Стадии лихорадки

Стадия повышения температуры. Подъем температуры тела в этой стадии отражает перестройку терморегуляции в том смысле, что теплопродукция превышает теплоотдачу. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов кожи и уменьшения притока к ней теплой крови, за счет торможения потоотделения и снижения испарения.

Мышечная дрожь обусловлена спазмом периферических сосудов. Из-за уменьшения притока теплой крови температура кожи снижается иногда на несколько градусов. Терморецепторы кожи возбуждаются, возникает ощущение холода и как следствие этого - озноб. В ответ центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам - возникает дрожь. Одновременно с этим увеличивается так называемый несократительный термогенез, то есть образование тепла в органах, таких как печень, легкие, мозг. В них активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.

Стадия стояния температуры. На протяжении первой стадии лихорадки температура достигает определенного уровня, на котором и остается в течение второй стадии. Так как по сравнению с первой стадией увеличивается теплоотдача, то дальнейшего повышения температуры не происходит. Интенсификация теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов - бледность кожи сменяется гиперемией, кожа становиться горячей на ощупь. Возникает ощущение жара.

По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее виды: субфебрильную, характеризующуюся повышением температуры до 38 ^оС; умеренную (фебрильную) - с температурой 38-39^оС; высокую (пиретическую) - 39-41^оС и или чрезмерную (гиперпиретическую), температура тела при которой превышает 41^оС.

Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального физиологического уровня. Накопившееся в организме излишнее тепла выводится за счет расширения кожных сосудов, обильного потоотделения и учащения дыхания. Снижается интенсивность окислительных процессов в тканях до нормального уровня. Снижение температуры может быть постепенным (литическим), иногда в течение нескольких суток, или быстрым (критическим). В последнем случае может произойти слишком быстрое расширение сосудов брюшной полости, что сопровождается падением артериального давления. Может развиться коллапс, представляющий серьезную угрозу для жизни.

Типы температурных кривых.

• Постоянная - Febris continua суточные колебания температуры 1 (пневмония, брюшной тиф сыпной тиф)

• Ремитирующая (послабляющая) Febris remittens - суточные колебания температуры >1-2 ^оС, без возврата к норме (бронхопневмония, туберкулёз, экссудативный плеврит, вирусные инфекции)

• Перемежающаяся - Febris intermittens от высокой до нормальной в течение суток (гепатит, туберкулёз, сепсис, малярия)

• Истощающая- Febris hectica суточные колебания температуры больше 3 ^оС (сепсис, деструктивные процессы в организме)

• Febris reccurens (возвратная)

Изменения в органах и системах при лихорадке.

В системе кровообращения при лихорадке происходит учащение ЧСС на 8-10 ударов в минуту при повышении температуры на 1^оС. Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки АД может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В 3-й стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за резкого снижения тонуса артерий.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется. В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза.

Система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям - уменьшается секреция слюны (язык сухой, обложенный), желчи, панкреатического и кишечного сока, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам.

В эндокринной системе активируется система ГГНС, наблюдаются признаки развития стрессорной реакции. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции.

В центральной нервной системе наблюдается изменение возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием.

При лихорадке отмечается изменение обмена веществ. Белковый обмен. Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, становится отрицательным. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности, мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка.

Углеводный и жировой обмен. При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, что приводит к накоплению кетоновых тел в крови и моче.

Водно-солевой обмен. В 1-й стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2-й стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и осуществляемой им задержки натрия. В 3-й стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипо-Na-емия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы тела, иногда весьма значительной, и субъективно чувством жажды.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ.

Лихорадка сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция организма человека и высших гомойотермных животных. Однако, как любая эволюционно закрепленная реакция, лихорадка развивается стереотипно, независимо от того, полезна или вредна она в данной конкретной ситуации. Лихорадка как типический патологический процесс несет в себе элементы и защиты и повреждения.

Положительное значение лихорадки заключается в том, что временный высокий уровень температуры тела стимулирует обменные процессы в клетках и их функциональная активность возрастает. Усиливается кровоснабжение внутренних органов, в частности, печени, что способствует повышению ее барьерной функции, синтезу в ней белков, витаминов. Усиление потоотделения и повышение диуреза при лихорадке способствует более активному выведению токсических продуктов. Повышение температуры препятствует размножению многих возбудителей. Многие микробы при высокой температуре становятся менее устойчивыми к лекарственным препаратам. При лихорадке возрастает активность иммунной системы. Выделяющиеся при лихорадке из макрофагов и моноцитов ИЛ-1 не только способствуют повышению температуры, воздействуя на центр терморегуляции, но также активируют Т-лимфоциты, выделяющие многочисленные хелперные лимфокины. Под воздействием лимфокинов возрастает антителогенез, активируется фагоцитоз, увеличивается образование интерферона, активируются эффекторные Т-лимфоциты. Искусственное подавление лихорадки при инфекционных заболеваниях часто ведет к утяжелению их течения, так как при этом снижается антибактериальная функция макрофагов.

Отрицательное значение лихорадки. При высокой температуре > 41^ОС возникаеттепловая денатурация белков, повышение текучести липидов в мембранах. Белки-ферменты теряют свою структуру (третичную, четвертичную), изменения конформации белковых молекул нарушает и их функцию. Защитно-приспособительные реакции, которые мобилизуются при лихорадке, могут быть значительно обесценены развитием интоксикации и повреждений жизненно важных органов, что особенно ярко проявляется при высокой и гиперпиретической лихорадке. Тогда повышение температуры может иметь отрицательные последствия, так как лихорадка связана с дополнительной нагрузкой на ряд органов, в первую очередь на сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые последствия. 3-я стадия лихорадки опасна при критическом падении температуры, которое сочетается с резким снижением сосудистого тонуса. При этом возможно развитие коллапса.

Учитывая + и - значения лихорадки жаропонижающую терапию следует проводить если

1. температура повышается > 40^оС (возможна коагуляция белка)

1. высокая температура держится длительное время (истощение защитных механизмов)

1. имеется сопутствующая патология ССС, нервной системы (при лихорадке на них падает дополнительная нагрузка)