Тульский Государственный университет Тульский медицинский институт Кафедра анестезиологии и реаниматологии

Методическая разработка лекции № 5

по дисциплине « Экстремальная и военная медицина»,

курс Военно-полевая хирургия

(хирургия катастроф)

Тема лекции:

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Для студентов____4____ курса лечебного факультета.

Разработал доц.. Павлова Р.А.

Обсуждена на заседании кафедры ______________________

Утверждена ___________ протокол № __________________

ТУЛА – 2009 г.

Цель лекции: : Ознакомить студентов с особенностями клиники, патогенеза и лечения травматического шока на этапах медицинской эвакуации в условиях боевых действий и при чрезвычайных ситуациях.

Мотивация занятия: знание основных клинических критериев и клинико-лабораторных показателей травматического шока, позволяющих ориентироваться в боевой обстановке, позволит будущему специалисту выработать навыки оказания экстренной медицинской помощи в условиях острого дефицита времени при массовом поступлении пострадавших.

Студент должен знать: классификацию шоков, этиологию, патогенез и клиническую картину травматического шока, способы современной коррекции нарушений гемодинамики, кислородного бюджета и метаболических процессов при травматическом шоке; содержание противошоковых мероприятий на этапах медицинской эвакуации.

Структура лекции:

Введение – 5 мин

Понятие о травматическом шоке, этиология и патогенез шока -15 мин

Классификация шока -15 мин

Клинические проявления шока в зависимости от локализации ранения и повреждений и методы оценки тяжести шока - 20 мин.

Современные методы коррекции нарушений гемодинамики, дыхания, метаболических нарушений при травматическом шаке -15 мин

Содержание противошоковых мероприятий и профилактика шока на этапах медицинской эвакуации -15 мин.

Заключение -5 мин

Основная часть:

Шок – остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическими расстройствами тканевой перфузии приводящей к

- дефициту DO2

- повреждению клеток

- СПОН.

Термин «ШОК» собирательный, он подобен синдрому «ОСТРЫЙ ЖИВОТ» и должен восприниматься как сигнал ТРЕВОГИ (danger), сопутствующий основному диагнозу и требующий принятия срочных лечебных мер. Бытовой термин «шок» (choc, пер. с франц. - удар, потрясение) был введен в медицинскую практику Анри Ледраном в 1741 г. Анри Ледран был хирургом-консультантом армии французского короля Людовика Х1У. Самую яркую описательную картину травматического шока дал Н.И.Пирогов* «С оторванною ногою или рукою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно* он не кричит, не вопит и не жалуется* не принимает ни в чем участия и ничего не требует* тело его холодно, лицо бледно, как у трупа* взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны* но если большой нерв, висящий из раны, буде чем-нибудь, то раненый одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».

Основополагающая теория развития травматического шока (ТШ) окончательно сложилась в 70-е годы ХХ века. Согласно современным взглядам клиническую и патогенетическую основу ТШ составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организма раненого жизнеугрожающих последствий травмы – острой кровопотери, повреждения жизненно-важных органов, эндотоксикоза и нервно-болевых влияний. ТШ стал рассматриваться как лечебно-тактическая концепция, т.е. методология патогенетически обоснованного лечения. Травматический шок рассматривается как синдром гипоциркуляции и гипоперфузии тканей, развивающийся вследствие тяжелой механической травмы, часто

- множественной

- сочетанной

- иногда комбинированной

Своеобразие ТШ состоит в

1. мощной болевой импульсации с развитием болевого синдрома

2) одновременного возникновения (нередко множественных) повреждений нескольких систем организма

- нарушений функции внешнего дыхания (травма грудной клетки)

- нарушения функции кровообращения (кровотечение, жировая эмболия и пр.)

- нарушений функций ЦНС (тяжелая черепно-мозговая травма) -

- повреждений костно-мышечной системы

3) значительной кровопотери и плазмапотери

4) ранней активации метаболических расстройств с повреждением систем гемостаза, систем детоксикации, с развитием эндотоксемии вследствие обширного размозжения тканей

4) ранней активации синдрома ДВС вследствие массивного выброса БАВ (биологически активных веществ).

Травматический шок - это травматическая экспансия во времени и пространстве.

Патогенез ТШ в упрощенном варианте представляется следующим образом*

- в результате тяжелого ранения у пострадавшего формируется один или несколько (при множественных и сочетанных травмах) очагов повреждения тканей или органов.

- при этом сопутствующее повреждение сосудистой системы приводит к кровотечению и кровопотере*

- продукты массивного повреждения тканей всасываются из травматического поля, вызывая синдром эндотоксикоза*

- в случае повреждения жизненно важных органов происходит нарушение жизненно важных функций (снижение сократительной функции миокарда и\или снижение легочной вентиляции и\или нарушение функций ЦНС и т.п.)

- раздражение обширного рецепторного поля приводит к массивному афферентному воздействию на ЦНС – болевому синдрому.

