Воспаление – комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов.

Воспаление – защитно-приспособительная реакция, направленная на:

а) ограничение участка повреждения;

б) уничтожение (нейтрализацию) агентов, вызвавших воспаление;

в) восстановление поврежденных тканей (репарация).

отрицательные стороны: оно может сопровождаться расплавлением тканей с формированием свищей и рубцов;

Этиология.

Воспаление могут вызывать различные факторы.

1.Биологические (экзогенные и эндогенные):

а) микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности;

б) иммунные факторы: антитела, иммунные комплексы, сенсибилизированные лимфоциты и др.

2. Физические: радиация, электрический ток, высокие и низкие температуры, травма.

3. Химические: лекарства, токсины, яды.

Воспаление на границе между живой и мертвой тканью называют демаркационным, пограничным. воспалительная реакция у данного человека при действии данного раздражителя носит средне выраженный характер, адекватный силе этиологического фактора. Такая воспалительная реакция называется нормергической. В случаях организм может иметь повышенную чувствительность - гиперергической, пониженную чувствительность. гипоэргическая и анергическая реакции.

В очаге воспаления и в близлежащих лимфатических узлах при воспалении возникают изменения. Лимфатические близлежащие узлы при этом увеличиваются и образуют вместе с очагом воспаления так называемый комплекс или первичный воспалительный комплекс

Фазы воспалительной реакции.

Воспаление состоит из трех фаз: альтерация экссудация и пролиферация.

Альтерация или повреждение.

Альтерация представлена дистрофией и некрозом. Это инициальная фаза воспаления, ведущая к выбросу медиаторов.

Возникает как в результате прямого воздействия на ткани вредного начала, так и по причине расстройства кровообращения и иннервации.

Медиаторы воспаления.

Плазменные медиаторы.

Плазменные медиаторы обеспечивают повышение сосудистой проницаемости, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов для фагоцитоза, внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах для отграничения возбудителя и самого очага. Они появляются при активации циркулирующих в крови факторов.

1. Каликреин-кининовая система. Основной медиатор – брадикинин, который образуется при активации фактора Хагемана (фактор XIIa – прекалликреин – кининоген – брадикинин).

2. Система комплемента. Состоит из группы плазменных белков, которые, последовательно активируясь, участвуют в иммунном лизисе клеток.

При воспалении наиболее важную роль играют следующие компоненты комплемента:

С3а и С5а – анафилотоксины (вызывают дегрануляцию тучных клеток – мастоцитов, экспрессию адгезивных молекул, усиливают выброс липооксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - лейкотриенов);

С3b является опсонином, усиливает фагоцитоз;

С3b – 9-мембраноатакующий комплекс, вызывающий лизис бактерий и других клеток.

3. Система свертывания крови и фибринолитическая система.

Основные медиаторы: фактор Хагемана, плазмин, продукты деградации фибрина (образующиеся при фибринолизе).

Фактор Хагемана является связующим звеном между комплементарной, калликреин-кининовой системой и свертывающей – фибринолитической системами. Он активирует кининовую систему, «запускает» внутреннюю систему свертывания и фибринолитическую систему, что, в свою очередь включает комплементарную систему.

Клеточные медиаторы

Клеточные медиаторы продуцируются различными клетками; содержатся в клетке в готовом виде (гистамин, серотонин, лизосомальные ферменты) или образуются в ходе воспалительной реакции. Они обеспечивают:

а) усиление сосудистой проницаемости, хемотаксиса, фагоцитоза;

б) включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента.

в) репарацию путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.

Выделяют следующие группы клеточных медиаторов:

1. Вазоактивные амины:

а) гистамин (тучные клетки и тромбоциты);

в) серотонин (тромбоциты).

2. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты.

3. Лизосомальные продукты (лейкоциты, макрофаги).

4. Фактор активации тромбоцитов (лейкоциты, эндотелий).

5. Цитокины.

Цитокины – растворимые белки, секретируемые несколькими видами клеток (преимущественно макрофагами и лейкоцитами), которые, специфически связываясь с рецепторами, изменяют поведение клеток.

6. Оксид азота (NO).

Основные эффекты медиаторов воспаления.

Вазодилатация – простагландины, оксид азота.

Повышение сосудистой проницаемости – вазоактивные амины, С3а, С5а, брадикинин, лейкотриены, ФАТ.

Хемотаксис, активация лейкоцитов – С3b, лейкотриен В4, Ил8, бактериальные продукты.

Лихорадка – Ил1, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины.

Боль – брадикинин, простагландины.

Повреждение ткани – лизосомальные ферменты лейкоцитов, макрофагов, метаболиты кислорода, оксид азота.

Экссудация.

Экссудация – выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосудистого русла.

Стадии экссудации.

Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:

кратковременная вазоконстрикция;

вазодилатация (артериол, капилляров и посткапилляров) с развитием воспалительной гиперемии;

замедление тока крови и повышение вязкости крови, стаз.

Повышение проницаемости микроциркуляторного русла:

- появление пор между эндотелиальными клетками вследствие их сокращения и расширения сосудов, а также вследствие повреждения эндотелия.

Выход жидкости и плазменных белков:

- межэндотелиально через межэндотелиальные поры;

- интраэндотелиально при усилении пиноцитоза эндотелия.

Электронно-микроскопическая картина.

В эндотелии видны скопления мелких пиноцитозных пузырьков на стороне эндотелиальной клетки, обращенной к просвету сосуда.

Эмиграция клеток (выход клеток из сосудов) происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах. Первыми на поле зрения выходят полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) (через 10-15 минут при раздражителях средней силы).

Стадии лейкодиапедеза:

а) маргинация (краевое стояние);

б) прилипание к эндотелию (с помощью адгезивных молекул, экспрессируемых на поверхности клеток);

в) эмиграция – происходит межэндотелиально: лейкоциты с помощью псевдоподий раздвигают межэндотелиальные контакты и мигрируют между эндотелием и базальной мембраной. Проникновение ПЯЛ через базальную мембрану эндотелия связано с феноменом тиксотропии (гипотеза!), в основе которого лежит переход базальной мембраны из состояния геля в золь и обратно. Движение ПЯЛ по направлению к очагу повреждения осуществляется с помощью хемотаксических факторов.

Фагоцитоз

Фагоцитоз может быть:

а) завершенным;

б) незавершенным (микроорганизмы не перевариваются фагоцитами и размножаются в их цитоплазме; незавершенный фагоцитоз приводит к хроническому воспалению).

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудат – воспалительная жидкость, содержащая белок (более 2%) и клеточные элементы. При скоплении в тканях клеток говорят о воспалительном клеточном инфильтрате.

Состав клеток инфильтрата различен:

- в первые 6-24 ч в экссудате преобладают ПЯЛ;

- в период 24-48 ч начинают преобладать моноциты-макрофаги;

- при воспалении, связанном с реакциями гиперчувствительности немедленного типа, в экссудате преобладают эозинофилы.

воспаление проявляется :

Краснота – rubor отражает гиперемию, расширение всех работающих и резервных кровеносных сосудов в результате раздражения нервов-вазодилататоров. Вначале кровоток ускоряется, а затем замедляется вплоть до перестаза и стаза.

Припухание тканей –выхождение из сосудов в ткань кровяной плазмы и лейкоцитов, перемешанных с местными тканевыми клетками

Боль – связана с раздражением нервных окончаний в зоне воспаленного инфильтрата

Меcтное повышение температуры –связан с бурным течением обмена веществ и синтезом веществ, притоком крови.

Нарушение функции - functio laesa – явление понятное – поврежденная ткань работает слабее.