64. Фазы сердечной деятельности

Сердце ритмически сокращается. Сокращение сердца вызывает перекачивание крови из предсердий в желудочки и из желудочков в кровеносные сосуды, а также создает разницу давления крови в артериальной и венозной системе, благодаря которой кровь движется. Фаза сокращения сердца обозначается как систола, а расслабления — как диастола.

Цикл сердечной деятельности состоит из систолы и диастолы предсердий и систолы и диастолы желудочков. Цикл начинается с сокращения правого предсердия, и сразу же начинает сокращаться и левое предсердие. Систола предсердий начинается за 0,1 с до систолы желудочков. При систоле предсердий кровь не может попасть из правого предсердия в полые вены, так как сокращающееся предсердие закрывает отверстия вен. Желудочки в это время расслаблены, поэтому венозная кровь через раскрытый трехстворчатый клапан поступает в правый желудочек, а артериальная кровь из левого предсердия, поступившая в него из легких, через раскрытый двустворчатый клапан выталкивается в левый желудочек. В это время кровь из аорты и легочной артерии не может попасть в сердце, так как полулунные клапаны закрыты давлением крови в этих кровеносных сосудах.

Затем начинается диастола предсердий и по мере расслабления их стенок кровь из вен заполняет их полость.

Сразу же после окончания систолы предсердий начинают сокращаться желудочки. Сначала сокращается только часть мышечных волокон желудочков, а другая их часть растягивается. При этом изменяется форма желудочков, а давление в них остается прежним. Это фаза асинхронного сокращения или изменения формы желудочков, которая продолжается примерно 0,05 с. После полного сокращения всех мышечных волокон желудочков давление в их полостях нарастает очень быстро. Это вызывает захлопывание трехстворчатого и двустворчатого клапанов и закрытие отверстий в предсердия. Полулунные клапаны остаются закрытыми, так как давление в желудочках еще ниже, чем в аорте и легочной артерии. Эта фаза, в которой мышечная стенка желудочков напрягается, но их объем не изменяется, пока давление в них не превысит давление в аорте и легочной артерии, называется фазой изометрического сокращения. Она продолжается около 0,03 с.

Во время изометрического сокращения желудочков давление в предсердиях во время их диастолы доходит до нуля и даже становится отрицательным, т. е. меньше атмосферного, поэтому атриовентрикулярные клапаны остаются закрытыми, а полулунные клапаны захлопываются обратным током крови из артериальных сосудов.

Обе фазы асинхронного и изометрического сокращений вместе составляют период напряжения желудочков. У человека полулунные клапаны аорты раскрываются, когда давление в левом желудочке доходит до 65-75 мм рт. ст., а полулунные клапаны легочной артерии раскрываются, когда давление в правом желудочке достигает — 12 мм рт. ст. При этом начинается фаза изгнания, или систолический выброс крови, в котором давление крови в желудочках круто нарастает в течение 0,10-0,12 с (быстрое изгнание), а затем по мере убывания крови в желудочках нарастание давления прекращается и к концу систолы оно начинает падать в течение 0,10-0,15 с (замедленное изгнание).

После раскрытия полулунных клапанов желудочки сокращаются, изменяя свой объем и используя часть напряжения для работы по выталкиванию крови в кровеносные сосуды (ауксотоническое сокращение). Во время изометрического сокращения давление крови в желудочках становится больше, чем в аорте и легочной артерии, что и вызывает раскрытие полулунных клапанов и фазы быстрого, а затем медленного изгнания крови из желудочков в кровеносные сосуды. После этих фаз наступает внезапное расслабление желудочков, их диастола. Давление в аорте становится выше, чем в левом желудочке, и поэтому полулунные клапаны закрываются. Промежуток времени между началом диастолы желудочков и закрытием полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом, который продолжается 0,04 с.

В периоде диастолы желудочки примерно в течение 0,08 с расслабляются при закрытых атриовентрикулярных и полулунных клапанах, пока давление в них не упадет ниже, чем в предсердиях, уже заполненных кровью. Это фаза изометрического расслабления. Диастола желудочков сопровождается падением давления в них до нуля.

Резкое падение давления в желудочках и повышение давления в предсердиях при начавшемся их сокращении открывают трехстворчатый и двустворчатый клапаны. Начинается фаза быстрого наполнения желудочков кровью, которая длится 0,08 с, а затем вследствие постепенного увеличения давления в желудочках при их наполнении кровью происходит замедление наполнения желудочков, наступает фаза медленного наполнения в течение 0,16 с, которая совпадает с поздней диастолической фазой.

