Лекция II Патологическая физиология системы пищеварения Расстройства пищеварения в тонком кишечнике

В тонком кишечнике происходит основное пищеварение при участии ферментов кишечника, поджелудочной железы, а также всасывание образующихся продуктов.

Здесь расщепляются:

• белки (участвуют энтерокиназа 12-ти перстной кишки, переводящая трипсиноген в трипсин, который в свою очередь переводит химотрипсиноген в химотрипсин, активирует карбоксипептидазы)

• жиры (липаза и фосфолипаза А поджелудочной железы, желчные кислоты выступают в качестве эмульгаторов)

• углеводы (амилаза поджелудочной железы, альфа-1,6 глюкозидаза, сахараза, мальтаза и др. ферменты, локализованные на мембранах эпителия тонкого кишечника).

• нуклеиновые кислоты (нуклеаза поджелудочной железы).

Нарушение пищеварения в тонком кишечнике может быть связано со следующими факторами:

1. С нарушением пищеварения в желудке.

2. С нарушением состояния самого тонкого кишечника (воспалительные, дистрофические, аутоиммунные процессы, непроходимость кишечника, врожденная недостаточность ферментов, например, лактазы и д.р.).

3. С нарушением поступления желчи в 12-ти перстную кишку (гипо- или ахолия). К этому может привести патология печени и желчевыводящих путей.

4. С нарушением поступления секрета поджелудочной железы в 12-ти перстную кишку (острые и хронические панкреатиты, снижение выделение секретина 12-ти перстной кишки, закупорка или сдавление протока поджелудочной железы и д.р.).

5. С нарушением мембранного (пристеночного) пищеварения, осуществляемого ферментами, фиксированными в микропорах щеточной каймы эпителия тонкого кишечника. Мембранное пищеварение может нарушаться, во-первых, из-за дефицита ферментов поджелудочной железы, желудка, недостатка желчи; во-вторых, при нарушении структуры ворсинок (в особенности атрофии их, например, при холере, энтероколите); в-третьих, при снижении ферментативной активности щеточной каймы при воспалении; в-четвертых, при селективных энзимопатиях; в-пятых, при уменьшении продолжительности контакта субстрата с поверхностью слизистой тонкой кишки из-за усиления или ослабления перистальтики.

6. С нарушением внутриклеточного пищеварения. Филогенетически оно является наиболее древним. У млекопитающих и человека в кишечнике за счет активного транспорта возможно поступление олиго- и димеров в энтероциты и переваривание.

Всасывание происходит обычно с участием многочисленных транспортных систем и осуществляется активно против градиента концентрации с помощью переносчиков, образующих комплекс с всасываемым веществом. После переноса через мембрану энтероцита транспортное вещество освобождается и возвращается на наружную мембрану. Таким образом, переносчики способны перемещаться через мембрану энтероцита в обоих направлениях.

Показано, что всасывание углеводов и аминокислот является натрий - зависимым процессом, так как стимулируется высокими концентрациями натрия в тонкой кишке. Всасывание жирных кислот является натрий - независимым процессом, который происходит в присутствии белковых переносчиков.

Комплекс расстройств, возникающих в организме в результате нарушения процессов переваривания и всасывания, получил название синдрома мальабсорбции (от фр. mal – болезнь). Этому способствует:

1. Накопление в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ, например, углеводов, что лежит в основе диареи.

2. Возникшее сопутствующее поражение тонкой кишки, что способствует нарушению всасывания натрия и воды в кишечнике и повышению секреции хлоридов.

3. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов. При синдроме мальабсорбции объем стула обычно значительно увеличивается (полифакия).

Недостаточное поступление в организм питательных веществ приводит к прогрессирующей потере массы тела. Уменьшение содержания альбуминов в крови ведет к гипоонкии и появлению отеков. Снижение всасывания железа и витамина В₁₂ способствует возникновению анемии. У многих больных развивается дефицит жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) и витаминов группы В. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются признаки надпочечной недостаточности и половых желез, возникает мышечная атрофия.