- •1.Физиологическая роль углеводов
- •2. Пищевые источники и потребность организма в углеводах. Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте. Судьба всосавшихся моносахаридов.
- •4. Гликоген как резервный полисахарид. Глюкостатическая функция печени.
- •5. Глюкоза в крови. Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль адреналина, глюкагона, инсулина, тиреоидных гормонов.
- •7) Клиническое значение определения концентрации глюкозы в моче
- •8) Изучение углеводного обмена методом однократной сахарной нагрузки.
- •10) Механизм внутриклеточного окисления глюкозы. Дихотомическое анаэробное окисление углеводов (гликолиз).
- •Суммарное уравнение анаэробного гликолиза.
- •11)Гомеостаз молочной кислоты
- •2. Продукция лактата
- •3. Утилизация лактата
- •4. Молочнокислый ацидоз
- •12) Энергетический эффект распада углеводов и триглицеридов
- •14) Гликолиз
- •21. Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах, при длительном голодании, в период голодания и в период покоя.
- •22.Апотомический путь окисления глюкозы(пентозофосфатный шунт).Окислительный этап.Неокислительный этап.Биологическое значение процесса
- •23. Дефект глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах
- •24.Метаболизм фруктозы.Нарушение метаболизма.Недостаточность фруктокиназы.
- •25.Метаболизм галактозы.Нарушение метаболизма галактозы(дефекты галактокиназы, галактазо-1-фосфатуридилтрансферазы)
- •32. Эйкозаноиды (простагландины, простациклины, тромбоксаны, лейкотриены), био роль, представители.
- •1. Структура и номенклатура простагландинов и тромбоксанов
- •2. Циклооксигеназный путь: синтез простагландинов и тромбоксанов
- •33. Фосфатиды-глицериды. Классификация, структура, био роль.
- •34. Фосфатиды-неглицериды. Классификация, сфингозин-фосфатиды. Био роль.
- •35. Переваривание экзогенных липидов в жкт. Липолитические ферменты: желудочная липаза, панкреатическая липаза, фосфофолипазы, особенности их каталитической активности.
- •41) Сущность b-окисления, химизм реакций, характеристика ферментов.
- •42) Общий энергетический эффект полного окисления. Взаимосвязь окисления жк с процессами тканевого дыхания.
- •43) Особенности окисления ненасыщенных жк. Энергетический эффект окисления.
- •44) Цикл Рэндла.
- •45) Катаболизм фосфолипидов – глицеридов.
- •Вопрос 54
- •Кетонурия
- •51.Представление о биосинтезе холестерина (хс). Роль оксиметилглутарил-КоА-редуктазы в биосинтезе хс. Регуляция процесса биосинтеза хс.
- •53. Кетогенез: химизм реакции. Кетоновые тела (ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота, ацетон) и их биологическая роль. Кетолиз (окисление кетоновых тел в тканях).
- •Вопрос 55,56 транспорт жиров из кишечника хиломикронами
- •60)Классификация липопротеинемии по Фридрексону( у кого есть скинте)
- •Вопрос 61 биологические мембраны
- •I. Роль мембран в метаболизме и их разнообразие
- •1. Структура и свойства липидов мембран
- •2. Трансмембранная асимметрия липидов
- •3. Жидкостностъ мембран
- •4. Функции мембранных липидов
23. Дефект глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы в эритроцитах
в эритроцитах присутствует тиолсодержащий трипептид- глутатион. Восстановленная форма глутатиона(S-SH) содержит SH группу, которая может служить донором электронов в реакции восстановления. под действием фермента глутатион пероксидазы восстановленный глутатион превращает молекулу пероксида водорола в молекулу воды, а сам переходит в окисленное состояние(Г-SS-Г). регенераци восстановленного глутатиона обеспечивает глутатион редуктаза, используя в качестве донора водорода гидрированный NADPH. для эритроцитов единственным источником получения NADPH служит пентозофосфатный путь. взаимодействие влсстановленного глутатиона с пероксидом водорода в эритроцитах предохраняет цистеиновые остатки в протомерах гемоглобина от окисления. при генетическом дефекте нлюкозо-6-фосфатдегидрогеназы концентрация восстановленного кофермента NADPH уменьшается, в результате чего резко снижается концентрация восстановленного глутатиона, а в клетке, увеличивается количество активных форм кислорола. в этом случае окисление SH групп молекул гемоглобина в эритроцитах поиводит к образованию перекрёстных дисульфидных связей и агрегацмм протомеров гемоглобина с формированием телец Хайнца. в присутствии этих телец пластичность мембраны нарушаетсы и она теряет способность к деформации при прохождении эритроцитов через капилляры. это вызывает нарушение целостности мембраны, что приводит к гемолизу эритроцитов.
также могут действовать примахин и сульфаниламиды(лекарственные средства)
регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периоде, при длительном голодании и во время физической
нагрузки
24.Метаболизм фруктозы.Нарушение метаболизма.Недостаточность фруктокиназы.
значительное количество фруктозы,превращается в глюкозу уже в клетках кишечника. другая часть всасывается с помощью белка-переносчика(облегченная диффузия)
метаболизм начинается с реакции фосфорилирования, катализируемой фруктокиназой = фруктозо-1-фосфата. фермент обнаружен в печени,почках,кишечнике. обладает абсолютной специфичностью.
фруктозо-1-фосфат не может превращается во фруктозо-6-фосфат из-за отсутствия фермента. поэтому он расщепляется фруктозо-1-фосфатальдолазой на грицеральдегид и дигидроксиацетон-3-фосфат(промежуточном продуктом гликолиза). Глицеральдегид может включаться в глюколиз после его фосфорилирования с участием АТФ. Две молекулы триозофосфатов либо распадаются с образованием фруктозо-1,6-бифосфата и далее учавствуют в глюконеогенезе. фруктоза в печени включается главным образом во второй путь. Часть дигидроксиацетон-3-фосфат может восстанавливаться до глицерол-3-фосфаиа и учавствовать в синтезе триацилглицеролов. следует отметить,что включение фруктозы в метаболизм через фруктозо-1-фосфат минует стадию,катализируемую фосфофруктокиназой, которая является пунктом метаболического контроля скорости катаболизма глюкозы. этим обстоятельством можно объяснить, почему увеличение количества фруктозы ускоряет в печени процессы, ведущие к синтезу жирных кислот,а также их этерификацию с образованием триацилглицеролов
нарушение метаболизма глюкозы
недостаточность фруктокиназы клинически не проявляется.накапливается в моче.Лабараторнве исследования.
Наследственная неререносимость фруктозы. Возникает при дефекте фруктозо-1-фосфатальдолазы, не проявляется пока ребенок питается грудным молоком. Симптомы:рвота, боли в животе, диарея.