Порушення обміну нейтрального жиру жирової клітковини

а) Зменшення вмісту жиру.

1. Виснаження (кахексія) - загальне зменшення кількості жиру в жировій клітковині. Реалізується у вигляді:

- серозної атрофії жиру – просочування жиру серозною рідиною;

- слизової дистрофії - просочування жиру слизом.

При мікроскопії: зморщені жирові клітини, між ними накопичення серозної рідини або слизової речовини.

Причини: голодування, надмірна експлуатація тварин, хронічні інфекційні проце­си, туберкульоз, гельмінти, гастроентерити, пухлини, гормональні розлади.

2. Ліподистрофія - місцеве зменшення кількості жиру в жировій кліт­ковині.

Причини: ендокринні захворювання, ліпогранулематоз - запальні вогнища в підшкірному шарі на, місці розпаду жирових клітин ( травми , підшкірні ін'єкції ліків, інфекційні хвороби).

б) Збільшення вмісту жиру.

1. Ожиріння - загальне збільшення кількості ліпідів в жировій клітковині і інших органах – (відкладення в різних органах, особливе значення має відкладення жиру в серці).

В медицині в залежності від % надмірної маси тіла ділять на ожиріння:

І ступіню – 20 – 29 %; (від загальної ваги);

ІІ ступіню – 30 – 49 %;

ІІІ ступінь – 50 – 59 %;

ІV ступінь - більше 100 %.

Причини: інтенсивне годування, ослаблення м'язової діяльності, порушення функції ендокринних залоз (гіпофізарне ожиріння!, кастрація).

2. Ліпоматоз - місцеве збільшення кількості - ліпідів - розростання жи­рової клітковини в тканинах і органах, що атрофуються (вакантне розростання жиру).

За фізіологічних умов - жирова тканина заміщує тимус.

В патологічних випадках − жирова тканина заміщує дефект при атрофії нирки, окремі лімфатичні вузли, ділянки скелетної мускулатури.

Порушення обміну цитоплазматичного жиру в окремих органах печінка, міокард, нирки і тканинах (розібрати самостійно).

Причини алипотропного ожиріння печінки – недостатність в організмі холіну, ліпокаїну і вітаміну В₁₂. Порушення обміну холестерину і його естерів призводить до атероматозу і атеросклерозу ( це питання на практичних заняттях буде відпрацьовуватися).

Кінець жирової дистрофії:

• нормалізація стану при слабко виражених змінах;

• глибока жирова інфільтрація, ожиріння в результаті декомпозиції – клітини гинуть.

Іі. Порушення вуглеводного обміну

За нормальних умов існує:

1. Стабільний глікоген – пов’язаний з іншими компонентами клітин.

2. Лабільний глікоген – накопичується в печінці і мускулатурі: виявляється за методом Беста – глікоген червоний.

Вуглеводні дистрофії – це зміна складу і кількості вуглеводів в тканинах, що обумовлені порушенням їх всмоктування, синтезу і розпаду. За походженням : глікогенові бувають :

а)клітинні;б) стромально - судинні; в)змішані

Патогенез глікогенозів пов’язан з:

1. Підвищенням вмісту глікогену в клітинах порівняно з нормою;

2. Зниженням вмісту глікогену в клітинах порівняно з нормою;

3. Патологічним синтезом і викладанням його в тканинах і органах в яких в нормі він не виявляється.

Причини: токсикози і інфекційні хвороби, місцеві розлади кровообігу, запальні процеси.

А) Клітинні глікогенози

Найбільш тяжкий патологічним процесом є - цукровий діабет - недостатнє вироблення острівцями Лангерганса інсуліну – гліколітичного гормону, що спричиняє вуглеводну дистрофію, гіперглікемію, глюкозурію, поліурію, ускладнюється кетозом (ВРХ, собаки, коні).

Б) Стромально - судинні вуглеводні дистрофії часто пов’язані з порушенням балансу глюкопротеїдів і глікозаміноглікантів. Стромально –судинну дистрофію, яка пов’язана з порушенням обміну глюкопротеїдів, називають ослизненням тканин. На відміну від мукоїдного набрякання при ослизненні відбувається заміщення колагенових волокон слизоподібною масою. Сполучна тканина, строма органів , жирова тканина і хрящі набухають, стають напівпрозорими, слизоподібними, а їх клітини – зірчастими або з химерними наростками.

