3)Воздействие механических факторов. Патогенез травматического шока. Синдром длительного сдавливания.

Механические факторы могут могут оказывать местное и общее повреждающее действие. Повреждающее действие механических факторов зависит от состояния надежности , прочности или резистентности повреждаемых структур. Эффект болезнетворного действия определяется силой этого действия- растяжение, сдавление; или в форме кинетической энергии массы,движущейся с определнной скоростью-удар, падение и ранение.

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазо-дилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

Синдро́м дли́тельного сдавле́ния— возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

4) Определение наследственной болезни. Классификация. Механизм развития генных болезней.

Наследственная болезнь- группа заболеваний передаваемых по генетическому аппарату.

В основу классификации положено 2 типа мутаций- в половых и соматических клетках предложена В.а. Маккьюсиком и включает 3 формы наследственной паталогии:

1 болезни вследствии мутации в половых клетках(подраздеяются по уровню организации на генные,хромосомные,мультилокусные)

2 болезни вследствии мутаций соматических клеток : опухоли , некоторые аутоиммунные болезни некоторые пороки развития, также как и в половых делятся еще по уровню организации на генные, хромосмные , мультифакториальные.

3 болезни представляющие комбинацию мутаций в половых и соматических клетках.

Можно классифицировать по типу обмена веществ(углеводные,липидов , аминокислот, витаминов , пуринов и др); по системно-органному принципу(нервные, нервно-мышечные, психические, кожи, кровь и др)

Генные болезни-это группа заболеваний обусловленных мутациями на генном уровне.

В группу болезней входят аутосомные болезни и сцепленные с полом (доминантные и рецессивные).

Патогенез генных болезней связан с первичными эффектом мутантного аллеля: мутантный аллель –патологический первичный продукт- цепь последующих биохимических процессов- клетки – органы-организм.