У человека систола желудочков длится около 0,3 с, диастола желудочков — 0,53 с, систола предсердий — 0,11 с, диастола предсердий — 0,69 с. Весь сердечный цикл продолжается у человека в среднем 0,8 с. Время общей диастолы предсердий и желудочков называют иногда паузой. В работе сердца человека и высших животных в физиологических условиях нет никакой паузы, помимо диастолы, что отличает деятельность сердца человека и высших животных от деятельности сердца холоднокровных.

У лошади при учащении сердечной деятельности продолжительность одного сердечного цикла равна 0,7 с, из которых систола предсердий продолжается 0,1 с, желудочков — 0,25 с, а общая систола сердца — 0,35 с. Так как предсердия расслаблены и во время систолы желудочков, то расслабление предсердий продолжается 0,6 с, или 90% длительности сердечного цикла, а расслабление желудочков — 0,45 с, или 60-65%.

Такая продолжительность расслабления восстанавливает работоспособность сердечной мышцы.

Систолический объём и минутный объём – основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда.

Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом крови (МОК). Он одинаков для правого и левого желудочков. Характеризует общее количество крови, перекачиваемое правым или левым отделом сердца в течение одной минуты в сердечно-сосудистой системе. Размерность минутного объема кровообращения – л/мин или мл/мин. С тем, чтобы нивелировать влияние индивидуальных антропометрических различий на величину МОК, его выражают в виде сердечного индекса. Сердечный индекс – это величина минутного объема кровообращения, деленная на площадь поверхности тела в м2. Размерность сердечного индекса – л/(мин. м2).

Для условий физического покоя и горизонтального положения тела испытуемого нормальные величины МОК соответствуют диапазону 4–6 л/мин (чаще приводятся величины 5–5.5 л/мин). Средние величины сердечного индекса колеблются от 2 до 4 л/(мин. м2) – чаще приводятся величины порядка 3–3.5 л/(мин. м2).

Поскольку объем крови у человека составляет только 5–6 л, полный кругооборот всего объема крови происходит примерно за 1 мин. В период тяжелой работы МОК у здорового человека может увеличиться до 25–30 л/мин, а у спортсменов – до 35–40 л/мин.

В системе транспорта кислорода аппарат кровообращения является лимитирующим звеном, поэтому соотношение максимальной величины МОК, проявляющейся при максимально напряженной мышечной работе, с его значением в условиях основного обмена дает представление о функциональном резерве всей сердечно-сосудистой системы. Это же соотношение отражает и функциональный резерв самого сердца по его гемодинамической функции. Гемодинамический функциональный резерв сердца у здоровых людей составляет 300–400 %. Это означает, что МОК покоя может быть увеличен в 3–4 раза. У физически тренированных лиц функциональный резерв выше – он достигает 500–700 %.

Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить систолический объем крови.

Систолический объем крови - Объем крови, нагнетаемый каждым желудочком в магистральный сосуд (аорту или легочную артерию) при одном сокращении сердца, обозначают как систолический, или ударный, объем крови.

Наибольший систолический объем наблюдается при частоте сердечных сокращений от 130 до 180 удар/мин. При частоте сердечных сокращений выше 180 удар/мин систолический объем начинает сильно снижаться.

При ритме сердечных сокращений 70 – 75 в минуту систолический объем равен 65 – 70 мл крови. У человека при горизонтальном положении тела в условиях покоя систолический объем составляет от 70 до 100 мл.

В покое объем крови, выбрасываемый из желудочка, составляет в норме от трети до половины общего количества крови, содержащейся в этой камере сердца к концу диастолы. Оставшийся в сердце после систолы резервный объем крови является своеобразным депо, обеспечивающим увеличение сердечного выброса при ситуациях, в которых требуется быстрая интенсификация гемодинамики (например, при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и др.).

Следует заметить, что в покое в систолу из желудочков изгоняется примерно половина находящейся в них крови. Это создает резервный объем, который может быть мобилизован при необходимости быстрого и значительного увеличения сердечного выброса. Величина резервного объема крови является одним из главных детерминантов функционального резерва сердца по его специфической функции – перемещению крови в системе. При увеличении резервного объема, соответственно, увеличивается максимальный систолический объем, который может быть выброшен из сердца в условиях его интенсивной деятельности. При адаптационных реакциях аппарата кровообращения изменения систолического объема достигаются с помощью механизмов саморегуляции под влиянием экстракардиальных нервных механизмов. Регуляторные влияния реализуются в изменения систолического объема путем воздействия на сократительную силу миокарда. При уменьшении мощности сердечного сокращения систолический объем падает.

