МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»

на методичній нараді кафедри

пропедевтики внутрішньої медицини

Завідувач кафедри

____________ проф. Мостовий Ю.М.

«______»_______________ 200 ___ р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для самостійної роботи студентів

при підготовці до практичного заняття

Навчальна дисципліна	Пропедевтика внутрішньої медицини
Модуль №	1
Змістовий модуль №	4
Тема заняття	Мітральні вади серця: основні симптоми та синдроми на підставі клініко-інструментальних методів обстеження.
Курс	3
Факультет	Медичний № 1

Вінниця - 2007

1. Актуальність теми

Хоча в останні десятиріччя спостерігається значне зменшення вад серця, зумовлених класичним чинником, а саме ревматизмом, однак зростає частка інших, що призводять до формування клапанної патології. Розвиток кардіохірургії відкриває нові можливості лікування таких хворих, тому знання суб”єктивних, об”єктивних симптомів, результатів інструментальних методів діагностики дозволить встановити наявність патологічних змін клапанного апарату і призначить своєчасне адекватне лікування.

Оскільки діагностичний пошук починається від простих ознак – симтомів через складні – синдроми до встановлення та верифікації клінічного діагнозу, тому знання клінічних та інструментальних ознак клапанних вад дасть змогу послідовно визначити захворювання серцево-судинної системи.

2. Конкретні цілі:

• гемодинамічні та компенсаторні механізми при мітральних вадах серця

• основні скарги хворих з мітральними вадами серця

• зміна властивостей верхівкового поштовху та меж серця при мітральних вадах серця

• аускультативні ознаки мітральних вад серця

• особливості пульсу та артеріального тиску при мітральних вадах серця

• додаткові методи обстеження хворих при мітральних вадах серця (ЕКГ, ФКГ, рентгенографія контурів серця, ЕхоКГ, допплерокардіографія)

3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни	Отримані навики
Анатомія	Анатомічна будова серця та судин. Проекція серця, аорти легеневої артерії на грудній клітці
Нормальна фізіологія	Реологія та геодинаміка малого та великого кола кровообігу
Патологічна фізіологія	Гемодинамічні зміни в системі кровообігу, що виникають при набутих вадах серця
Паталологічна анатомія	Патологічні зміни, що лежать в основі формування вад серця

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття

Термін	Термін
Рефлекс Кітаєва	Діастолічне котяче муркотіння
Ритм „перепілки”	Pulsus differens
Щиголь відкриття мітрального клапана	Миготлива аритмія
Хлопаючий тон	Пресистолічний шум

4.2. Теоретичні питання до заняття

1. Дати визначення термінам „симптом”, „синдром”

2. Основні гемодинамічні зміни при недостатності мітрального клапану.

3. Компенсаторні механізми при мітральних вадах серця.

4. Основні гемодинамічні зміни при стенозі мітрального отвору.

5. Скарги, огляд, пальпація, перкусія, аускультація при мітральній недостатності.

6. Скарги, огляд, пальпація, перкусія, аускультація при мітральному стенозі.

7. Дані додаткових методів обстеження при мітральній недостатності.

8. Дані додаткових методів обстеження при мітральному стенозі.

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті

1. Провести клінічне обстеження тематичного хворого.

2. Визначити основні симптоми та синдроми мітральних вад серця під час обстеження тематичних хворих.

3. Визначити необхідний об”єм додаткових методів обстеження для верифікації діагнозу.

Зміст теми

Вадою серця називається стійка патологічна зміна будови серця, що порушує його функцію. Вади серця бувають вродженими та набутими. Останні зустрічаються частіше. У виникненні набутих вад серця основна роль належить ревматичному та бактеріальному ендокардиту, атеросклерозу, рідше внаслідок сифілісу, травм та інших причин. Запальний процес в стулках клапана нерідко закінчується їх склерозом – деформацією та вкороченням. Такий клапан не повністю прикриває отвір, тобто розвивається недостатність клапана. Якщо ж в результаті запалення стулки клапана зростаються по краях, то звужується отвір, який вони прикривають, такий стан називається стенозом отвору.

