Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
подборка.docx
Скачиваний:
4
Добавлен:
26.09.2019
Размер:
33.96 Кб
Скачать

Обмен аминокислот и белка

На чем основано использование витамина U при гиперхлоргидрии Витамин U донор метильной группы для процесса метилирования гистамина (основной путь распада гистамина). Снижение гистамина препятствует повышению кислотности желудочного сока.

Почему при гипохлоргидрии нарушается переваривание белков не только в желудке, но и в кишечнике?

Под действием соляной кислоты в слизистой двенадцатиперстной кишки образуется секретин. Он подавляет синтез НСl в желудке и активирует синтез панкреазимина-холецистокинина, который вызывает отток панкреатического сока и желчи ля кишечного переваривания.

У больного сахарным диабетом понижена кислотность желудочного сока. Попробуйте это объяснить.

При сахарном диабете из-за недостатка инсулина снижается скорость окислительного декарбоксилирования ПВК, цикла Кребса, тканевого дыхания, а значит и синтеза НСl в обкладочных клетках.

При острой печеночной недостаточности больному вводят:

а) преднизолон, б) глютаминовую кислоту, в) аргинин. Обоснуйте целесообразность принятых мер.

а) Преднизолон активирует орнитиновый цикл в печени, что приводит к снижению аммиака. б) глютамат способен связывать аммиак, превращаясь в глютамин. Благодаря этому снижается уровень гипераммониемии и токсическое действие аммиака на ЦНС; в) аргинин используется в синтезе мочевины и стимулирует орнитиновый цикл. Кроме того, это незаменимая аминокислота и она активно используется в синтезе белка в печени.

У больного с тяжелым ожогом в первый день заболевания остаточный азот 41 мМ/л, мочевина 10 мМ/л. В начале третьих суток — остаточный азот 58 мМ/ л, мочевина 23 мМ/л. Какой тип азотемии у больного в 1-ый и 3-ий день заболевания?

В первые сутки после ожога обычно на первый план выступают нарушения водно-электролитного баланса, поэтому азотемию в первые сутки расценивают как относительную, связанную с потерей большого количества воды и солей. К третьим суткам начинается резорбция денатурированных белков и их продукты вызывают развитие абсолютной продуктивной азотемии. Одновременно при тяжелых ожогах или при наличии предшествующей патологии почек, резорбируемые мышечные белки (миоглобин) могут вызвать тяжелое повреждение эпителия канальцев (некронефроз), при котором нарушится выведение азотсодержащих продуктов через почки, т. е. присоединяется еще и абсолютная ретенционная азотемия.

При относительной и продуктивной азотемии вклад мочевины в остаточный азот нормальный, около 50%. С помощью каких анализов можно отдифференцировать эти 2 типа азотемии друг от друга?

При относительной азотемии из-за обезвоженности возрастает гематокрит (доля форменных элементов плазмы крови). В норме гематокрит у мужчин 40 - 54 %, а у женщин 36 - 42 %.

ОБМЕН НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ И НУКЛЕОТИДОВ

И дифтерийный токсин, и эритромицин ингибирует транслокацию при синтезе белка. В чем отличие в действии этих веществ?

Дифтерийный токсин ингибирует транслокацию на эукариотических рибосомах и подавляет синтез белка у больного. Эритромицин ингибирует транслокацию на прокариотических рибосомах и подавляет синтез белка у бактерий.

ГОРМОНЫ

У больной недостаточность 19-гидроксилазы. Какие биохимические нарушения следует ожидать?

Недостаточность 19 гидроксилазы блокирует превращение андрогенных предшественников в эстрогены. Нарушен синтез эстрадиола. У таких женщин наряду с высоким содержанием прогестерона наблюдают относительно большой уровень тестостерона, т.к. дефицит фермента не дает превращаться ему в эстрогены. Из-за относительной гиперандрогенемии у женщин усилен рост волос на лице, наблюдается недоразвитие половых органов и молочных желез.

При нарушении синтеза стероидных гормонов коры надпочечников развивается «бронзовая болезнь». Как это можно объяснить появление бронзовой окраски кож у таких больных?

Первичное снижение способности коры надпочечников синтезировать кортизол и минералокортикоиды по механизму отрицательной обратной связи активирует секрецию АКТГ в гипофизе. При чрезмерной стимуляции синтеза АКТГ усиливается и образование МСГ, т. к. у них общий предшественник — проопиомеланокортин. Из-за этого у больных усиливается функция меланоцитов и происходит потемнение кожи.