Включает в себя этот комплекс: надн дг и негемовые FeS кластеры, липиды, белки. Надн-дг – флавопротеин, во внутренней мембране митохондрий. КоЕ является фмн.

2. Сукцинат-КоQ-редуктаза переносит элктроны от сукцината к КоQ. Комплекс включает СДГ, негемовое Fe, липиды, белки. СДГ-флавопротеин, Коферментом является ФАД. Фермент прочно связан с внутренней мембраной митохондрий. Убихинон – коллектор, т.к. собирает восстановленные эквиваленты не только от НАДН-ДГ, но и от СДГ и других флавопротеидов.

3. КоQН₂-цитохром С редуктаза – катализирует перенос от КоQН₂ к

цитохрому с. Комплекс включает в себя цитохром в, с₁, белки, липиды, негемовое железо. Цитохромы – сложные железосодержащие белки, окрашенные в красный цвет. Кофермент аналогичен гему, но железо меняет валентность в цитохромах.

4. Цитохромоксидаза катализирует перенос электронов от цитохрома с к кислороду. Комплекс включает в себя цитохромы а, а3, негемовое железо, белки, липиды.

Кислород, поступающий в митохондрии из крови, связывается с атомом Fe в геме цитохрома а3. Затем каждый из атомов молекулы кислорода присоединяют по 2 электрона и по 2 протона, превращаясь в молекулу воды.

4 Е^- +4Н⁺+О₂ 2Н₂О. В сутки вырабатывается 200-400 мл эндогенной воды.

Весь процесс окисления НАДН в дыхательной цепи сопряжен с переносом протонов из матрикса митохондрий с внутренней стороны мембраны наружу. В этом процессе участвуют комплексы I, III, IV. Комплекс II переносит водород от сукцината на КоQ. Этот комплекс не принимает непосредственного участия в преобразовании энергии.

Порядок распределения ферментов в дыхательной цепи определяется редокс-потенциалом.

Субстрат должен иметь потенциал более отрицательный, чем переносчик фермент.

Ингибиторы дыхания:

1. Инсектицид ротенон блокирует НАДН-ДГ. Барбитураты блокируют переход от флавопротеина к убихинону.

2. Антимицин А-блокирует перенос электронов от цитохрома В к цитохрому С₁.

3. Цианиды, СО-ингибиторы цитохромоксидазы. НСN реагирует с Fe³⁺, СО с Fe²⁺ формой железа.

Тканевое дыхание включает: отнятие водорода от субстрата, многоэтапный процесс переноса электронов на кислород.

Перенос электронов сопровождается уменьшение свободной энергии часть её рассеивается в виде тепла, а 40% используется на синтез АТФ.

Окислительное фосфорилирование – синтез АТФ из АДФ и Фн за счет энергии, выделяющейся при тканевом дыхании.

Места сопряжения.

В дыхательной цепи есть три участка (пункты фосфорилирования), в которых перенос электронов сопровождается относительно большим изменением стандартной свободной энергии:

1. НАДН-ДГ-КоQ.

2. Цитохром в – цитохром С₁.

3. Цитохромоксидаза.

Уменьшение свободной энергии на каждом из этих участков достаточно для сопряженного образования АТФ.

Тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает её.

Разобщители – разобщают перенос электронов и синтез АТФ. При этом свободная энергия, выделенная при переносе электронов, переходит в тепло, а не запасается в виде АТФ.

Различают разобщители:

- естественной природы (прогестерон, тироксин, холод, жирные кислоты),

- патологические факторы (дифтерийный токсин).

- исскуственные (валиномицин, грамициин, 2,4-динитрофенол).

Субстратное фосфорилирование – образование АТФ за счет превращения субстрата, имеющего макроэргическую связь.

Отличия окислительного от субстратного фосфорилирования.

Окислительное фосфорилирование.

1. Сопряжено с транспортом электоронов в дыхательной цепи.

2. Локализация в митохондриях и ядерных мембранах.

3. Главный генератор энергии.

4. Аэробный процесс.

5. Зависит от разобщителей.

Субстратное фосфорилирование.

1. За счёт превращения субстрата, имеющего макроэргическую связь.

2. В митоходриях и цитоплазме.

3. Подсобный механизм. Станет ведущим при недостатке кис-лорода.

4. Может происходить в аэроб-ных и анаэробных условиях.

5. Не зависит от разобщителей.

6. SH₂+O₂+АДФ+ФН S+H₂O +АТФ

6. SP~AДФ АТФ+S

Свободное нефосфорилирующее дыхание. В митохондриях не всегда дыхание сопряжено с фосфорилированием.

Такой путь окисления субстратов в дыхательной цепи назван свободным окислением.

Вся энергия окисляемых веществ, превращается при этом в теплоту. В организме есть термогенные ткани: бурый жир.

Свободнорадикальное окисление – универсальный процесс, сопровождающий нормальную жизнедеятельность и активирующийся при патологии.

Свободные радикалы образуются в живом организме в результате естественного метаболизма кислорода, а также в процессах окислительно-восстановительных превращений различных эндогенных субстратов, лекарств, ингибиторов. К активным формам кислорода относятся перекись водорода (H₂O₂), свободные радикалы: супероксидрадикал (О₂^-), гидроксилрадикал (ОН^-), оксид азота (NO) и другие.

Свободные радикалы – промежуточные продукты нормального метаболизма. Они образуются при синтезе простагландинов, стероидных гормонов, в дыхательной цепи, цепи микросомального окисления, при фагоцитозе.

Активные формы кислорода могут нарушить функцию и структуру любых молекул клетки. Свободнорадикальное окисление приводит к появлению разрывов в нуклеиновых кислотах, сшивок в белках, ферментативным нарушениям, к полимеризации углеводов и перекисному окислению липидов.

Антиоксидантная система (АОС) – система защиты биополимеров от деструкции.

Различают ферментативное и неферментативное звено АОС. К ферментам-антиоксидантам относятся: супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, церулоплазмин.

К неферментативным антиоксидантам относятся:

- витамины: С, -токоферол, -каротин, К, Р.

- белки: лактоферрин, трансферрин, альбумин.

- минеральные вещества: Se, Zn, Co, Fe, Cu.

- гормоны: эстрогены, тироксин,

- биогенные амины: серотонин,

- аминокислоты: фен, тир, три, цистеин, метионин,

- пигмент меланин.

Резкое усиление СРО при недостаточности АОС приводит к развитию оксидантного стресса, - являющегося одним из общих механизмов повреждения тканей организма.