- •2. Основные клинические синдромы при патологии органов кровообращения
- •2.1. Недостаточность кровообращения
- •2.1.1. Синдром сердечной недостаточности
- •Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы
- •2.1.2. Синдром сосудистой недостаточности
- •Нарушения сердечного ритма и проводимости
- •Синдром нарушений клапанного аппарата сердца
- •2.3.1. Недостаточность митрального клапана (Insufficientia valvulae mitralis)
- •2.3.2. Митральный стеноз (Stenosis mitralis, stenosis ostii venosi sinistri)
- •2.3.3. Стеноз устья аорты (Stenosis aperturae aortae)
- •2.3.4. Недостаточность аортальных клапанов (Insufficientia valvulae aorte)
- •2.3.5. Недостаточность трехстворчатого клапана (Insufficientia valvulae tricuspidalis)
- •2.3.6. Трикуспидальный стеноз (Stenosis tricuspidalis)
- •2.3.7. Недостаточность клапанов легочной артерии
- •2.3.8. Стеноз легочной артерии
- •2.3.9. Сочетанные и комбинированные пороки сердца
- •2.4. Синдром острой и хронической коронарной недостато0чности
- •2.5. Синдром артериальной гипертензии
- •2.6. Синдром жидкости в перикардиальной полости
- •2.7. Констриктивный перикардиальный синдром
- •2.8. Синдром легочной гипертензии и легочного сердца
2.7. Констриктивный перикардиальный синдром
Туберкулезные, гнойные и послераневые перекардиты часто заканчиваются образованием грубых рубцов и сращений листков перикарда. Наиболее интенсивное образование рубцо-вой ткани наблюдается в области предсердий у места впаде-ния полых вен.
В зависимости от локализации основных рубцов сдав-ление верхней и нижней полой вены может быть выражено в разной степени.
Зарастание полости перикарда фиброзной тканью при-водит к сдавлению сердца, или констрикции. При этом сердце теряет способность достаточно расширяться в период диастолы и накапливать необходимый объем крови для последующей систолы. Приток крови к сердцу из-за ограничения диастолы затрудняется. Следствием этого является венозное полнокровие и повышение венозного давления.
Недостаточность кровообращения у больных с констрик-тивным перикардиальным синдромом развивается постепенно. Характерно сочетание в разной степени выраженности призна-ков сдавления верхней полой вены (синдром верхней полой вены) и нарушения кровообращения в печени и системе ворот-ной вены. В отличие от синдрома скопления жидкости в пери-карде, признаки застоя крови в верхней или нижней полой вене при констриктивном перикардиальном синдроме являются стойкими и не зависят от положения больного.
Клиника констриктивного перикардиального синдрома характеризуется триадой Бека: высоким венозным давлением, асцитом, "малым, тихим сердцем".
Признаки венозной гипертензии выявляются при осмо-тре больного. Наблюдается цианоз кистей рук, ушей, щек, оте-чность лица и шеи ("воротник Стокса"). Шейные вены набух-шие в любом положении больного, а надавливание на область правого подреберья усиливает их набухание. Отчетливо замет-на пульсация крупных вен.
Одышка при констриктивном перикардиальном синдро-ме имеет стабильный характер и всегда пропорциональна сте-пени выполняемой физической нагрузки. Со временем одышка постепенно усиливается. Тем не менее, положение ортопноэ, типичное для сердечной недостаточности, для этого синдрома не характерно. Наоборот, больной охотнее лежит, чем сидит.
Рубцовое сдавление венечных сосудов обусловливает на-рушение коронарного кровообращения, что проявляется приступами сжимающих болей в загрудинной области и ир-радиацией в левую руку.
Верхушечный толчок у больных с констриктивным пери-кардиальным синдромом, как правило, не определяется или яв-ляется отрицательным, то есть характеризуется систолическим втяжением в области верхушки сердца.
Сердечная тупость обычно не расширена или расширена незначительно. Наружные сращения облитерированной сердеч-ной сумки с передней стенкой грудной клетки приводят к сбли-жению границ относительной и абсолютной сердечной тупо-сти, что сохраняется даже при максимальных дыхательных экс-курсиях.
Тоны сердца приглушены или глухие. Отмечается трех-членный ритм сердца за счет появления перикард-тона, который представляет собой измененный третий тон. Перикард-тон возникает в начале диастолы, когда кровь под высоким давлением поступает в желудочки сердца и быстро их заполняет. Внезапное прекращение расширения желудочков из-за сопротивления рубцовой капсулы приводит к появлению этого аускультативного звука. Особенно хорошо перикард-тон выслушивается в области мечевидного отростка и верхушки сердца. Иногда громкий и короткий дополнительный тон при сращениях перикарда возникает в период систолы и называется систолическим щелчком.
При констриктивном перикардиальном синдроме может наблюдаться парадоксальный пульс, характеризующийся ос-лаблением наполнения во время вдоха. Это обусловлено умень-шением количества крови, поступающей в левый желудочек при вдохе. Систолическое и пульсовое давление обычно сни-жаются. Отмечается постоянная тахикардия, возможно разви-тие мерцательной аритмии.
Асцит нередко является одним из первых признаков сер-дечной декомпенсации. Он сочетается с увеличением печени и селезенки. Со временем у больных формируется кардиогенный цирроз печени (псевдоцирроз Пика). Следствием нарушения портального кровообращения является развитие коллатераль-ного сброса крови из системы воротной вены через подкожные вены (портокавальные анастомозы). Отеки на ногах обычно от-сутствуют или появляются при развитии асцита.
Рентгенологически обнаруживают сердце небольших размеров и измененной формы; сращение перикарда с плеврой и диафрагмой; отложение извести по контуру сердца ("панцирное сердце"). Наружные перикардиальные спайки создают зубчатый контур сердечной тени.
На ЭКГ регистрируют расширенный высокий зубец Р; низкий вольтаж комплекса QRS; углубленный расширенный зубец Q и отрицательный зубец Т.
Решающее значение в диагностике констриктивного пе-рикардиального синдрома принадлежит эхокардиоскопии.