ІІІ. Кальцинози (мінеральні дистрофії) за нормальних умов:

а) з Са пов’язані процеси проникності клітинних мембран, збудженість нервово-м’язового апарату, згортання крові, регуляція рН, формування кістяку.

б) за механізмом розвитку розрізнюють метастатичне, дистрофічне і метаболічне

звапнування.

в) у ветеринарній практиці виділяють наступні патології:

І. остеомаляція;

ІІ. рахіт;

ІІІ. фіброзна остеодистрофія.

Кальцинози бувають системні і місцеві.

Порушення вапняного обміну (вапняна дистрофія) – реалізується як зменшення вмісту вапна в кістках і відкладання солей в різних тканинах і органах.

І. Остеомаляція – розм’якшення кісток внаслідок втрати солей Са. У жуйних і м’ясоїдних відбувається вилуження солей Са з вже сформованих кісток. Поряд з первинною остеодистрофією, пов’язаною з недостатньою кількістю солей Са і вітаміну Д у кормах в умовах підвищеного їх витрачання (у глибокотільних і високопродуктивних корів) можлива також вторинна остеодистрофія внаслідок порушення білково-вуглеводно-жирового обміну з розпадом білково- мінеральних комплексних сполучень (остеолізом) і розвитком на цій основі гіперкальцемії.

ІІ. Рахіт – хвороба молодняка тварин всіх видів, пов’язана з нестачою вітаміну Д і ультрафіолетового опромінення, а також з неправильним Са – Р співвідношенням в кормах. Відбувається недостатнє відкладання в кістках солей вапна і надмірне розростання остеїдної тканини, водночас солі Са розсмоктуються з тих місць кісткової тканини де відбувається її формування, тобто не замінюється хрящова тканина кістковою.

ІІІ. Фіброзна остеодистрофія – вогнищеве або розповсюджене розсмоктування кісткової тканини з заміною її фіброзною. Причини: порушення харчування – (недостатність білку, вітаміну А і Д), гіперфункція паращитовидних залоз. ураження кісток голови, в яких утворюються розм’якшені ділянки. Вогнищеву остеодистрофію відмічають при туберкульозі і пухлинах, кісткова тканина замінюється на гранульоматозною.

Звапнення, петрифікація ( лат. petros – камінь), кальцифікація відбувається у старих тварин; фізіологічний процес відкладення вапна в інші тканини (в гортані, реберні і міжреберні хрящі, в сухожильні піхві, суглобові сумки, в окістя); – адсорбція і інкрустація відкладання солей Са в нормальні або змертвілі тканини і елементи.

Причини: зміна буферної системи (рН і білків) колоїду у зв’язку з чим Са не утримується у крові і міжклітинній рідині, навіть при високій його концентрації (гіперкальцімія) тому відбувається посилений вихід Са з депо або знижений його вихід з організму.

Кальцієві метастази поділяють на дистрофічні і вапняня.

1) Дистрофічні метастази - відкладення солей Са в тканинах зі зниженою життєдіяльністю в дистрофічно і атрофічно змінених тканинах і некротичних осередках.

Частіше це місцевий процес.

Звичайно звапнуються:

а) некротична тканина інфарктів;

б) казеозні маси при інфекційних хворобах (туберкульоз, сап, актиномікоз та інші);

в) омертвілі паразитарні личинки і паразити;

г) пухлини (ліпоми, фіброми, міоми та інші);

д) тканини муміфікованого плоду.

2) Вапняні метастази виникають при збільшенні концентрації солей Са в крові, звапнінні, тканин, розвивається при порушеннях вапняного обміну (при остеодистрофії, туберкульозі, гіпервітамінозі Д, порушення функції паращитовидної залози). Частіще солі Са випадають в нирках, легенях, міокарді, в слизовій оболонці шлунку і в стінках артерій.

Кінець вапняної дистрофії реалізується у вигляді:

1. галістерозу – розсмоктування вапна ферментативним шляхом, тобто зменшення солей Са у кістках;

2. лакунарної резорбції – за допомогою фагоцитів (гістіоцитів, лімфоцитів, остеобластів , наприклад , при туберкульозі;

3. інкапсуляціЇ – (залежить від місця, де відбувається процес).

Утворення каменів і конкрементів.

