Патология нервной системы

1. Боль. Механизмы боли: рецепторный, проводниковый, центральный. Биологическое значение боли. Профилактика боли.

Боль представляет собой сложное психоэмоциональное неприятное ощущение, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга.

Систему восприятия и передачи болево­го сигнала называют ноцицептивной системой. К ноцицепторам принадлежат свободные нервные окончания тонких миелинизированных афферентных волокон группы А_δ и немиелинизированных афферентных волокон группы С. Они проводят нервные импульсы с различной скоростью и воспринимают импульсы различной частоты. Окончания нервных волокон группы А_δ активируются сильными механическими и термическими стимулами. Их активация сопровождается ощущением острой, колющей, хорошо локализованной боли (быстрый тип боли). Окончания волокон группы С возбуждаются главным образом химическими веществами, образующимися в очаге повреждения, а также сильными механическими и термическими стимулами (нелокализованная медленная боль, висцеральная боль).

Возбуждают ноциципторы медиаторы боли – вещества, образующиеся в зоне повреждения: гистамин, серотонин, кинины, ионы калия, кальция, водорода, АТФ, аденозин. Их называют также алгезирующими агентами.

Ноцицепторы являются периферическими отростками первичных чувствительных нейронов, тела которых располагаются в спинальных ганглиях. Центральные аксоны этих нейронов входят в спинной мозг, где образуют синаптические контакты с нейронами заднего рога. Здесь заканчивается периферический отдел болевой чувствительности.

Центральный путь проведения болевой чувствительности начинается с ноцицептивных нейронов заднего рога. Их аксоны, совершив перекрест, направляются в головной мозг в составе спино-таламического тракта. Волокна этого тракта заканчиваются в ядрах таламуса (одна часть) и ретикулярной формации ствола мозга (вторая часть) и буграх четверохолмия (небольшая часть). Нейроны этих образований посылают аксоны к другим отделам мозга – лимбическую (ответственна за эмоциональную окраску ощущений) и лобную кору.

Когда болевой импульс поступает в ноцицептивные отделы мозга, возникает генерализованная эфферентная реакция, направленная на борьбу с фактором, вызвавшим боль. В том числе, боль формирует мотивированное поведение, способствующее избеганию повторного ноцицептивного раздражителя

Модуляция боли (механизмы регуляции болевой чувствительности). Восприятие боли может сильно меняться под влиянием лекарств, дополнительных ноцицептивных раздражений, а также в связи с эмоциональными переживаниями. Такая изменчивость обусловлена существованием специальных механизмов торможения или усиления возбуждения, которые действуют на всем пути проведения болевого импульса. Особо важное значение при этом играют гуморальные факторы.

Во-первых, это упомянутые алгезирующие агенты, которые, усиливая ноцицептивную импульсацию, формируют в центральных нервных структурах соответствующую реакцию.

Во-вторых, ноцицепция подавляется тормозным медиатором ЦНС – γ-аминомасляноной кислотой.

В-третьих, важнейшую роль в модуляции боли играет эндогенная опиоидная система. Опиатные рецепторы широко представлены не только в ЦНС, но и в ее периферических отделах и внутренних органах. Эндогенные опиоиды (эндорфины, энкефалины), аналогично морфину, начинают блокировать проведение ноцицептивной импульсации уже на уровне рецепторов, как соматических, так и висцеральных. Эти вещества снижают в очаге повреждения уровень брадикинина, блокируют алгезирующий эффект простагландинов, на уровне задних корешков спинного мозга усиливают пресинаптическое торможение в соматической и висцеральной афферентной системах.

Нарушение болевой чувствительности.

Снижение и полная потеря болевой чувствительности – гипалгезия и аналгезия. Возникают при перерыве путей проведения болевой чувствительности (совместно с потерей других видов чувствительности), при сирингомиелии (при этом заболевании внутри центрального канала спинного мозга образуются кисты, которые сдавливают мозг, нарушая чувствительность).

Гипералгезия – повышение болевой чувствительности кожи. Может быть первичная, когда снижается болевой порог – обнаруживается при заболеваниях кожи (воспаление, солнечный ожог), и вторичная, в результате изменений механизмов синаптической передачи.

Патологическая боль имеет дизадаптивное и пато­генное значение для организма. Патологическая боль осуществляется той же ноцицептивной системой, но измененной в условиях патологии. При этом нарушается мера процессов, реализующих физиологическую боль, которая превращается из защитного механизма в патологический.

Фантомная боль возникает у людей после ампутации конечностей. В течение длительного времени больной может ощущать ампутированную конечность и сильную, подчас невыносимую боль в ней. При ампутации перерезаются крупные нервные стволы, нарушается поступление импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и возбуждаются под действием самых неожиданных стимулов.

Каузалгия — жестокая, мучительная боль, наблюдающаяся при повреждении какого-либо крупного соматического нерва. Любое незначительное воздействие на больную конечность вызывает резкое усиление боли. Возникает чаще в случае неполной перерезки нерва, когда повреждается большая часть толстых миелиновых волокон. Возможно, в ее формировании играют роль патологические синатоподобные связи между симпатическими и ноцицептическими волокнами, образующиеся в месте травмы нерва. В местах этих контактов из симпатических волокон могут выделяться алгезирующие агенты. Увеличивается поток импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга.

Таламический синдром возникает при появлении в ядрах таламуса очагов патологического возбуждения (чаще всего при тромбозе сосудов, снабжающих эту область). Характеризуется расстройством движений и всех видов чувствительности на стороне, противоположной повреждению, приступами сильных изнуряющих болей, имеющих выраженную негативную эмоциональную окраску.

Боль в регенерирующем нерве возникает, когда регенерации препятствуют соединительнотканные рубцы, или если центральные и периферические отрезки перерезанного нервного ствола смещаются друг относительно друга. На конце центральной культи регенерирующего нерва возникает неврома – особая опухоль, образованная переплетающимися веточками регенерирующих чувствительных, двигательных и симпатических волокон.

Значение боли для организма. Боль вызывается различными факторами, общим свойством которых является способность повреждать ткани организма. Боль это важнейший физиологический защитный механизм. Значение защитных свойств боли огромно для жизни человека и животных: они являются сигналом опасности, информируют о развитии патологического процесса. Люди, лишен­ные болевой чувствительности вследствие врожденной или приобретенной патологии нервной системы, не за­мечают повреждений, что может привести к тяжелым последствиям. Однако боль может и патологическое значение. В зависимости от характера боли, причины, времени и места ее возникновения могут преобладать либо защитные, либо собственно патологические элементы Сыграв роль информатора, боль в дальнейшем становится компонентом патологического процесса, порой весьма грозным.

Патофизиологические принципы обезболивания

1. Подавление гиперактивности ноцицептивных нейронов – антиконвульсанты (антиэпилептические средства), блокаторы входа Са в клетку – антагонисты Са.

2. Ликвидация патологической алгической системы и активация антиноцицептической.

3. Воздействие на психоэмоциональные, сосудистые и тканевые компоненты патологической боли.

4. Ликвидировать действие этиологическогофактора.