Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
9. Аортальные пороки.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
16.11.2019
Размер:
124.93 Кб
Скачать

4.2 Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты создает препятствие току крови из левого желудочка в аорту.

Различают: 1) клапанный стеноз (сужение устья аорты формируется за счет сращения друг с другом створок аортального клапана); 2) подклапанный стеноз (проявление гипертрофической кардиомиопатии); 3) надклапанный стеноз (сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, располагающимися дистальнее устья коронарных артерий.

Мы рассмотрим только клапанные стенозы.

Этиология

Ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, врожденные аномалии (одно- или двустворчатый клапан), изолированный кальциноз аортального клапана.

Кроме истинного стеноза устья аорты выделяют также относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, а расширена восходящая часть аорты (артериальная гипертензия, атеросклероз).

Патогенез и изменения гемодинамики

Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту. Площадь аортального отверстия в норме равна 2,5-3,5 см2. Гемодинамические проявления аортального стеноза развиваются при уменьшении площади отверстия до 0,8-1,0 см2. «Критическая площадь» аортального стеноза составляет 0,5-0,7 см2. Для обеспечения адекватного сердечного выброса левый желудочек должен развивать давление в систолу до 200-250 мм рт.ст., что обеспечивается его гиперфункцией и гипертрофией В дальнейшем в полости левого желудочка увеличивается количество «остаточной крови», развивается тоногенная дилатация, позволяющая увеличить силу сердечных сокращений по закону Старлинга. Эта стадия сменяется развитием миогенной дилатации и левожелудочковой недостаточности. Повышается давление в левом предсердии, которое ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

Стенокардия при аортальном стенозе развивается из-за уменьшения доставки кислорода и высокой потребности в нем резко гипертрофированного миокарда в результате систолического сдавления коронарных артерий. Определенную роль играют снижение сердечного выброса, несоответствие между сетью коронарных артерий и выраженной гипертрофией левого желудочка, развитие атеросклероза коронарных артерий.

Типы аортального стеноза:

  1. Фибринозный тип – фибринозная контрактура с укорочением створок, слипчивым процессом, превращением клапана в бикуспидальный (чаще при ревматизме).

  2. Кальцифицирующий тип на врожденном бикуспидальном клапане, при ревматизме и «старческом» стенозе. Часто без поражения комиссур, но со значительной кальцификацией створок клапана.

  3. Смешанный тип – часто на фоне умеренного врожденного стеноза.

Изолированный клапанный стеноз с обызвестлением клапанов носит название «порок Менкеберга».

Клиника

Жалобы. В стадии компенсации жалоб нет. При выраженном стенозе беспокоят головокружения, дурнота, обмороки, сжимающие боли за грудиной при нагрузке (характерные признаки). Одышка, приступы удушья (сердечная астма), повышенная утомляемость, при декомпенсации – отеки.

Осмотр. При выраженном аортальном стенозе бледность, усиленный верхушечный толчок, колебания всей предсердной области.

Пальпация. Длительный (но не разлитой) верхушечный толчок, его смещение влево и вниз. Систолическое дрожание во II и I межреберьях слева от грудины, в яремной ямке, над сонными артериями (пальпировать лучше в положении больного лежа, при задержке дыхания на фазе выдоха).

Малый и медленный пульс.

Перкуссия. При развитии сердечной недостаточности относительная граница сердца смещается влево и вниз.

Аускультация. I тон сохранен или несколько ослаблен. Систолический щелчок в IV-V межреберьях слева у края грудины (раскрытие склерозированных клапанов аорты). II тон ослаблен и может не выслушиваться.

Основной аускультативный признак – грубый, интенсивный систолический шум.Эпицентр шума – точка Боткина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится по току крови – в яремную и надключичную ямки, сонные артерии. Шум лучше выслушивается в положении лежа на фазе выдоха.

АД в выраженных случаях порока снижается, уменьшается пульсовое давление.

Рентгенодиагностика. С развитием сердечной недостаточности происходит прогрессирующее расширение левого желудочка, а затем и левого предсердия. Выявляется постстенотическое расширение начальной части аорты. В ряде случаев выявляется обызвестление аортальных клапанов.

ЭКГ. Гипертрофия и систолическая перегрузка левого желудочка.

Фонокардиография. Позволяет оценить амплитуду тонов, выявить систолический щелчок, оценить форму систолического шума (ромбовидная или овальная)

Эхокардиография. Выявляется утолщение створок клапана, фиброз, кальциноз, меньшая степень их раскрытия и площадь отверстия, вегетации, изменения корня аорты (постстенотическое расширение), расширение полостей левого желудочка и левого предсердия, гипертрофия левого желудочка.

Диагностика

  1. Клапанные признаки: грубый нарастающе-убывающий систолический шум над аортой, проводящийся на сосуды шеи, ослабление аортального компонента II тона, систолическое дрожание, признаки поражения аортального клапана при ЭхоКГ.

  2. Левожелудочковые признаки: гипертрофия левого желудочка при ЭКГ, рентгенологическом и ЭхоКГ исследовании.

  3. Симптомы малого сердечного выброса: утомляемость, головные боли, головокружение, низкое АД и пульсовое давление, медленный пульс.

Течение

Выделяют несколько стадий течения аортального стеноза (Соколов Б.П.):

Стадия 0 – жалоб нет.

Стадия I – начальные клинические проявления порока.

Стадия II – выраженная клиническая картина. Различают: 1) ишемический тип – доминируют тяжелые приступы стенокардии, обмороки; 2) застойный тип – характеризуется одышкой, часто бывают приступы сердечной астмы.

Стадия III – тотальная сердечная недостаточность.

Для течения заболевания характерен длительный период компенсации; после появления симптомов прогноз резко ухудшается. Появление любого из симптомов триады (обмороки, стенокардия, левожелудочковая недостаточность) свидетельствует о том, что срок жизни больного составляет 2-4 года (при тотальной сердечной недостаточности – 7 месяцев).

Осложнения. Инфаркт миокарда. Инфекционный эндокардит, эмболии. Нарушения проводимости, аритмии. Отек легких. Тотальная сердечная недостаточность.

Лечение

Лечение основного заболевания, стенокардии, сердечной недостаточности, аритмии. Профилактика инфекционного эндокардита.

Показания к оперативному лечению (протезирование аортального клапана или баллонная вальвулопластика): 1) больные с сердечной недостаточностью, болевым синдромом, обмороками при физической нагрузке; 2) бессимптомные больные с градиентом более 50 мм рт.ст.; 3) при одновременном наличии ИБС и выполнении операции аорто-коронарного шунтирования.