10

Министерство образования и науки РФ

Новгородский государственный университет им. Я. Мудрого

Институт медицинского образования

Кафедра внутренних болезней, неврологии и психиатрии Методическая разработка

практического занятия

по внутренним болезням

для преподавателей и студентов IV курса

специальность 060101 «Лечебное дело»

Тема:

Аортальные пороки сердца

Составитель:

д.м.н., профессор Рубанова М.П.

к.м.н., доцент Вебер К.В.

Принята на заседании кафедры

зав. кафедрой проф. Вебер В.Р.

_____________________

«_____»_______2011 г.

2011 год

1. Цель занятия:

Цель занятия: На основе клинического разбора тематического больного обсудить вопросы диагностики, лечения и профилактики аортальных пороков сердца.

2. Основные вопросы темы:

2.1. Этиология и патогенез аортальных пороков.

2.2. Диагностические критерии аортальной недостаточности.

2.3. Диагностические критерии аортального стеноза.

2.4. Осложнения аортальных пороков.

2.5. Показания к хирургическому лечению митрального стеноза и недостаточности.

3. Вопросы контроля исходного уровня:

3.1. Дайте определение аортальной недостаточности.

3.2. Дайте определение аортальному стенозу.

3.3. Этиология и патогенез аортальной недостаточности.

3.4. Этиология и патогенез аортального стеноза.

3.5. Диагностические критерии аортального стеноза.

3.6. Диагностические критерии аортальной недостаточности.

3.7. Диагностические критерии сочетанной аортальной недостаточности и аортального стеноза.

3.8. Осложнения аортальной недостаточности.

3.9. Осложнения аортального стеноза.

3.10. Показания к хирургическому лечению аортального стеноза и аортальной недостаточности.

4. Блок дополнительной информации.

Недостаточность клапана аорты

При недостаточности аортального клапана полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, что приводит к обратному току части крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация).

Различают клапанную (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительную недостаточность аортального клапана.

Этиология

По этиологии аортальную недостаточность можно разделить на острую и хроническую.

1. Острая:

   1. Инфекционный эндокардит.

   2. Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.

   3. Расслаивающая аневризма аорты.

   4. Травма.

2. Хроническая:

   1. Ревматизм.

   2. Сифилис.

   3. Аортит (болезнь Такаясу).

   4. Наследственные болезни соединительной ткани (синдром Марфана, синдром Элерса Данлоса; синдром несовершенного остеогенеза).

   5. Врожденные пороки (аномалии сердца): а) двустворчатый аортальный клапан; б) высокий дефект межжелудочковой перегородки (синдром Эйзенменгера); в) аневризма синуса Вальсальвы.

   6. Диффузные заболевания соединительной ткани: а) болезнь Бехтерева; б) синдром Рейтера; в) ревматоидный артрит; г) системная красная волчанка.

   7. Артериальная гипертензия.

   8. Атеросклероз.

   9. Инфекционный эндокардит.

   10. Миксоматозная дегенерация аортального клапана.

Основными причинами являются ревматизм, инфекционный эндокардит, травма.

Патогенез и изменения гемодинамики.

Основной патологический процесс приводит к сморщиванию (ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани и др.), разрушению (инфекционный эндокардит, сифилис и др.) и отрыву (травма) створок или растяжению устья аорты (дилатация левого желудочка и др.).

Обратный ток крови (регургитация) из аорты в левый желудочек во время диастолы приводит к расширению полости левого желудочка (тоногенная дилатация), увеличению силы сердечных сокращений по закону Старлинга и возрастанию ударного объема крови, что вызывает повышение систолического давления в аорте и периферических артериях. В диастолу наличие регургитации приводит к падению давления в аорте, увеличивается пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД). Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови левый желудочек гипертрофируется

По мере прогрессирования порока развивается миогенная дилатация левого желудочка с его миокардиальной (левожелудочковой) недостаточностью и относительной недостаточностью митрального клапана. Развивается гемодинамическая перегрузка левого предсердия и его гипертрофия. Застойные явления в малом круге кровообращения повышают давление в легочной артерии, вызывают изометрическую гиперфункцию и гипертрофию правого желудочка, а затем правожелудочковую недостаточность.

Клиника

Жалобы. Сердцебиения, ощущения усиленной пульсации сонных артерий. Боли стенокардитического характера (в результате увеличения массы левого желудочка, сдавления субэндокардиальных слоев миокарда из-за перегрузки объемом и увеличения конечно-диастолического объема левого желудочка возникает несоответствие между потребностью и доставкой кислорода). Головокружения, чувство дурноты, наклонность к обморокам (снижается кровоснабжение мозга). Одышка и сердечная астма при развитии левожелудочковой недостаточности. Отеки и тяжесть в правом подреберье при развитии правожелудочковой недостаточности.