Механизм развития ТШ моноэтиологический но полипатогенетический.

В ответ на массивное воздействие на ЦНС посредством ноцицептивной афферентной импульсации и гуморальное информационное воздействие через барорецепторы стенок артериальных сосудов на гипоталамус (центры вегетативной нервной системы) запускается неспецифическая адаптационная программа защиты организма от повреждения.

Основным исполнителем является является гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальная система (ГГАКС) – симбиоз центральной и вегетативной нервной систем, направленный на спасение жизни.

Гипоталамус выделяет стрессорные рилизинг-факторы активирующие центры гипофиза, который в свою очередь увеличивает инкрецию стресс-гормонов (в первую очередь АКТГ).

Происходит резкая активизация адреналовой и кортикальной систем надпочечников с массивным выбросом адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов.

Развивается генерализованный спазм мелких сосудов на периферии (конечности, тазовая область, брюшная полость).

Эффектором первой очереди аварийной компенсации кровопотери является венозная емкостная система, содержащая до 75-80% всей крови и весьма богатая адренорецепторами. Веноконстрикция способна мобилизировать до 1 л крови.

Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров, являющейся второй по времени компенсаторной реакцией на травму и кровопотерю, обеспечивает повышение общего периферического сопротивления (ОППС), направленного на поддержание минимально достаточного АД.

Эти процессы получили название «централизация кровообращения», наиболее важный и ранний механизм защиты, направленный на возмещение ОЦК и стабилизацию АД, благодаря чему организм в состоянии самостоятельно компенсировать до 20% ОЦК.

Биологический смысл централизации кровообращения состоит в мобилизации жидкости в сосудистое русло, мобилизации крови из кровяных депо, перераспределении крови для поддержания перфузии головного мозга и сердца за счет ишемии периферии, в остановке или снижении интенсивности кровотечения. Одновременно активизируется система гемостаза, ее клеточная и париетальная фазы, что способствует остановке кровотечения при повреждении мелких сосудов.

Если кровотечение и травматизация прогрессируют, то ОЦК и АД продолжают снижаться, развиваются циркуляторная и тканевая гипоксия.

Включается вторая линия защиты.

Компенсация гипоксии осуществляется за счет спазма посткапиллярных сфинктеров в легких, в результате чего замедляется кровоток в легких, что увеличивает время прохождения крови через капилляры и насыщения эритроцитов кислородом.

Компенсация дефицита ОЦК и циркуляторной гипоксии происходит за счет развития тахикардии, выраженность которой прямо пропорциональна тяжести шока.

Описанные механизмы реализуются в течение первого часа после травмы, представляют стадию компенсации жизненно-важных функций организма и в клиническом отношении являются травматическим шоком 1 и П степени.

В случае продолжения действия повреждающих факторов и запаздывания медицинской помощи – защитные реакции превращаются в извращенно патологические, усугубляя патогенез ТШ. Длительный генерализованный спазм микроциркуляции приводит к глубокому гипоксическому повреждению клеток, главному фактору развития затянувшегося во времени ТШ Ш степени.

Начинается стадия декомпенсации жизненно важных функций.

Нарастающее нарушение транспорта кислорода в клетки приводит в снижению продукции АТФ, гипоэргозу клеток с переходом на путь анаэробного гликолиза с накоплением нелоокисленных продуктов (лактата, пирувата и пр.) и развитием метаболического ацидоза. Активируются процессы перекисного окисления липидов с повреждением билипидного слоя клеточных мембран. Последнее и гипоэргоз приводят к прекращению работы высокоэнергетического калий-натриевого насоса. Развивается трансминерализация клеток с отеком клеток за счет высокого сродства натрия к воде. Клеточный отек вслед за деструкцией мембран завершает цикл клеточной гибели.

Повреждение лизосомальных мембран приводит к выбросу в кровоток лизосомальных ферметов с последующей активизацией образования вазоактивных пептидов (гистамин, брадикинин и др.). БАВ и кислые анаэробные метаболиты вызывают стойкий паралич прекапиллярных сфинктеров.

ОППС резко падает и артериальная гипотензия становится необратимой. При снижении систолического АД ниже 70 мм рт ст наступает полная анурия, развивается ОПН.

Грубые нарушения системы микроциркуляции усугубляют внутрисосудистое свертывание, формируя синдром ДВС, который становится причиной микротрмбообразования в различных органах (лекгие, жкт, печени, почках, сердце и др) приводя к дисфункции этих органов и систем. Развивается синдром полиорганной недостаточности (СПОН), т.е. одновременное нарушение функции легких, сердца, почек, печени и других органов желудочно-кишечного тракта, не достигшее пока критического состояния.

Патологические процессы, происходящие в стадии декомпенсации, характерны для затянувшихся на часы случаев ТШ.

Быстро начатые и правильно проводимые реанимационные мероприятия при ТШ Ш степени часто бывают эффективными* значительно реже они бывают эффективными при терминальном шоке (исключительно в случаях изолированных ранений).