Каміння являє собою щільні або тверді утворення, що вільно лежать в при­родних порожнинах органів і вивідних протоках залоз. Виникають з органічної речовини білкового походження і солей різного складу, що випадають з секретів і екскретів порожнинних органів.

Причини утворення їх пов’язані з: 1) неповноцінною годівлею і загальним порушенням мінерального обміну; 2) місцевими патологічними процесами в органах; 3) запаленням слизової оболонки вивідних протоків; 4) застоєм секрету і екскрету з згущенням вмісту залоз.

Шлунково-кишкові камені бувають:

- справжні (ентероліти) – складаються солей Р і Са;

- несправжні (псевдоентероліти) – із органічних речовин;

- фітоконкременти – (лат. phyton – рослина) - з рослинних волокон;

- пілоконкременти (лат. pilus – волос) - волосяні кулі, безоари;

- конглобати - неперетравлені частки корму і калові маси, що злиплися;

- плюмоконкременти – їх складова основа з пір’я.

Слинні камені (сіалоліти) – їх основа солі Са.

Жовчні камені складаються – солей Са, жовчних пігментів та холестерину.

Сечові камені – поєднання солей сечової кислоти, уратів, оксалатів, карбонатів, фосфатів, цистеіну і ксантіну.

Утворення каменів, особливо, ентеролітів, може мати значні наслідки. Камені викликають атрофію тканин, запалення порожнистих органів, перфорацію їх з утворенням проникаючих виразок, закупорюванням вивідних протоківі (спастичні скорочення протоків – як наслідок коліки). Камені в кишечнику ведуть до закупорювання і омертвіння стінки згодом до інтоксикації і загибелі.

Довідковий матеріал

1. Шишков В. П., Налетов Н.А. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных,-М.:Колос,1980.-543с.

2. Вертинский К.И.Патологическая анатомия с/х животных,- М.:Колос,1973.-448с.

3. Пичугин Л.М., Акулов А.В.Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных .-М.: Колос, 1980. - 288с.

4. Шишков В.П.Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных.-М.: Агропромиздат, 1989.-288с.

5. Патоморфологія порушеннь обміну мінеральних речовин.

Питання , що розглядаються:

1.Кальцинози

2.Рахіт, остеомаляція, остеодистрофія.

3.Камені і конкременти.

За фізіологічних умов з Са пов’язані процеси проникності клітинних мембран, збудженість нервово-м’язового апарату, згортання крові, регуляція рН, формування кістяку.

Порушення мінерального обміну найчастіше пов’язують з нестачею або надмірною кількістю, або відкладання в незвичайних місцях кальцію в організмі.

Кальцинози (мінеральні дистрофії).Кальцинози бувають системні і місцеві.

За механізмом розвитку розрізнюють метастатичне, дистрофічне і метаболічне

звапнування.

У ветеринарній практиці виділяють наступні патології:

І. остеомаляція;

ІІ. рахіт;

ІІІ. фіброзна остеодистрофія.

Порушення вапняного обміну (вапняна дистрофія) – реалізується як зменшення вмісту вапна в кістках і відкладання солей в різних тканинах і органах.

І. Остеомаляція – розм’якшення кісток внаслідок втрати солей Са. У жуйних і м’ясоїдних відбувається вилуження солей Са з вже сформованих кісток. Поряд з первинною остеодистрофією, пов’язаною з недостатньою кількістю солей Са і вітаміну Д у кормах в умовах підвищеного їх витрачання (у глибокотільних і високопродуктивних корів) можлива також вторинна остеодистрофія внаслідок порушення білково-вуглеводно-жирового обміну з розпадом білково- мінеральних комплексних сполучень (остеолізом) і розвитком на цій основі гіперкальцемії.

ІІ. Рахіт – хвороба молодняка тварин всіх видів, пов’язана з нестачою вітаміну Д і ультрафіолетового опромінення, а також з неправильним Са – Р співвідношенням в кормах. Відбувається недостатнє відкладання в кістках солей вапна і надмірне розростання остеїдної тканини, водночас солі Са розсмоктуються з тих місць кісткової тканини де відбувається її формування, тобто не замінюється хрящова тканина кістковою.

ІІІ. Фіброзна остеодистрофія – вогнищеве або розповсюджене розсмоктування кісткової тканини з заміною її фіброзною. Причини: порушення харчування – (недостатність білку, вітаміну А і Д), гіперфункція паращитовидних залоз. ураження кісток голови, в яких утворюються розм’якшені ділянки. Вогнищеву остеодистрофію відмічають при туберкульозі і пухлинах, кісткова тканина замінюється на гранульоматозною.

