.
В развитии нейрогенных артериальных гипертензий при травмах, опухолях и других тяжелых заболеваниях головного мозга играют роль органическое повреждение и функциональ-ное изменение гипоталамических структур. Они сопровожда-ются нарушением центральной нервной регуляции уровня арте-риального давления, а также гуморальными сдвигами, вызван-ными расстройством функций гипофиза.
Особые формы симптоматических артериальных гипер-тензий включают в себя солевую и пищевую артериальную ги-пертензию (при чрезмерном употреблении соли, при упот-реблении веществ, богатых тирамином — некоторых сортов сыра и красного вина), а также медикаментозные артериальные гипертензии (при приеме глюкокортикостероидов и минерало-кортикоидов, контрацептивных препаратов, содержащих про-гестерон и эстроген, -адреностимуляторов и др.).
По течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную формы артериальной гипертензии. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии.
При I стадии субъективные симптомы сводятся к функ-циональным нарушениям со стороны нервной системы. У больных снижается умственная работоспособность, появляю-тся раздражительность, головные боли, нарушается сон. Иног-да субъективные симптомы отсутствуют. Повышение артериа-льного давления обычно выявляется случайно. Оно неустой-чиво, может периодически повышаться под влиянием эмоцио-нальных перегрузок и быстро нормализуется.
Систолическое артериальное давление варьирует в пре-делах 160 — 179 мм рт. ст., диастолическое — 90 — 104 мм рт.ст.. Исключительно редко развиваются гипертензивные кри-зы. Артериальное давление в покое снижается до нормы или уровня пограничной гипертензии (140/90 — 159/94 мм рт. ст.) и стойко удерживается на этом уровне без применения медика-ментозных средств.
Физикальное и инструментальное исследование сердца отклонений от нормы не выявляет. Изменения на глазном дне отсутствуют или определяется преходящее сужение артерий сетчатки.
II стадия характеризуется выраженной клинической ка-ртиной. Больные жалуются на головные боли, головокружение, боли в области сердца, снижение работоспособности, наруше-ние сна. Артериальное давление постоянно повышено: систо-лическое достигает 180 — 199 мм рт. ст., диастолическое — 105 — 114 мм рт. ст. .
В одних случаях гипертензия лабильна, то есть артери-альное давление периодически спонтанно снижается, но не до нормы, в других — артериальное давление стабильно держит-ся на высоком уровне и снижается лишь под влиянием медика-ментозного лечения. У больных нередко возникают гипертен-зивные кризы.
При физикальном обследовании больных выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ослабление первого тона на верхушке сердца, акцент второго тона на аорте. В области верхушки сердца может выслушиваться систолический шум, обусловленный изменением тонуса сосочковых мышц или относительной недостаточностью митрального клапана.
На ЭКГ регистрируются изменения, характерные для гипертрофии левого желудочка.
Признаки гипертрофии левого желудочка обнаружива-ются также при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях.
При длительном течении заболевания у больных появ-ляются еще более выраженные изменения, отражающие нару-шения ритма и проводимости сердца, расстройство коронар-ного кровообращения. Может возникать нарушение мозгового кровообращения, снижается концентрационная способность почек. После кризов в моче могут обнаруживаться следы белка, в осадке — единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. При исследовании глазного дна в эту стадию выявляются симптомы гипертонической ангиопатии сетчатки.
III стадия характеризуется высоким и устойчивым арте-риальным давлением: систолическим — 200 — 229 мм рт. ст., диастолическим — 115 — 129 мм рт. ст. Часто возникают ги-пертензивные кризы, сопровождающиеся расстройством мозго-вого кровообращения, парезами и параличами. Однако на этой стадии артериальное давление может снижаться и в некоторых случаях довольно значительно, достигая меньшего уровня, чем во второй стадии. Состояние, когда снижено систолическое ар-териальное давление в сочетании с повышенным диастоличес-ким, называют "обезглавленной" гипертензией. Она обусловле-на ослаблением сократительной функции миокарда.
Для третьей стадии артериальной гипертензии характер-но поражение различных органов: сердца (инфаркт миокарда, левожелудочковая недостаточность); головного мозга (кровоиз-лияние, гипертоническая энцефалопатия); почек (нефроангио-склероз, почечная недостаточность); глазного дна (кровоиз-лияние в сетчатку, экссудаты, выраженная гипертоническая ангиопатия).
При физикальном обследовании больных в этой стадии выявляются выраженная гипертрофия левого желудочка, разли-чные аритмии, ослабление первого тона и систолический шум над верхушкой сердца, а также акцент второго тона над аортой.
Рентгенологически определяется гипертрофия левого же-лудочка, изменения аорты.
На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка, на-рушения коронарного кровообращения.
Выраженные изменения определяются на глазном дне: симптомы "перекреста", "серебряной проволоки", иногда острая ишемия сетчатки глаза с потерей зрения, отек сосочков зрительных нервов, сетчатки, отслойка сетчатки, геморрагии.
Диагностика третьей стадии основывается на выявлении высокого артериального давления и выраженного повреждения сердца, головного мозга, сетчатки глаза и почек. Нередко у бо-льных выявляются стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, преходящее нарушение мозгового кровообра-щения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, почечная не-достаточность, расслаивающая аневризма аорты и другие забо-левания и осложнения.
При быстропрогрессирующем (злокачественном) те-чении гипертонической болезни артериальное давление пре-вышает 230/130 мм рт. ст., часты гипертензивные кризы. Для злокачественной гипертензии характерны головная боль, со-провождающаяся рвотой и головокружением, бледность кож-ных покровов, анемия, снижение массы тела, гипертоническая энцефалопатия, проявляющаяся нарушением сознания (от сту-пора до комы), приступами судорог и расстройствами мозгово-го кровообращения. Тяжело поражается глазное дно.