Осмотр. Бледность, пульсация сонных артерий («пляска каротид»), в яремной ямке (дуга аорты), височных, плечевых артерий. Синхронные с пульсом сонных артерий покачивания головы (симптом Мюссе), редко пульсация зрачков, язычка мягкого неба. Капиллярный пульс – синхронные с пульсом изменения окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию, потерев пальцем лоб.

Осмотр сердца выявляет разлитой верхушечный толчок, иногда втяжения и выбухания межреберных промежутков над областью сердца.

Пульсация в эпигастральной области.

Пальпация. Разлитой приподнимающий верхушечный толчок, его смещение влево и вниз. Пульсация брюшной аорты. Пульс высокий и скорый.

Перкуссия. Расширение относительной тупости сердца влево. Увеличение поперечника тупости сосудистого пучка.

Аускультация. I тон ослаблен вследствие отсутствия периода сомкнутых клапанов, II тон над аортой ослаблен или исчезает. Часто бывают III тон и тон изгнания, иногда – IV тон.

Основной аускультативный признак – диастолический шум, который возникает сразу после II тона и постепенно убывает к концу диастолы. При ревматизме шум мягкий, дующий, лучше всего выслушивается в III-IV межреберьях у левого края грудины. При сифилитическом пороке шум более грубый и его эпицентр находится во II межреберье справа от грудины, II тон сохранен или усилен. Шум ослабевает при тахикардии, мерцательной аритмии, сердечной недостаточности.

На верхушке может выслушиваться диастолический шум (шум Флинта), вызванного оттеснением створки митрального клапана обратным током крови из аорты и развитием относительного стеноза митрального отверстия.

Над аортой может выслушиваться систолический шум, обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения.

Над бедренной артерией выслушивается «двойной» тон Траубе и (или) «двойной» шум Дюрозье. Шум появляется, если фонендоскопом надовить на выслушиваемую артерию и вызвать ее стеноз.

АД систолическое повышается, диастолическое снижается (бесконечный тон), пульсовое давление резко возрастает.

Рентгенодиагностика. Сердце значительно увеличено за счет левого желудочка, талия сердца резко выражена (аортальная конфигурация), тень аорты расширена, амплитуда ее пульсации увеличена. Контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса. В легких признаки венозного застоя.

ЭКГ. Признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузки.

Фонокардиография. Снижена амплитуда I тона над верхушкой и II тона на основании сердца. Регистрируется убывающий диастолический шум (decrescendo).

Эхокардиография. Позволяет оценить размеры полости левого желудочка и левого предсердия, внутрисердечную гемодинамику, гипертрофию. Выявляются особенности строения аортального клапана (двустворчатый аортальный клапан, вегетации при инфекционном эндокардите, миксоматозная дегенерация, кальциноз), нарушения целостности стенки аорты (расслаивающая аневризма). Допплеровское, особенно цветное, исследование позволяет выявить регургитацию

Диагностика

1. Клапанные признаки: 1) диастолический шум; 2) ослабление (исчезновение) II тона.

2. Левожелудочковые признаки: 1) усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и влево; 2) расширение относительной тупости сердца влево; 3) увеличение левого желудочка при рентгеноскопии, ЭхоКГ; 4) синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

3. Периферические: 1) низкое диастолическое и высокое пульсовое давление; 2) pulsus celer et altus, пляска каротид, Симптом Мюссе и Квинке, двойной тон Траубе и шум Дюрозье.

Течение. Длительный период компенсации сменяется острым проявлением и быстрым нарастанием сердечной недостаточности. После появления симптомов аортальной триады (обмороки, сердечная астма, ангинозные боли) средняя продолжительность жизни 2-5 лет. При острой аортальной недостаточности прогноз хуже – средняя продолжительность жизни составляет 7 месяцев.

Осложнения. Септический эндокардит. Коронарная недостаточность. Сердечная недостаточность. Мерцательная аритмия.

Лечение

Избегать изометрических нагрузок. Лечение сердечной недостаточности при ее развитии (диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, при выраженной тахикардии – селективные бета-адреноблокаторы).

Показания к хирургическому лечению: 1) появление одного из признаков триады (обмороки, сердечная астма, ангинозные боли); 2) у бессимптомных больных – повышение конечнодиастолического давления в левом желудочке более 15 мм рт.ст.; 3) III-IV функциональные классы по NYHA. Противопоказанием являются тяжелые сопутствующие заболевания, терминальная стадия недостаточности кровообращения.