Факторы, влияющие на систолический объём и минутный объём:

масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50 – 70 кг – объём сердца 70 – 120 мл;

количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) – чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;

сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота – на минутный объём.

Принято так же рассчитывать величину сердечного индекса, представляющего собой отношение МОК в л/мин к поверхности тела в м2. Средняя величина этого показателя для «стандартного» мужчины равна 3 л/мин×м2. Минутный и систолический объемы крови и сердечный индекс объединяются общим понятием – сердечный выброс.

Систолический и минутный объемы кровотока – величины непостоянные. Их значения изменяются в зависимости от того, в каких условиях находится организм, и какую работу он совершает. При мышечной работе отмечается значительное увеличение МОК до 25 – 30 л, что может быть обусловлено учащением сердечных сокращений и увеличением систолического объема за счет использования резервного объема. У нетренированных лиц МОК увеличивается обычно за счет учащения ритма сердечных сокращений. У тренированных при работе средней тяжести происходит увеличение систолического объема и гораздо меньшее, чем у нетренированных, учащение ритма сердечных сокращений. В случае очень тяжелой работы, например при требующих огромного мышечного напряжения спортивных соревнованиях, даже у хорошо тренированных спортсменов наряду с увеличением систолического объема отмечается учащение сердечных сокращений, а, следовательно, и увеличение кровоснабжения работающих мышц, в результате чего создаются условия, обеспечивающие большую работоспособность. Число сердечных сокращений у тренированных может достигать при большой нагрузке 200 – 220 в минуту.

65. По своим функциональным свойствам миокард находился между поперечно и гладкими мышцами. Миокард подобный поперечнополосатых мышц при способностью быстро и интенсивно сокращаться. Одновременно миокард имеет следующие характерные для гладких мышц функциональные свойства, как способность к самопроизвольной активности и изменение ее под влиянием вегетативных нервов и гормонов.

Миокард имеет следующие свойства: возбудимость, проводимость, способность к сокращению, рефрактерность, автоматизм. Эти свойства обеспечиваются наличием в миокарде указанных двух типов волокон - собственно сократительных кардиомиоцитов и волокон проводящей системы.

Автоматия сердца - способность сердца ритмически сокращатся под влиянием импульсов возникает в нём самом, без внешних раздражителей.Изолированное сердце может долго сокращатся, если оно находится в физ. растворе В-первые русский врач(Кулябко) оживил сердце ребёнка,умершего от восполения лёгких(через20ч). Позже - восстановил через 20 суток после смерти - работало ~ 13 часов.

Автоматизм. Сердечная мышца обладает автоматизмом - способностью возбуждаться без видимых причин, т. е. как бы самопроизвольно. Изучение автоматизма сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:

• поиск субстрата автоматизма, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство;

• изучение природы автоматизма, т. е. механизмов, лежащих в его основе.

По вопросу о субстрате автоматизма существовало две группы теорий:

• нейрогенная - субстратом автоматизма является нервная ткань;

• миогенная - сама сердечная мышца.

К настоящему времени установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атрио-вентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца взводят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного Наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является сино-атриальный узел - водитель ритма (пейсмекер) сердца I порядка. Атрио-вентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка, т. к. его способность к автоматизму примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автомат™. Следовательно, существует градиент автоматизма - уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца.

Природу автоматизма пытались объяснить воздействием на клетки проводящей системы сердца эндогенных и экзогенных факторов, отсюда и теории - эндогенная и экзогенная. Эндогенные факторы возникают в самом сердце:

• накопление какого-то вещества (например, ацетилхолин, молочная и угольная кислоты и др.);

• изменение электрического поля сердца во время диастолы и др.

Экзогенные факторы автоматизма находятся за пределами сердца или поступают к нему извне с током крови и могут иметь также самую разнообразную природу.

Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы является низкая скорость ее аккомодации: при действии постепенно нарастающего по силе раздражителя порог возбудимости у сердечной мышцы почти не изменяется. Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках же сино-атриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен - в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД

66. Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов

Как и в других возбудимых клетках возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:

1. Фаза деполяризации

2. Фаза быстрой начальной реполяризации

3. Фаза замедленной реполяризации

4. Фаза быстрой конечной реполяризации (рис).

Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мсек. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием быстрых натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых каналов и входом ионов хлора. Фаза замедленной инактивацией кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Затем активируются все калиевые каналы и ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации.

Автоматия, т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией МДД (рис). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. Медленная диастолическая деполяризация связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими т.е. смещенными.

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.