Недостатність мітрального клапана проявляється в тих випадках, коли мітральний клапан під час систоли лівого шлуночка не закриває повністю атріовентрикулярний отвір и виникає зворотній ток крові із шлуночка в передсердя. Мітральна недостатність може бути органічною, відносною і функціональною.

Органічна недостатність частіше виникає в результаті ревматичного ендокардиту, внаслідок якого в стулках мітрального клапана розвивається сполучна тканина, в подальшому виникає зморщування і вкорочування стулок клапана і сухожильних ниток, що йдуть до них.

При відносній недостатності мітральний клапан не змінений, але отвір, який він має прикривати, збільшений, і стулки клапана його повністю не закривають. Розвивається при міокардитах, кардіоміопатіях, кардіосклерозі, при ураженнях папілярних м’язів.

Функціональна недостатність клапана обумовлена порушенням м’язового апарата, що забезпечує його закриття, а також зміни реологічних властивостей крові і збільшення швидкості кровотоку.

Гемодинаміка мітральної недостатності: при неповному закритті мітрального клапана під час систоли лівого шлуночка частини крові повертається в ліве передсердя. Кровонаповнення передсердя збільшується, так як до звичайного об’єму крові, що поступає з легеневих вен, додається частина крові, яка повернулась з лівого шлуночка. Тиск в лівому передсерді підвищується, воно розширюється і гіпертрофується. Під час діастоли з переповненого лівого передсердя в лівий шлуночок поступає більше, ніж в нормі, кількість крові, що призводить до його переповнення і розтягнення. Лівий шлуночок повинен працювати з підвищеним навантаженням, внаслідок чого виникає його гіпертрофія. Посилена робота лівого шлуночка тривало компенсує мі тральну недостатність.

При послабленні скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка в ньому підвищується діастолічний тиск, що в свою чергу призводить до підвищення тиску в лівому передсерді, а потім і в легеневих венах. Подразнення барорецепторів легеневих вен викликає рефлекторне звуження артеріол малого кола (рефлекс Кітаєва). Спазм артеріол значно підвищує тиск в легеневій артерії, у зв’язку з чим підвищується навантаження на правий шлуночок, якому приходить скорочуватись з більшою силою, щоб вигнати кров в легеневий стовбур. Тому при тривалій мітральній недостатності виникає гіпертрофія і правого шлуночка.

Клінічна картина. В стадії компенсації мітральної недостатності хворі скарг не пред’являють. тільки при розвитку застійних явищ в малому колі кровообігу з’являються такі симптоми як задишка, серцебиття, кашель, ціаноз.

При пальпації ділянки серця визначається зміщення верхівкового поштовху вліво, він стає розлитим, посиленим, резистентним, що відображає гіпертрофію лівого шлуночку.

При перкусії серця виявляється зміщення меж вверх, вліво, а потім вправо.

При аускультації на верхівці серця вислуховується послаблення І тону, оскільки немає періоду закритих клапанів. Тут же вислуховується систолічний шум, який є основною ознакою мітральної недостатності. Він виникає під час регургітації крові під час систоли з лівого шлуночка в ліве передсердя. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу з’являється акцент ІІ тону над легеневою артерією. Інколи може вислуховуватись роздвоєння ІІ тону за рахунок пізнього закриття пульмонального клапана під час високого тиску в легеневій артерії.

Дані додаткових методів обстеження:

ЕКГ відображає гіпертрофію лівого передсердя і лівого шлуночка: ЕКГ набуває лівий тип, зубці Р збільшуються по тривалості та стають двогорбими (Р–mitrale).

При УЗД серця виявляється розширення порожнин лівих відділів серця, різнонаправлений рух стулок мітрального клапана, їх потовщення і відсутність змикання в систолу.

При допплерокардіографії достовірною ознакою мітральної недостатності є зворотній рух крові з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли шлуночка.

При рентгенографії ОГК виявляють збільшення лівого передсердя та шлуночка, при підвищенні тиску в малому колі кровообігу визначається розширення дуги легеневої артерії.

