16) Адаптация клеток, ее значение для сохранения жизни клеток в измененных условиях существования. Обратимые изменения клетки при повреждающем воздействии, их морфологические проявления.

Адаптация.Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям её жизнедеятельности. В этой ситуации обязанность врача заключается в стимуляции защитных систем клетки. Специфические изменения клеток при повреждении характерны для данного патогенного фактора при действии его на различные клетки.

• Осмотическое давление. Повышение осмотического давления в клетке сопровождается её гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности. • Разобщители. Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирова-ния (например, высших жирных кислот — ВЖК, Са2+) снижается или блокируется сопряжение этих процессов и уменьшается эффективность биологического окисления. • Гиперальдостеронемия. Повышенное содержание в крови гормона коры надпочечников — альдостерона ведёт к накоплению в клетке Na+. Действие различных повреждающих агентов на определённые виды клеток вызывает специфические для этих клеток изменения.

Например, влияние разнообразных (химических, физических, биологических) патогенных факторов значительной силы на мышечные элементы сопровождается развитием контрактуры, на эритроциты — их гемолизом и выходом Нb.

17) Необратимые изменения клетки при повреждающем воздействии. Гибель клеток. Некроз и апоптоз. Факторы и стимулы, вызывающие гибель клетки /некроз и апоптоз/.

Неспецифические (стереотипные, стандартные) изменения в клетках находят при альтерации различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов: • гипоксии; • ацидоза; • чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций; • денатурации молекул белка; • повышения проницаемости клеточных мембран; • дисбаланса ионов и воды.

Выявление конкретного спектра выраженных в разной мере специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей даёт возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени и масштабе повреждения, а также об эффективности (или неэффективности) применяемых для лечения медикаментозных и немедикаментозных средств. Например, по изменению активности в плазме крови относительно специфического для клеток миокарда МВ-изофермента КФК и содержания миоглобина в сопоставлении с динамикой таких неспецифических показателей, как [К+] (калий выходит из повреждённых кардиомиоцитов), изменения на ЭКГ, показатели сократительной функции различных регионов сердца, можно судить о степени и объёме повреждения сердца при его инфаркте.

Гибель клетки — необратимый процесс. Он развивается вследствие её значительного повреждения (некроз) или активации специализированной программы смерти (апоптоз).

Некроз — гибель клетки в результате воздействия на неё повреждающего фактора. Этот фактор приводит к изменениям клетки, исключающим её дальнейшее существование.

Апоптоз — гибель клетки вследствие реализации программы, приводящей к поэтапному прекращению её жизнедеятельности (программа смерти клетки предсуществует; её запускает сигнал, чаще внеклеточный, например взаимодействие клеточного рецептора CD95 с его лигандом CD95L). В отличие от некроза, апоптоз — не обязательно патологический процесс.