Звапнення, петрифікація ( лат. petros – камінь), кальцифікація відбувається у старих тварин; фізіологічний процес відкладення вапна в інші тканини (в гортані, реберні і міжреберні хрящі, в сухожильні піхві, суглобові сумки, в окістя); – адсорбція і інкрустація відкладання солей Са в нормальні або змертвілі тканини і елементи.

Причини: зміна буферної системи (рН і білків) колоїду у зв’язку з чим Са не утримується у крові і міжклітинній рідині, навіть при високій його концентрації (гіперкальцімія) тому відбувається посилений вихід Са з депо або знижений його вихід з організму.

Кальцієві метастази поділяють на дистрофічні і вапняня.

1) Дистрофічні метастази - відкладення солей Са в тканинах зі зниженою життєдіяльністю в дистрофічно і атрофічно змінених тканинах і некротичних осередках.

Частіше це місцевий процес.

Звичайно звапнуються:

а) некротична тканина інфарктів;

б) казеозні маси при інфекційних хворобах (туберкульоз, сап, актиномікоз та інші);

в) омертвілі паразитарні личинки і паразити;

г) пухлини (ліпоми, фіброми, міоми та інші);

д) тканини муміфікованого плоду.

2) Вапняні метастази виникають при збільшенні концентрації солей Са в крові, звапнінні, тканин, розвивається при порушеннях вапняного обміну (при остеодистрофії, туберкульозі, гіпервітамінозі Д, порушення функції паращитовидної залози). Частіще солі Са випадають в нирках, легенях, міокарді, в слизовій оболонці шлунку і в стінках артерій.

Кінець вапняної дистрофії реалізується у вигляді:

4. галістерозу – розсмоктування вапна ферментативним шляхом, тобто зменшення солей Са у кістках;

5. лакунарної резорбції – за допомогою фагоцитів (гістіоцитів, лімфоцитів, остеобластів , наприклад , при туберкульозі;

6. інкапсуляціЇ – (залежить від місця, де відбувається процес).

Утворення каменів і конкрементів.

Каміння являє собою щільні або тверді утворення, що вільно лежать в при­родних порожнинах органів і вивідних протоках залоз. Виникають з органічної речовини білкового походження і солей різного складу, що випадають з секретів і екскретів порожнинних органів.

Причини утворення їх пов’язані з: 1) неповноцінною годівлею і загальним порушенням мінерального обміну; 2) місцевими патологічними процесами в органах; 3) запаленням слизової оболонки вивідних протоків; 4) застоєм секрету і екскрету з згущенням вмісту залоз.

Шлунково-кишкові камені бувають:

- справжні (ентероліти) – складаються солей Р і Са;

- несправжні (псевдоентероліти) – із органічних речовин;

- фітоконкременти – (лат. phyton – рослина) - з рослинних волокон;

- пілоконкременти (лат. pilus – волос) - волосяні кулі, безоари;

- конглобати - неперетравлені частки корму і калові маси, що злиплися;

- плюмоконкременти – їх складова основа з пір’я.

Слинні камені (сіалоліти) – їх основа солі Са.

Жовчні камені складаються – солей Са, жовчних пігментів та холестерину.

Сечові камені – поєднання солей сечової кислоти, уратів, оксалатів, карбонатів, фосфатів, цистеіну і ксантіну.

Утворення каменів, особливо, ентеролітів, може мати значні наслідки. Камені викликають атрофію тканин, запалення порожнистих органів, перфорацію їх з утворенням проникаючих виразок, закупорюванням вивідних протоківі (спастичні скорочення протоків – як наслідок коліки). Камені в кишечнику ведуть до закупорювання і омертвіння стінки згодом до інтоксикації і загибелі.

Довідковий матеріал

1. Шишков В. П., Налетов Н.А. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных,-М.:Колос,1980.-543с.

2. Вертинский К.И.Патологическая анатомия с/х животных,- М.:Колос,1973.-448с.

3. Пичугин Л.М., Акулов А.В.Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных .-М.: Колос, 1980. - 288с.

4. Шишков В.П.Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных.-М.: Агропромиздат, 1989.-288с.