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз) виникає у разі зрощення стулок мі трального клапана, їх ущільнені та потовщені, а також при вкорочені та потовщені сухожильних ниток. В результаті цього клапан набуває вид лійки або діафрагми з щілиноподібним отвором. Має значення також рубцьово-запальне звуження клапанного кільця. При довготривалому існуванні вади в тканині ураженого клапана може відкладатись вапно.

Гемодинаміка суттєво порушується при значному звужені мітрального отвору (норма 4-6 см²) до 1,5 см² і менше. Під час діастоли кров не встигає повністю перейти з лівого передсердя в лівий шлуночок, і в передсерді залишається деяка кількість крові, яка додається притоком крові з легеневих вен. Виникає переповнення лівого передсердя і підвищення в ньому тиску, яке спочатку компенсується посиленим скороченням передсердя і його гіпертрофією. Оскільки мускулатура лівого передсердя доволі слабка, тому тривало компенсувати виражене звуження мітрального отвору не удається, передсердя ще більше розширяється, тиск в ньому стає ще більше. Це призводить до підвищення тиску в легеневих венах, рефлекторний спазм артеріол малого кола кровообігу (рефлекс Кітаєва) і ріст тиску в легеневій артерії, що потребує більшої роботи правого шлуночка, стінка якого згодом гіпертрофується. Лівий шлуночок отримує менше крові, тому розміри його нормальні або зменшені.

Клінічна картина. При наявності застійних явищ в малому колі кровообігу у хворих з’являються задишка, серцебиття при фізичному навантажені, іноді болі в роботі серця, кашель та кровохаркання. Під час огляду відмічається акроціаноз, характерний рум’янець з ціанотичним відтінком (facies mitrale). Під час огляду ділянки серця часто можна побачити серцевий поштовх вгаслідок розширення та гіпертрофії правого шлуночка. Верхівковий поштовх не посилений, під час його пальпації визначається діастолічне „котяче муркотіння”, яке виникає через утруднене проходження крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Перкуторно знаходять розширення серцевої тупості доверху і вправо за рахунок гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка. Серце набуває мітральної конфігурації. Аускультативно визначають посилення І тону (оскільки мало крові потрапляє у лівий шлуночок, тому він більш енергійно та швидше скорочується), який набуває ляскаючого характеру і посилення (акцент) ІІ тону на a. pulmonalis, оскільки значно підвищується тиск в малому колі кровообігу. На верхівці серця вислуховується ритм „перепілки”: І тон ляскаючий, ІІ тон (звичайної гучності) і ІІІ тон (щиголь відкриття мітрального клапана). Для мітрального стенозу характерним є вислуховування діастолічного (одразу після тону відкриття мітрального клапана) убуваючого шуму, або пресистолічного (перед І тоном) наростаючого шуму. Останній виникає під час прискорення кровотоку у кінці діастоли шлуночків за рахунок початку систоли передсердь і він збігається з І тоном. Пульс може бути неоднаковим на правій та лівій руках, оскільки при значному розширенні лівого передсердя здавлюється ліва підключична артерія і наповнення пульсу зліва зменшується (pulsus differens). Пульс стає малим – pulsus parvus). Нерідко виникає миготлива аритмія. Артеріальний тиск звичайно не змінюється, однак може бути зниження систолічного артеріального тиску і підвищення діастолічного.

Рентгенологічно виявляють збільшення лівого передсердя, яке призводить до зникнення талії серця і появи мітральної його конфігурації. ЕКГ відображає гіпертрофію лівого передсердя і правого шлуночка: збільшується величина і тривалість зубця Р, особливо в І та ІІ стандартних відведеннях, електрична вісь серця відхиляється вправо, зявляється високий зубець R в правих грудних і виражений S в лівих грудних відведеннях.

Ехокардіографія при мітральному стенозі набуває характерних особливостей – рух стулок набуває П- образну конфігурацію, фіброз та кальциноз стулок клапана.

Матеріали для самоконтролю (додаються)